Effect of different doses on the reproductive function dialderona dry cows

Agalakova T.V., Novoselova E.V.

North-East Agricultural Research Institute, Kirov, Russia

 

УДК 619:618.439;636.2-053.31:616-084

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПОЛУЧЕНИЯ ЖИЗНЕСПОСОБНОГО ПРИПЛОДА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ЕГО СОХРАННОСТИ

Алехин Ю.Н., Золотарев А.И.

ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии,
Воронеж, Россия, е-mail: [e-mail]

Вопросы получения и сохранности молодняка относятся к числу наиболее актуальных в животноводстве и определяющих его эффективность. В нашем институте на протяжении многих лет проводятся исследования по изучению причин возникновения и механизмов развития болезней молодняка, методов их диагностики, профилактики и лечения (Самохин В.Т., Немченко М.И., Петров П.Е., Костына М.А., Шахов А.Г., Сулейманов С.М., Ефанова Л.И.). При этом базовым положением является единство функциональной системы мать-плацента-плод. Основными направлениями развития животноводства являются повышение генетического потенциала продуктивности и создание оптимальных условий его проявления, повышение качества продукции и снижение её себестоимости. Повышение продуктивности и конверсии корма сопровождается активизацией обмена веществ, повышением чувствительности животных к негативным факторам кормления, эксплуатации и содержания, что увеличивает риск метаболического дисбаланса. Учитывая, что нарушения обмена веществ у беременных является основной причиной проблем внутриутробного развития плода, очевидным является то, что процесс интенсификации животноводства сопровождается увеличением риска формирования новых или актуализацией известных патогенетических механизмов антенатальной патологии. Поэтому, интенсификация животноводства должна сопровождаться интенсификацией научных исследований.

В течение последних лет сотрудниками института (Мисайлов В.Д., Нежданов А.Г., Рецкий М.И.) проведены фундаментальные исследования по изучению причин возникновения и механизмов развития фето-плацентарной недостаточности, внутриутробной гипоксии плода и токсикозов беременных. Ведётся поиск эффективных средств и методов их профилактики и лечения.

Результаты наших исследований показали, что гестоз относится к категории адаптационных болезней, возникающих вследствие нарушения процесса адаптации организма к беременности. В основе патогенеза данного синдрома лежит дисбаланс физиологически обусловленных механизмов адаптации организма матери в период беременности. Причиной отмеченного дисбаланса является наследственная предрасположенность или сочетание нарушений функций органов и систем, обеспечивающих нормальный процесс адаптации организма к беременности. Зоной инициации патологического процесса при гестозе являются участки контакта матки и плаценты, где наблюдается накопление продуктов аутолиза трофобласта и первичная сосудистая реакция. При гестозе происходит нарушение структурно-функциональных параметров мембран в направлении их дезорганизации, снижения их барьерных функций и устойчивости. Генерализация процесса, протекающего в матке, приводит к системным изменениям и формированию клинической картины гестоза. При этом уже сочетаются сосудистая реакция (повышение тонуса, микроваскулиты), нарушения гемостаза, а так же усиление имеющихся и появление новых нарушений функций органов. По данным Мисайлова В.Д. с соавт. (2007) у коров с признаками гестоза, в сравнении со здоровыми животными, на 15,4% чаще наблюдается внутриутробная гибель плодов, выше заболеваемость новорожденных омфалитом в 5,1 раза а, желудочно-кишечными болезнями в 6,3 раза.

Нарушения обмена веществ и экстрагенитальные заболевания у коров-матерей приводят к глубоким изменениям метаболизма, структуры и функций всех органов и систем у плода, что в свою очередь является причиной развития гипотрофии и внутриутробной гипоксии. Основной формой проявления антенатальной гипотрофии является функциональная неполноценность органов и систем, что снижает адаптационные возможности новорожденного и повышает чувствительность его организма к патогенетическим факторам внешней среды. При внутриутробной гипоксии в организме плода формируется метаболический профиль, ориентированный на ограниченное потребление кислорода и питательных веществ, на сохранение жизнедеятельности в условиях метаболического ацидоза и повышенного уровня токсинов эндогенного происхождения. Последствиями антенатальной гипоксии и гипотрофии является нарушение процесса становления функций органов и систем организма новорожденного после рождения, что в клиническом плане проявляется в возникновении заболевания или формировании предрасположенности к её развитию.

