Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии диффузионной формы ДН.

Причины:

1. уменьшение объема легочной ткани

2. сокращение числа функционирующих альвеол

3. снижение растяжимости легкого в результате фиброза

Механизмы:

1. Дефицит сурфактанта (врожденное, токсины, пневмокониозы)

2. Увеличение интерстициального слоя (интерстициальный отек, альвеолит)

3. Утолщение стенок капилляров (васкулиты, микроангиопатии)

Проявления:

1. Отек легкого - увеличивается расстояние диффузии

2. Острая пневмония - бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают его структуру, что ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в альвеолах, а также способствует развитию отека (нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость кислорода и способствует его диффузии в кровь)

3. Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) - крайняя степень острого нарушения внешнего дыхания (незрелость сурфактанта, повышение проницаемости легочных капилляров с кровоизлияниями, микроэмболиями, гиалиноз)

Критерии: кислородная емкость – норма; содержание О2 в артериальной, венозной крови, насыщение гемоглобина, парциальное напряжение кислорода, доставка кислорода к тканям снижены; отдача и утилизация кислорода, артерио-венозная разница – повышены.

17. Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии перфузионной формы ДН.

Причины:

• Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам - приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом (повышение АД в русле, уменьшение капиллярного русла)

• Шунты – до 5% крови идет мимо альвеолярных капилляров

• БАВ – спазм микроциркуляторного русла

• Артериальная легочная гипертензия (норма 35/10)

Механизм:

1. Гипертензивный тип

а) Прекапиллярная форма

· Спазм артериол, микроэмболии, васкулиты

· облитерация, склерозирование сосудов

· Сдавление сосудов (кашель, ИВЛ, опухоли)

б) Посткапиллярная форма (уменьшение оттока крови из системы легочных вен)

- Левожелудочковая недостаточность

- Сдавление вен аневризмой, опухолями, спайками

2. Гипотензивный тип (уменьшение поступления крови в легкие)

- правожелудочковая недостаточность

- шунтирование кровотока справа – налево

- гиповолемия (шок, коллапс, кровопотеря, ТЭЛА)

3. Смешанная форма

· врожденные пороки сердца со сбросом крови слева-направо (дефекты перегород, открытый боталлов проток)

· рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при переполнении вен и левого желудочка)

Проявления: отек (увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах), виды:

• кардиогенный (болезни сердца и сосудов);

• обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей;

• воспалительный (бактериальные, вирусные поражения легких);

• вызванный эндогенными токсическими воздействиями (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислоты, отравляющих веществ);

• аллергический (например, сывороточная болезнь);

• гипоосмоляльный;

• вызванный воздействием вазоактивных веществ и препаратов (гистамин, простагландины, катехоламины).

Критерии: кислородная емкость, насыщение артериальной крови – норма, в венозной, доставка – снижены, утилизация и разница – повышены.

18. Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии вентиляционно-перфузионной формы ДН.

Причины: нарушение прохождения воздуха по воздухоносным путям и уменьшение кровотока в легких

Механизм: см. вопрос 17 и 14

Проявления: отек???

Критерии:???

19. Перечислить и пояснить механизмы развития патологического и терминального видов дыхания.

Патологические типы дыхания:

Брадипноэ - редкое дыхание:

- при повышении АД (рефлекс с барорецепторов дуги аорты),

- при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению р_а0_2,

- при стенозировании крупных дыхательных путей (возникает редкое и глубокое дыхание, связанное с рефлексом от межреберных мышц),

- брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь),

- угнетение дыхательного центра может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.),

- при действии наркотиков, при органических поражениях головного мозга.

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание - в происхождении имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра:

- лихорадка,

- функциональные нарушения деятельности центральной нервной системы,

- боли в грудной клетке (щадящее дыхание),

- поражения легких (пневмония, застой в легких, ателектаз)

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание:

- при повышении основного обмена (физическая нагрузка, тиреотоксикоз, эмоциональная нагрузка, лихорадка);

- при анемии;

- при ацидозе;

при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе

Апноэ - отсутствие дыхания, временная остановка дыхания:

- при быстром подъеме АД (рефлекс с барорецепторов),

- после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение р_аС0₂);

- понижение возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга при интоксикациях и др.);

- торможение дыхательного центра вплоть до его остановки при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.);

- при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Терминальные типы дыхания: Мех-м: снижение возбудимости дыхательного центра, основное звено патогенеза – гипоксия и ишемия мозга.

