Критерии, сочетание которых позволяет поставить диагноз крбс I

1. История заболевания:

плюс аллодиния, гипералгезия или гиперестезия;
плюс два других клинических признака, приведенных выше
(Если имеется идентифицированное поражение нерва, то это КРБС II)
2. Характеристика спонтанной боли, (возможен любой из вариантов):

симпатически обусловленная боль (СОБ)
симпатически независимая боль (СНБ)
комбинация СОБ+СНБ.
3. Критерии диагностики симпатической дисфункции:

а) неинвазивные тесты поверхностная температурная асимметрия >1ｰС, судомоторная асимметрия в покое или вызванная,

б) инвазивные тесты блокада симпатического ганглия, системное введение a-адреноблокаторов, плацебоконтролируемое.

Таким образом, диагноз КРБС ставится на основании характера спонтанного болевого синдрома, анамнеза заболевания в сочетании с клиническими проявлениями и наличия симпатической дисфункции.

Мы предлагаем диагностическую шкалу, созданную с учетом нашего опыта работы с больными.

Все клинические признаки развиваются в пределах 1 мес и на одной конечности.

Далее приводятся клинические признаки и данные инструментального исследования с оценкой в баллах, диагноз достоверен при сумме 10 баллов и выше.

Боль в конечности жгучая или ноющая по интенсивности и длительности не соответствующая инициирующему фактору в настоящее время или в анамнезе (на поздней стадии) 5
Аллодиния, гипералгезия в настоящее время или в анамнезе 3
Изменение окраски кожи 2
Отек 1
Изменение роста ногтей и волос 3
Контрактура 2
Повышение мышечного тонуса 3
Изменение потоотделения 1
Изменение кожной температуры 1
Регионарный остеопороз 1
Положительный эффект симпатической блокады 2.
Данный диагностический алгоритм основан на том, что приведенные в нем признаки и их оценка в баллах направлены на выделение в процессе диагностики наиболее ключевых симптомов. Это прежде всего боль, не соответствующая этиологическому фактору, чувствительные аномалии и такой специфичный феномен начальной стадии, как ускорение роста ногтей и волос, повышение мышечного тонуса. Эти симптомы имеют такое же диагностическое значение при сборе анамнеза. Данные инструментальных методов исследования имеют вспомогательное диагностическое значение. Такой диагностический подход соответствует Международной классификации хронических болей, где диагноз КРБС основан на клинических критериях.

Методы инструментальной диагностики

Методы инструментальной диагностики подразделяются на условно-специфические, неинвазивные и инвазивные тесты, которые позволяют доказать участие симпатической нервной системы в развитии болевого синдрома и судомоторных изменений, и неспецифические. Неспецифические тесты, как следует из определения, позволяют обнаружить определенные изменения, развивающиеся при КРБС, но эти изменения имеют более широкое патофизиологическое значение и не являются специфичными для данного синдрома.

Условно-специфические тесты

Симпатическая блокада. Купирование боли после проведения симпатической блокады является критерием симпатически обусловленной боли.

Исследование температуры кожи

Изменения температуры кожи обусловлены особенностями регионарного кровотока, который связан с симпатической активностью. Разница кожной температуры более 1ｰС на симметричных участках между пораженной и здоровой конечностью свидетельствует о симпатической дисфункции (гипер- или гипоактивность). Исследование нужно проводить в помещении с комнатной температурой (200С), в спокойном положении пациента и после его акклиматизации; измерение должно проводиться неконтактной термометрией или термографией. Оценивается результат нескольких повторных измерений.

Исследование судомоторной активности

Исследование потоотделения в покое RSO и количественный тест вызванного судомоторного аксон-рефлекса (QSART)

Метод позволяет измерить количественные показатели функции потоотделения. Исследуется спонтанное, нормальное потоотделение и судомоторная активность, вызванная ионофорезом ацетилхолина.

Спонтанное потоотделение измеряется на гипотенаре, предплечье, голени и стопе, средние показатели потоотделения составляют 0,54 (0,201,02), 0,09 (0,040,15), 0,11 (0,060,56) и 0,14 (0,030,56) мл/см2 соответственно. Разница считается значимой, когда асимметрия достигает 40%.

Ионофорез 10% ацетилхолина вызывает соматосимпатический ответ, связанный со стимуляцией соматических афферентов и симпатических эфферентов (QSART). Соматосимпатический ответ не регистрируется у здоровых людей. В среднем у 75% пациентов с симпатически поддерживаемыми болями этот ответ может регистрироваться. Соматосимпатический ответ имеет латенцию около 0,1–0,2 мин и хорошо отличим от ответа на стимуляцию посганглионарного аксона, латентный период которого превышает 0,5 мин (Ph. Low и соавт., 1983; Ph. Low, 1993). Ответ с ультракоротким латентным периодом (0,2 мин) связан с аксон-рефлексом и является признаком симпатической дисфункции.

Метод вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП)

Метод основан на регистрации кожно-гальванической реакции (КГР) в ответ на электрическую стимуляцию. Результирующая 4-х усредненных ответов описывается, как вызванные кожные симпатические потенциалы (ВКСП). Оцениваются латентные периоды (ЛП) и амплитуда ВКСП. При КРБС отмечается увеличение ЛП и снижение амплитуды компонентов на пораженной конечности по сравнению со здоровой.

Неспецифические тесты

Рентгенография костей

Проведение рентгенографии костей позволяет выявить очаги мелкого пятнистого остеопороза (атрофия Зудека), которые отличаются от остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, более выраженным характером и более коротким периодом развития. С прогрессированием болезни остеопороз становится более диффузным.