Дисбаланс метаболических процессов у беременных и плода повышает риск нарушения родового процесса. Из числа интранатальной патологии наиболее часто регистрируются острая асфиксия и родовая травма. Асфиксия новорожденного может быть первичного и вторичного происхождения. При этом, первичная острая интранатальная асфиксия возникает вследствие нарушения нормального течения родов. Наиболее уязвимым плод является в течение второго периода родов. Вторичная (приобретённая) гипоксия развивается как осложнение первичной асфиксии, а также при аспирации, пневмопатии и др. Непосредственной причиной острой (первичной) асфиксии является прекращение или острая недостаточность фето-плацентарного кровообращения в условиях невозможности полноценного запуска лёгочного дыхания. Данная ситуация наблюдается при обрыве или пережатии пуповины у плода, верхние дыхательные пути которого закрыты плодными оболочками, прилежащими тканями родовых путей матери или окружены околоплодными водами, а также в случае когда его грудная клетка в течение нескольких минут будет сжата в родовых путях. При этом степень тяжести первичной асфиксии зависит от длительности периода между попыткой первого вдоха и началом лёгочного дыхания. У большинства телят, перенёсших острую асфиксию, нарушаются процессы адаптации к новым условиям существования, формируется предрасположенность к развитию патологии органов пищеварения и дыхания, что в результате проявляется сравнительно высоким уровнем их заболеваемости.

Профилактика развития внутриутробной патологии заключается в оплодотворении здоровых коров (тёлок) и сохранении их здоровья в течение стельности. Здоровье матери во время беременности в значительной степени зависит от параметров кормления, условий содержания и эксплуатации (Нежданов А.Г., 1987; Колчина А.Ф., 2000; Авдеенко В.С. с соавт., 2006; Турченко А.И., Коба И.С., 2009; Шахов А.Г. с соавт., 2009).

Сотрудники института (Матюшевский Л.А., Алёхин Ю.Н., Моргунова В.И., Внукова Н.П.) разработали тактику адаптивного кормления, в основе которой лежит использование доброкачественных кормов, рационов содержащих питательные и биологически активные вещества в количестве и ассортименте соответствующем фактическим потребностям организма животных конкретной физиологической группы. Качественные параметры рациона должны соответствовать функциональным возможностям органов пищеварения животных, обеспечивая достаточный уровень усвояемости, не создавая функциональной перегрузки. Основным требованием организации адаптированного кормления является мониторинг состояния обмена веществ, а так же оперативная корректировка рациона и технологии кормления с целью устранения имеющихся и предупреждение прогнозируемых нарушений. Мониторинг состояния обмена веществ, включает в себя оценку спектра имеющихся болезней и уровня заболеваемости, лабораторные исследования крови, мочи и кала, зоотехнический анализ кормов и рациона.

Анализ работы 29 молочных комплексов и 108 молочно-товарных ферм показал, что из общего количества павших животных 94,7±3,33% - это телята до 6-месячного возраста. Из числа которых 67,3±5,82% составляет молодняк в возрасте до 30 дней. Существенную роль в гибели молодняка играют асфиксия (7,5-7,8% всех случаев гибели) и омфалит (10-10,5 %). При этом роль асфиксии наиболее выражена в первые трое суток жизни, а омфалита - в период с 5 по 15 день. Заболеваемость телят омфалитом варьирует от 13,9 до 92% (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Золотарев А.И., 2011). Данная патология клинически проявляется в форме абсцесса пупка, омфалофлебита, омфалоартериита, гангрены пуповины, флегмоны подкожной клетчатки, язвы, кисты пупка и гранулемы пупочных сосудов (Гирин В.А. 1982). Наиболее частой из форм проявления омфалита у телят является омфалофлебит и гангрена пуповины. Болезнь проявляется на 2-3 сутки жизни и часто сочетается с желудочно-кишечными болезнями (Золотарев А.И., 2011).

Менее выраженное влияние на показатели потерь телят, оказывают болезни органов дыхания, которые являются причиной 3-3,3% всех случаев гибели. Однако следует отметить, что хотя среди молодняка до месячного возраста наблюдается сравнительно низкая заболеваемость этими болезнями (0,3-1,0 %), летальность при этом значительно выше, чем у животных более старшего возраста и достигает 35-48,5 % (Алехин Ю.Н., 2000; Золотарев А.И., 2011).

Основной причиной падежа в течение первого месяца жизни являются желудочно-кишечные болезни. В зависимости от возраста структура желудочно-кишечных болезней меняется. В течение первых трёх суток жизни наиболее часто наблюдались молозивный токсикоз и функциональная диспепсия; в период с 5 по 10 сутки, как правило, диагностировали колибактериоз. В возрасте с 12 по 17 сутки преобладал гастроэнтерит, вызванный ассоциацией возбудителей бактериальной или бактериально-вирусной природы. В течение четвёртой недели жизни, помимо гастроэнтерита (гастроэнтероколит) сравнительно часто констатировали периодическую тимпанию. Максимальный уровень заболеваемости желудочно-кишечными болезнями отмечен на 2-7 дни жизни, часто с рецидивами на 8-10 сутки (Ефанова Л.И., с соавт., 2004; Чулков Н.В. 2004; Карпуть И. М., Борознов С.Л. 2008).

Решающую роль в сохранности молодняка играет качество молозива, объём и время первого кормления. Качество молозива зависит от состояния здоровья коров и в первую очередь от состояния молочной железы, воспаление которой негативно влияет на иммуногенные и питательные свойства молозива (Полянцев Н.И., Бехолов В.В., 1986; Костына М.А., 1998; Париков В.А. с соавт., 2005; Роман Л.Г., 2008). В этиологии мастита важную роль играют стафилококки, стрептококки, эшерихии, микоплазмы, клебсиеллы и др., то есть та условно-патогенная и патогенная микрофлора, которая участвует в этиологии желудочно-кишечных заболеваний и омфалита (Слободяник В.И. 2005; Париков В.А. с соавт., 2005).