• Дыхание Куссмауля- шумное глубокое дыхание, характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах. Мех-м: нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.

• Апнейстическое дыханиехарактеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Мех-м: в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста

• Гаспинг-дыханиевозникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи».

Далее наступает паралич дыхательного центра.

 

20. Дать определение понятия, перечислить виды «периодического дыхания», пояснить механизм

Дыхательные дисритмии (периодическое дыхание) – патологический тип дыхания, который характеризуется наличием пауз в дыхательном цикле.

Мех-м: снижение возбудимости дыхательного центра, нет реакции на нормальные концентрации газов в крови, для возбуждения необходимы высокие концентрации (время их накопления определяет паузу). Причина: органические поражения (травмы, инсульт, опухоли), интоксикации (диабетическая, уремическая кома).

• атаксическое (нерегулярное) дыхание, или дыхание Биота, иногда появляющееся в претерминальном состоянии – равномерное дыхание, пауза Мех-м: разобщение различных отделов дыхательного центра в продолговатом мозге;

• дыхание Чейн-Стокса, характеризующееся периодическим усилением дыхательных движений (5-7), после чего следует их ослабление и период апноэ, а затем — возобновлением дыхания

21. Назвать основные функции почек, показать, какими физиологическими процессами они обеспечиваются.

Функции: главная – поддержание гомеостаза

1. Очистительная функция

2. Обеспечивают поддержание водно-электролитного баланса – Na, K, Ca

3. Отвечают за кислотно-основное равновесие (H, HCO₃), участвуют в регуляции рН крови.

4. Отвечают за азотистый обмен

5. Поддержание АД (РААС)

ренин АПФ

ангиотензиноген→АТ 1→АТ2→ д-е на сердце, надпочечники (альдостерон), сосуды, гипоталамус/гипофиз (АДГ)

6. Поддержание уровня глюкозы (норма 3,3-5,5 ммоль/л в крови)

7. Секретируют в кровь вещества, обладающие гормональной активностью

8. Секретируют эритропоэтин (юкстагломеруллярный аппарат)

9. Образуют активную форму витамина D3

Физиологические процессы:

1. Фильтрация первичной мочи в клубочковом аппарате

2. Реабсорбция – обратное всасывание воды и растворённых веществ из первичной мочи в кровь в канальцах и собирательных трубках (белок, соли Na, К, Са, глюкоза)

3. Секреция (Н, лекарственные в-ва, некоторые чужеродные белки)

4. Экскреция – выведение из организма токсических продуктов обмена, лекарств и других ненужных организму компонентов

5. Инкреция – синтез и высвобождение биологических активных в-в (ренин, эритропоэтин, урокина, ПГ, кининов)

6. Эффективный почечный кровоток

22. Когда, при каких заболеваниях встречаются нарушения фильтрационной и реабсорбционной способности почек. Способы определения.

Снижение фильтрации:

1. Понижение ЭФД при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе), ишемии почки, гиповолемических состояниях

2. Уменьшение площади клубочкового фильтрата (при некрозе почки, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах)

3. Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны (при хронических гломерулонефритах, гломерулосклероз, СД, амилоидозе)

Усиление фильтрации:

1. Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, ПГ, АТ, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, ПГ), а также вследствие гипоонкии
крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии)

2. Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

Способ определения: 1) клиренс креатинина – объективная оценка величины клубочковой фильтрации

С = М: К ∙ Д (в N 100-120 мл/мин)

С – клиренс креатинина (показатель очищения)

М – концентрация креатинина в моче

К – концентрация креатинина в крови

Д – величина минутного диуреза

Клиренс показывает, какое количество крови очищается в почках от креатинина за 1 мин.

Чем ниже клиренс креатинина, тем больше нарушена фильтрационная и экскреторная функции почек

2)ЭФД= Рд – (Ро+Рк) = 25-30 мм рт.ст.

Рд – гидростат. давление в капиллярах клубочка (60-90)

Ро – онкот. давление крови (25-30)

Рк – давление в капсуле Боумена-Шумлянского (10-20)

Нарушения реабсорбции: при различных ферментопатиях, миеломная и подагрическая почка.