Трехфазная сцинтиграфия костей

Радиоизотопная сцинтиграфия с использованием 90Тс позволяет увидеть увеличение кровотока в пораженной конечности (Kozin и соавт., 1976), однако последние исследования показали, что эти изменения неспецифичны только для КРБС, и этот метод диагностики требует пересмотра (Wilson и соавт., 1996).

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП)

Исследование ССВП позволяет выявить недостаточность афферентации в быстропроводящей ноцицептивной системе, связанную с поражением периферического нерва, и развивающуюся в связи с этим сенситизацию медленнопроводящей системы, а также медиобазальных лимбических структур головного мозга (Н.Н. Яхно, А.В. Новиков, 1998), но эти изменения ССВП носят неспецифический характер. Сенситизация термин, отражающий феномен стойкой деполяризации клеточных мембран, в основе которой лежит изменение активности NMDA (N-метил, D-аспартат)-рецепторов и которая проявляется нарушением гармоничного взаимоотношения ноцицептивных и антиноцицептивных систем в виде снижения болевого порога. Схожие изменения получены в результате исследования ССВП у пациентов с компресионно-ишемической радикулопатией, обусловленной грыжами межпозвонковых дисков (Н.Н. Яхно, М.А. Болгов, 1999). Наше исследование и данные Н.Н. Яхно и М.А. Болгова позволяют утверждать, что хроническая боль при поражении периферических нервов возникает тогда, когда развивается сенситизация ЦНС.

Лечение

Основным принципом лечения должна быть комплексная терапия, оказывающая влияние на центральный и периферический компоненты патогенеза и проводимая с учетом стадии заболевания.

Лечение болевого синдрома и гипералгезии

Знание механизмов, которые лежат в основе развития симптомов нейропатической боли, позволяет, используя данные клинического осмотра с оценкой различных видов чувствительных нарушений, вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома нейропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию. Однако, строя диагностику на анализе клинических симптомов, необходимо помнить, что нет ни одного симптома, связанного с какимлибо конкретным механизмом. Увеличение количества натриевых каналов с повышением плотности их расположения на мембране первичных ноцицепторов и их перераспределение вызывают развитие спонтанной боли и парестезий. В данном случае для лечения спонтанных болей используют блокаторы натриевых каналов, которые, однако, не оказывают специфического и селективного действия и вызывают побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Для лечения спонтанной боли применяют: антиконвульсанты (карбамазепин 400600 мг/сут, клоназепам 46 мг/сут, ламотриджин 25100 мг/сут), местные анестетики (раствор лидокаина 2% для аппликации на пораженную конечность). Центральная сенситизация характеризуется развитием вторичной гипералгезии, что связано с активацией NMDA-рецепторов. Блокада NMDA-рецепторов достигается путем применения их прямых антагонистов: кетамина до 500 мг/сут, декстраметорфана 3090 мг/сут, амантадина 50150 мг/сут. Для профилактики побочных эффектов на фоне терапии антагонистами NMDA-рецепторов (психотические реакции, гиперсаливация) назначают бензодиазепиновые производные и холинолитики.

Периферическая сенситизация проявляется первичной гипералгезией, спонтанной болью, в основе которых лежит активация кальциевых каналов, нечувствительных к тетродотоксину, выделением нейрокинина–1 и реакцией нейрогенного воспаления, связанного с выделением субстанции Р. Действие на эти механизмы ограничивается только применением капсаицина, активного вещества, содержащегося в красном жгучем перце (чили), который истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Блокаторы тетродон-нечувствительных кальциевых каналов и антагонистов нейрокинин–1-рецепторов находятся в стадии разработки.

Увеличение количества a-адренорецепторов на мембранах первичных афферентов и прорастание центральных терминалей симпатических волокон в заднем роге спинного мозга вызывают развитие симпатически обусловленных болей, для лечения которых применяют a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин).

Усиление проведения ноцицептивной импульсации в ЦНС, развивающееся на фоне снижения тормозных влияний, связанных с центральными нисходящими механизмами и с тормозными механизмами на уровне заднего рога, вызывает развитие спонтанной боли и гипералгезии. Для активации тормозных механизмов на уровне заднего рога применяют опиаты.

В купировании болевого синдрома с успехом применяются также нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Выраженным анальгетическим эффектом обладает Нурофен Плюс, в состав которого входит ибупрофен, обладающий анальгетическим действием и кодеин, оказывающий общее болеутоляющее действие.

Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина, тормозя обратный захват серотонина в синапсах ЦНС, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ-рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Назначают амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 2040 мг/сут.

Лечение вегетативно-трофических расстройств

Назначают адреноблокаторы, блокаторы кальция, антигистаминные препараты, а также проводят симптоматическую терапию (диуретики, вазоактивные препараты, венотоники, метаболическая терапия).

Для лечения контрактуры оправдано назначение глюкокортикоидов (преднизолона) коротким курсом, стартовая доза 60 мг/сут.

Таким образом, лечение хронической нейропатической боли должно проводиться не эмпирически, а быть четко ориентировано на известные механизмы развития боли, гиперсенситивности и вегетативно-трофических расстройств. Вполне естественно, что лечение не может ограничиваться только воздействием на патофизиологические механизмы боли и гипералгезии, а должно включать весь спектр терапевтических методов, применяемых при лечении хронических болевых синдромов. Необходимо помнить, что чем эффективней будет лечение боли и гипералгезии, тем раньше возможно начать проведение физиотерапевтической, психотерапевтической и поведенческой реабилитации, направленной на восстановление качества жизни пациентов.