R = (F - V) / F x 100%,

где R — канальцевая реабсорбция; F — клубочковая фильтрация; V — минутный диурез. Норма – 98-99%

23. Что такое уремия? При каких заболеваниях она встречается?

Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан).

Заболевания: ОПН, ХПН, нефросклероз, гломерулонефрит. Уремия приводит к развитию почечной комы.

 

24. Показать, как изменяется состав мочи и крови при заболеваниях почек, сопровождающихся нефритическим или нефротическим синдромами.

Острый нефритический синдром:

Моча:

1) Олигурия (500, 300, 100 мл) до полной анурии

2) Уд.вес (1024 – 1028, 1032) – гиперстенурия

3) Протеинурия преимущественно альбуминурия (1-2‰)

4) Цилиндрурия (гиалиновые, кровяные, лейкоцитарные, эпителиальные)

5) рН<5,3

6) Гематурия (микро и макрогематурия) эритроциты выщелоченные (не содер. Нв)

В крови:

1) Гиперволемия - ↑ОЦК

2) Небольшая гипопротеинемия, азотемия (N 19-29 ммоль/л) – 32-35 ммоль/л.

3) Эозинофилия, анемия

4) Отеки (осмотические и онкотические)

5) Артериальная гипертензия

Хронический нефритическом синдроме

В ран. стадию (1-я стадия)	В позд. стадию (2-я стадия)	В конце (3-я стадия)
1)олигурия 2)гиперстенурия	1) полиурия 2) гипостенурия (1008-1009)	1)олигурия 2)гипостенурия (1008-1009)
3)Протеинурия (1‰) 4)Цилиндрурия – гиалиновые, эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные 5) Микро гематурия до 10 в п.зр. 6)Лейкоцитурия – 8-9 в п.зр.

Нефротический синдром:

Моча:

1) Олигурия

2) Уд.вес – гиперстенурия

3) Массивная протеинурия > 5‰

4) Цилиндрурия (гиалиновые, эпителиальные, зернистые)

5) Гематурии и лейкоцитурии нет

Кровь:

1) Гиповолемия - ↓ОЦК

2) гипопротеинемия (30-40 г/л)

3) Эозинофилия

4) Массивные отеки

5) Артериальная гипотензия

 

25. Назвать основные принципы и приемы моделирования заболеваний почек (на примере моделирования диффузных гломерулонефритов)

Моделирование морфологической картины гломерулонефрита у кроликов: вводилась сыворотка уток (метод Масуги), предварительно сенсибилизированных повторными инъекциями кашицы из почки кроликов. Поражение почек происходит в результате взаимодействия противопочечных антител, содержащихся в нефротоксической сыворотке, с тканью почек животного, которому эта сыворотка вводится.

По Кавелти: у кроликов и особенно у крыс одновременное парентеральное введение кашицы из ткани гомологичных почек и убитых стрептококков группы А часто вызывает острый гломерулонефрит, который может переходить в хронический.

Эксперименты свидетельствуют о аутоиммунном механизме повреждения при ГН (иммунокомплексный – 3тип, цитотоксический – 2тип)

26. Дать определение понятия «Нефропатия». Виды.

Нефропатии — группа заболеваний почек, которая характеризуется поражением клубочкового аппарата и паренхимы почек различной этиологии. Делятся на гломерулопатии и тубулопатии.

Гломерулопатии - поражение клубочкового аппарата, нарушения клубочковой фильтрации. Приобретенные - гло­мерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, гломерулосклероз. Наследственные — наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефро­тический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

Тубулопатии – преимущественное пораже­ние канальцев, нарушения концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций. Приобретенные - представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные —ферментопатий.

Большую группу заболеваний почек составляют интерстициальный (межу­точный) нефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, кото­рый нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хро­нической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки разви­тия почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.

 

27. Охарактеризовать ренальные нарушения при нефропатиях: изменения суточного диуреза, плотность мочи, изменение состава мочи.

I. Изменения величины суточного диуреза

1. Полиурия - более 2 л. По происхождению:

а) внепочечная

• повышенное поступление Н2О в организм

• ↓ АДГ (гипонатриемия, «несахарный диабет»)

• приём диуретиков

• в 1-й стадии лихорадки

• в 1-й стадии артериальной гипертензии

б) почечная

• нечувствительность канальцев к АДГ («нефрогенный несахарный диабет»)

• патологические изменения мозгового в-ва почек

2. Олигурия – менее 1 л. По происхождению

а) внепочечная олигурия

• обезвоживание

• ↓ АД ниже 80 мм.рт.ст. (шок, коллапс, сердечная недостаточность)

• при ↑ осмоляльности плазмы крови (гипернатриемия)

• ↑ АДГ

б) почечная

• ↓ площади клубочковой фильтрации (ХПН)

• склероз или тромбоз почечных сосудов

• ↑ тонуса приносящих артериол

• ОПН (↓ ЭФД)

3. Анурия – суточный диурез не превышает 50 мл. По происхождению:

а) внепочечная

• САД ниже 50 мм.рт.ст. - ↓ЭФД (шок, коллапс, сердечная недостаточность)

б) почечная

• ХПН (3 стадия)

• ОПН (начало)

II. Изменения плотности мочи. В норме в течение суток колеблется. При водной нагрузке она ↓ до 1002, а при сухоедении - ↑ до 1032 и более

1. гиперстенурия (более 1029-1030) - увеличение реабсорбции жидкости

2. гипостенурия (менее 1009) - нарушение концентрационной функции почек

3. изостенурия - неспособность почек как концентрировать, так и разводить мочу (ОПН, ХПН)

III. Изменения рН мочи – N слабо кислая

• ацидоз - более кислой, так как больше выводится Н+ и больше реабсорбируется НСО3-

• алколоз – щелочная, с мочой меньше выводится Н+, но больше бикарбоната

IV. Изменение состава мочи

1. Протеинурия – выделение с мочой белка 0,033 г/л

Проба на белок отрицательная - менее 0,1 г/л; положительной (+) – до 0,3 г/л; умеренная протеинурия (++) – до 1 г/л; массивная протеинурия (+++) – более 5 г/л.

По происхождению:

• Функциональная

• Клубочковая (при↑ проницаемости гломерулярной мембраны)

• Канальцевая (нарушения реабсорбции белка)

• Смешанная (при повреждении клубочков и канальцев)

• Протеинурия переполнения

• Секреторная (↑ секреция белка эпителием канальцев)

• Гистурия (при распаде структур канальцев)

ИС (индекс селективности) – соотношение клиренса IgG и клиренса альбуминов

ИС = С IgG: С альб. ∙ 100%

ИС < 15 % - высокоселективной

ИС 15-30 % селективной (умеренной)

ИС > 30 % неселективной – грубое повреждение гломерулярного фильтра и тубулярного эпителия (при гломерулонефрите, амилоидозе, системной красной волчанке, диабетической нефропатии)

2. Гематурия – повышенное выделение с мочой эритроцитов. В N 2-3 в п. зр., а в 1мл мочи их не более 1000 (проба Нечипоренко).

По интенсивности:

• микрогематурию – не более 13 в п/зр

• макрогематурию – «цвет мясных помоев», количество эритроцитов не поддаётся подсчёту.

По происхождению бывает:

• внепочечная (цистит, уретрит, опухоли или травмы мочевыводящих путей)

• почечная (гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулёз или опухоль почек)

Для дифференциальной диагностики используют «трёхстаканную пробу» - забор 3-х порций мочи. При почечной – эритроциты появляются в средней порции (вид «теней» - выщелоченные, измененные). При внепочечной – эритроцитов больше в 1-й и 3-й порциях мочи и под микроскопом они имеют вид неизменённый, свежий.

3. Лейкоцитурия – это экскреция с мочой лейкоцитов. В N лейкоцитов в моче – 2-5 в п/зр. или 2000 в 1 мл (проба Нечипоренко). Лейкоцитурия бывает скрытая, явная, пиурия (гной в моче)

4. Цилиндрурия – экскреция с мочой цилиндров. Могут быть: лейкоцитарные, эритроцитарные, эпителиальные, зернистые, восковидные. В N цилиндрурия (гиалиновые только) 0-1 в п/зр.

5. Бактериурия в N микробов в моче не более 1000 в 1 мл.

6. Кристаллы солей (ураты, оксалаты, фосфаты) при мочекаменной болезни в большом количестве

7. Аминоацидурия - ↑ выделение с мочой аминокислот, в N 1,1 г. аминокислот в сутки

28. Охарактеризовать экстраренальные нарушения при заболеваниях почек (нефропатиях): изменение ОЦК, АД, функций сердца.

Общие нефрогенные синдромы:

1. Отёчный

2. Тромбо-геморрагический

3. Артериальная гипертензия

4. Анемия

5. Изменение показателей объёма и состава крови

• Гиперволемия - следствие ↓ фильтрации плазмы крови в клубочках или ↑ реабсорбции воды в почечных канальцах.

• Гиповолемия как результат ↑ фильтрации в клубочках или ↓ реабсорбции воды в канальцах.

• Азотемия - ↑ концентрации (в N 7,1 – 12,4 ммоль/л) остаточного азота (мочевина, мочевая к-та, аминокислоты, креатин, креатинин).

• Гипопротеинемия связанная с выраженной потерей белка с мочой.

• Диспротеинемия - в результате неодинаковой интенсивности выведения различных белков.

• Негазовый почечный ацидоз в связи со снижением в почках интенсивности процессов ацидогенеза, аммониогенеза, а также из-за ограничения выведения кислых метаболитов.

Сердце: при гиперкалиемии – левожелудочковая недостаточность, остановка сердца

 

29. Нефротический синдром, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления.

Этиология:

• б. почек – громерулонефриты

• общие и системные заболевания: амилоидоз, ревматоидный артрит, опухоли, системные заболевания соединительной ткани

• инфекции – бактериальный эндокардит, сифилис

• токсические агенты – тяжелые металлы

• аллергии

• нарушения кровообращения: тромбозы почечных вен, врожденные пороки сердца

Патогенез: повышенная проницаемость БМК для белка → протеинурия → гипопротеинемия (диспротеинемия, потеря альбуминов)→ снижение онкотического давления → отек

Изменения функций почек:

• Клубочковая фильтрация ↑

• Канальцевая реабсорбция ↑

• Эффективный почечный кровоток ↑

• Канальцевая секреция↑

• ↑ депрессорная функция почек

Клинико-лабораторные проявления: см. вопрос 24

 

30. Нефритический синдром, этиология, патогенез. Клинико-лабораторные проявления.

Этиология:

1. Инфекция: стрептококковая инфекция (особенно гемолитический стрептококк 12-го типа группы А), стафилококки, энтерококки, диплококки, тифозная салмонелла, бледная трепонема, малярийный плазмодий, токсоплазма, грибы (чаще Candida albicans), вирусы герпеса, гепатита, Epstein—Bar

2. После применения лекарств, введения чужеродных сывороток и попадания ядов.

Патогенез: аутоиммунный механизм

По течению: острый, хронический

Изменения функций почек при остром:

· Клубочковая фильтрация ↓

· Канальцевая реабсорбция ↑

· Эффективный почечный кровоток ↓

· Канальцевая секреция ↓

· ↑ пресорная функция почек

Изменения функций почек при хроническом:

· Клубочковая фильтрация ↓

· Канальцевая реабсорбция (ран.ст.↑, а зат ↓)

· Эффективный почечный кровоток ↓

· Канальцевая секреция ↓

· ↑ пресорная функция почек

Клинико-лабораторные проявления: см. вопрос 24

31. Дать определение понятия «почечная недостаточность». Виды.

Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках.

Выделяют ОПН и ХПН.

 

32. ОПН, виды, этиология и патогенез.

Виды:

· преренальная: нарушение гемодинамики без повреждения паренхимы

· ренальная: повреждение почечных канальцев

· постренальная: окклюзия мочевыводящих путей

Этиология:

1. Преренальная

· шок

· коллапс

· массивная кровопотеря

· сердечная недостаточность

· тромбоз почечной артерии

· нарушение водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, диарея)

2. Ренальная

· прямое повреждение нефротоксическими факторами

· гломерулонефриты, пиелонефриты

· обструкция почечных канальцев уратами

· нефротический синдром

3. Постренальная: нарушение оттока мочи различного генеза: закупорка камнями, сдавление опухолью, увеличенной маткой при беременности

Патогенез:

33. Дать определение понятия «анемия». Привести классификации анемий по ЦП, по типу кроветворения, по функции костного мозга.

Анемия – типовой патологический процесс системы эритроцитов (синдром), который встречается при большинстве заболеваний и характеризуется тремя группами взаимосвязанных признаков:

• Уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови

• Качественные нарушения эритроцитов или гемоглобина

• Нарушение многочисленных функций организма в связи с развитием гемической гипоксии

Классафикация:

По типу кроветворения (Эрлих)

1. Анемии с эритробластическим (нормобластическим) типом кроветворения («знак» - ретикулоцитоз и ретикулоциты)
2. Анемии с мегалобластическим типом кроветворения («знак» - мегалобласты и мегалоциты) – фолиево- и В12-дефицитные анемии

По цветовому показателю

1. Нормохромные FI = 0.9-1.1
2. Гипохромные FI < 0.9
3. Гиперхромные FI > 1.1

По функциональному состоянию костного мозга (И.А.Кассирский)

1. Гипорегенераторные (ретикулоциты крови >10‰ до 20 ‰)
2. Регенераторные (ретикулоциты крови >20‰ до100 ‰)
3. Гиперрегенераторные (ретикулоциты крови >100‰)
4. Арегенераторные (ретикулоциты крови 2-10‰; <2‰)
5. Дисрегенераторные:

• рецидив: ретикулоциты < 2‰, 0‰, мегалобласты, мегалоциты;
• ремиссия: ретикулоциты >10 ‰ до 20‰, единичные мегалоциты

34. Дать классификации анемий по патогенезу (с учетом этиологических факторов)

По патогенезу с учетом причинных факторов (Г.А. Алексеев)

1. Постгеморрагические анемии

· острые (после острой кровопотери)

· хронические (после хронической кровопотери)

2. Гемолитические анемии

· Гемолитические анемии с внутрисосудистым гемолизом (приобретенные) – действие гемолитических ядов, укусы змей, насекомых

· Хронические гемолитические анемии с внесосудистым гемолизом (наследственные) – серповидно-клеточная анемия, талассемия

3. Анемии от недостаточного образования эритроцитов (дизэритропоэтические)

· От функциональной недостаточности костного мозга (дефицитные) – В12-, фолиево-, железодефицитные анемии

· миелотоксические (экз. и энд. интоксикации – соли тяжелых Ме)

· гипо/апластические (от опустошения к.м.- наследственные и приобретенные)

· метапластические (от замещ. чуж. тканью, метастазы, лейкозы)

35. Дать определение понятию «патологические формы эритроцитов».

Патологические формы эритроцитов - необычные по качеству и количеству эритроциты и формы их развития в периферической крови. ПФЭ подразделяют на 2 группы: дегенеративные и регенеративные.

36. Перечислить дегенеративные формы красной крови. О чем свидетельствует их появление в периферической крови.

Дегенеративные формы эритроцитов («полом» в системе эритроцитов)

1. Изменение в окраске эритроцитов

· Гипохромия (FI < 0,9) – дырка, кольцо, тень

· Гиперхромия (FI > 1,1) без/ с просветлением

· Анизохромия

2. Изменение величины эритроцитов - анизоцитоз

Физиологический:

Мезоциты 6.7-7.7 мкм 68%

Микроциты <6.7 мкм 15.5%

Макроциты >7.7 – 9,5 мкм 16,5%

Патологический:

Анизоцитоз - микроцитоз >50%

Анизоцитоз - макроцитоз >50%

Резкий анизоцитоз - мегалоцитоз - все величины эритроцитов

Свидетельствует о:

1. О тяжести анемии
2. О мегалобластическом типе кроветворения

3. Изменение формы эритроцитов - пойкилоцитоз

Физиологический: около 16% (это молодые эритроциты с пластичной изменяющейся мембраной)

Патологический: сферические, планоциты (плоские), стоматоциты (куполообразные), эхиноциты (шиповидные), дрепаноциты (серповидные)

1) Наличие в мазке крови эритроцитов разной формы >16 %(при регенераторной анемии)

2) Резкий пойкилоцитоз (при тяжелых анемиях)

3) Изопойкилоцитоз (единонаправленные изменения формы эритроцитов – при наследственных анемиях – талассемия, серповидно-клеточная анемия) – дрепаноциты, кодоциты

«Говорит» о наличии:

1) Молодых форм эритроцитов с эластичными мембранами

2) Регенераторной анемии

3) О нарушении функции эритроцитов

4. Необычные формы развития

Эритробласт: встречается при эритролейкозе и гемолитической болезни новорожденных

Мегалобласт и мегалоцит (>9.5 мкм до 20 мкм)

Встречаются при

• Дефиците вит. В_12, фол. кис-ты

• При анемиях с мегалобластическим типом кроветворения

37. Перечислить регенеративные формы эритроцитов. Зачем их надо определять?

Регенеративные формы эритроцитов (защитная реакция костного мозга). Свидетельствуют о функциональной активности костного мозга.

1. «Ядерные» регенеративные формы

• Эритроциты с ядром (пронормоциты, нормоциты базофильные, нормоциты полихроматофильные, нормоциты оксифильные)

• Эритроциты с остатками ядер (эритроциты с тельцами Жоли, эритроциты с кольцами Кебота (Кабо))

В норме ядерных форм в периферической крови нет. Появляются при анемиях. Свидетельствуют:

1.Эритрокариоциты - о регенеративной анемии и об эритробластическом типе кроветворения

2.Эритроцит с т.Жоли, колицами Кабо– регенеративная, с мегалобластическим типом

2. «Цитоплазменные» формы

Они представлены молодыми эритроцитами с базофильной субстанцией, как в виде полихроматофильных эритроцитов (эозин+метиленовая синь), так и в виде ретикулоцитов (при витальной окраске). Подсчет молодых эритроцитов с базофильной субстанцией при витальном способе окраски более точный поэтому в норме полихроматофильных эритроцитов 0-6‰,а ретикулоцитов 2 – 10 ‰.

«Цитоплазменные» регенеративные формы (молодые эритроциты с базофильной субстанцией)

• Полихромазия – увеличение полихроматофильных эритроцитов (норма 0-6 ‰)> 6‰

• Ретикулоцитоз – увеличение ретикулоцитов (норма 2-10 ‰) > 10‰

 

38. Назвать причину острой постгеморрагической анемии. Перечислить явления повреждения (полома) при острой кровопотере.

Причины:

1. 5 групп внешних факторов (механические, физические, химические, биологические и социальные) → первичная кровопотеря

2. др. болезни, осложнением которых является острая кровопотеря (инфаркт миокарда, аневризма сердца, сосудов, пороки сердца, лейкоз, язвенная болезнь, опухоли) → вторичная кровопотеря

Условия, способствующие возникновению и тяжести острой кровопотери:

1) сила и длительность действия причинного фактора

2) место действия (сосуды, сердце).

3) повышение проницаемости сосудов (инфекция, интоксикации, ионизирующая радиация)
4) понижение свертывающих свойств крови (гемофилия)
5) детский, старческий возраст
6) мужской пол
7) другие факторы внешней среды (голодание, перегревание)

Патогенез острой кровопотери включает механизмы развития явлений повреждения и механизмы развития защитно-компенсаторных реакции.

Механизмы развития явления повреждения

Причинный фактор → повреждение → нарушение целостности сосуда (сердца) → кровотечение → гиповолемия → ↓ венозного возврата крови к сердцу → ↓ диастолического наполнения сердца → ↓УОС и MOC →

Сердечная недостаточность →

Артериальная гипотензия → ↓ АД (геморрагический коллапс) → гипоксия (циркуляторная - ↓ скорости кровотока) → ↓ энергообразования → нарушение функции органов и систем → торможение ЦНС(при недостаточности адаптационных механизмов)
Смерть от необратимого торможения (паралича) дыхательного центра.

 

39. Назвать стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях.

1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная)

2. Стадия гидремической компенсации

3. Костно-мозговая стадия компенсации

Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная)

Сроки: с 1 сек - 2-3 часа

Механизм стадии: рефлекс с баро- и хеморецепторов сосудов и тканей, все реакции срочные

1) Возбуждение дыхательного центра (частое, глубокое дыхание, ↑ МОД)

2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы и сосудодвигательного центра (абв – симпатическое влияние, д – адренергическое влияние):

а) Спазм периферических артериальных сосудов (α-адренорецепторы), кроме сосудов сердца и головного мозга (β-адренорецепторы) → открытие а/в шунтов, сброс части крови и централизация кровообращения.

б) ↑ ЧСС,↑ УОС и ↑МОС, ↑системного АД
в) выброс депонированной крови → ↑МЦК
г) спазм поврежденного сосуда → замедление кровотока + агрегация тромбоцитов (адреналин, норадреналин) → тромбообразование→ остановка кровообращения.
д) активация реакций защитного стресса: норадреналин → ↑ гипоталамус → ↑ кортиколиберины → передняя доля гипофиза → ↑ АКТГ → ↑ кора надпочечников →
↑глюкортикоидов → стабилизация мембран клеток;
↑ минералокортикоидов → ↑ реабсорбции NA в почечных канальцах → задержка Na в сосудистом русле.
Итог 1 стадии: ↑МОС, ↑МЦК, ↑АД, но до исходных показателей не доходят (< нормы).

Стадия гидремической компенсации

Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала кровопотери до 2-3-4 суток.

Механизмы: усиленный приток тканевой жидкости в кровь, срочная реакция

1. ↑ альдостерон → ↑Na в сосудистом русле → ↑осмотического давления крови → раздражение осморецепторов → выработка АДГ гипоталамуса → увеличивается реабсорбция Н₂0 в дистальных почечных канальцах → задержка Н₂0 в сосудистом русле

2. Повышена проницаемость стенки капилляра (гипоксия → ацидоз → раздражение тучных клеток → ↑гистамин)
3. Гиперпротеинемия – ↑концентрации белка в плазме крови (↑синтез белка в печени –БООФ) → ↑онкотическое давление крови → ↑вход тканевой жидкости в сосудистое русло.

4. РААС
Итог 2 стадии: ↑МЦК, ↑МОС, ↑АД (до нормы)

Костно-мозговая стадия компенсации

Сроки: с 1-х сек. → выявляется на 9-10 (5-6) день → заканчивается к 40-55 дню

Механизмы: рефлекторный (возбуждение симпатико-адреналовой системы) → выброс эритропоэтина почками → костный мозг → деление эритропоэтинчувствительной клетки →

эритробласт → пронормоциты → нормоциты → полихроматофильный эритроцит → зрелый эритроцит (4-5 дней)

На 9-10 день выброс молодых и зрелых эритроцитов из костного мозга в кровь – выявление.

К 40 дню этой фазы - восстановление числа эритроцитов, к 55 – гемоглобина.

 

Охарактеризовать развитие острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотере и описать картину крови (дегенеративные, регенеративные формы красной крови) при острой постгеморрагической анемии на 9-11 день после острой кровопотери.

1. Сердечно-сосудистая стадия компенсации: лабораторно анемия не обнаруживается (картина крови – N), есть гиповолемия нормоцитемическая (Ht = 45%).

2.Гидремическая стадия компенсации:

1) лабораторно анемия есть: ↓ Ег, ↓ Нв в единице объема крови, по ЦП – нормохромная;

2) гиповолемия → нормоволемия олигоцитемическая (Ht < 45%).

3. Костномозговая стадия компенсации:

1) лабораторно анемия есть: ↓ Ег, ↓ Нв в единице объема крови, по ЦП - гипохромная до 40-го дня (дефицит железа);

2) нормоволемия олигоцитемическая (Ht < 45%) до 40-го дня, после 40-го дня -нормоволемия нормоцитемическая (Ht=45%). Полная нормализация к 55 дню.

Картина крови при ОПГА на 9-11 день после острой кровопотери:

Дегенеративные формы эритроцитов:

1. нормохромия, гипохромия – гипохромная анемия

2. анизоцитоз - макроцитоз

3. пойкилоцитоз - от слабого до резкого.

Регенеративные формы эритроцитов:

1. ядерные

1) эритрокариоциты - оксифильные нормоциты (1-2 в поле зрения)

2) эритроциты с т. Жолли (1-2 в поле зрения)

2. Цитоплазменные

1) полихромазия - 60-80 °/₀₀

2) ретикулоцитоз - 90-100 °/₀₀

Регенераторная анемия. Нейтрофильный лейкоцитоз со с