Новорожденные телята практически лишены собственных иммуноглобулинов, поэтому защита их обеспечивается за счет неспецифических факторов и колострального иммунитета, который формируется вследствие поступления молозивных иммуноглобулинов в желудочно-кишечный тракт и абсорбции в кровеносное русло в течение первых 24-36 часов жизни. Интенсивность всасывания иммуноглобулинов и формирование их должного уровня, являются необходимым условием для приобретения высокого пассивного иммунитета. Наиболее частыми причинами дефицита уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови молодняка, являются несвоевременное потребление молозива, низкая концентрация в нём иммуноглобулинов, недостаточное поступление его в желудочно-кишечный тракт и низкая абсорбционная способность иммуноглобулинов в кишечнике. Последнее является следствием нарушения внутриутробного развития желудочно-кишечного тракта, наличия гипоксического состояния или ацидоза. Так, выраженный и длительный ацидоз у новорожденных, связанный с нарушением дыхательной и метаболической адаптации в течение первых 24-48 часов после рождения, может отрицательно сказываться на интенсивности транспорта колостральных иммуноглобулинов в кишечнике и формирование пассивного иммунитета (Besser T.E., 1990; Jacobsen H. et al., 2002). По данным Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. (1993), Зенкова Н.К., Меньшакова Е.Б. (1993) окислительный стресс приводит к окислительной модификации белков и липидов вследствие чего изменяется их структурная организация, что приводит к нарушению функциональных свойств колостральных иммуноглобулинов и развитию иммунодефицитного состояния. На этом фоне активизируется условно-патогенная микрофлора и развивается омфалит и желудочно-кишечные болезни.

С целью устранения рисков заболевания молодняка необходимо:

1. Создание и поддержание должного санитарного состояния в родильном отделении.

2. В родильном отделении и помещениях для содержания телят постоянно осуществлять контроль микроклимата.

3. Контролировать эпизоотическую ситуацию по инфекционным и инвазионным болезням. При необходимости проводить иммунизацию сухостойных коров против эшерихиоза, ПГ-3, ИРТ и ВД и других, актуальных в вашем хозяйстве инфекций. Для усиления эффекта вакцинации, рекомендуется одновременно с вакцинами вводить антиоксиданты и иммунокорректоры (лигфол, селедант и др.).

4. Проводить мониторинг клинического состояния коров (тёлок, нетелей) перед осеменением и в течение стельности. Перед запуском и на 14-15 день после, а так же за 10-14 дней до предполагаемых родов проводить клиническое исследование молочной железы.

5. Организация и проведение отёла. При этом акцентировать внимание на проведении туалета родовых путей перед отелом и санитарное состояние места приёма новорожденного, а так же на проведении туалета ротовой и носовой полости, создании условий для облизывания коровой новорожденного и обработки пуповины. Для местной первичной обработки пуповины используют 5-10% раствор йода, аэрозоль Септонекс, Террамицин и другие средства. В зависимости от состояния пуповины, ее первичную обработку проводят следующими приемами: если концы пупочных артерий и вен не выступают из кожного чехла пупка, свисающую культю пуповины захватывают пальцами или пинцетом Кохера и натягивают ее к периферии, затем стерильными ножницами отсекают культю пуповины на 5-6 см ниже границы кожного чехла и опускают в стаканчик с 5-10% раствором йода. При длинном пупочном канатике и выпячивании кровеносных сосудов – накладывают бинт, которым фиксируют канатик и сильно его натягивают, отсекают ножницами в 5-6 см от места обрыва и опускают пупочный канатик в стаканчик с йодной настойкой. При сохранении у новорожденных телят пупочных сосудов на протяжении всего канатика, захватывают руками его плацентарный конец и тянут канатик вверх (силой равной весу новорожденного). Если разрыва не происходит, то канатик отрезают выше. Во всех случаях первичной обработки культи пуповины из нее выжимают остатки крови, внутреннюю часть пуповины обрабатывают 5% спиртовым раствором йода в объеме 5 мл.. В тех случаях, когда пуповина оборвалась у основания пупка (после обработки антисептическими средствами), основание ее обкалывают антибактериальным препаратом с учетом чувствительности бактериальных возбудителей к препаратам или 0,5% раствором новокаина.

6. В течение первых часов жизни и в суточном возрасте оценивать уровень развития новорожденного. При наличии выраженных симптомов, указывающих на низкую жизнеспособность, в первые 30-60 минут жизни внутривенно ввести 5% раствор глюкозы в дозе 1 мл/кг массы тела и 5% раствор аскорбиновой кислоты в дозе 2 мм/гол, внутримышечно 5% раствор унитиола в дозе 0,1 мл/кг.

7. Проводить мониторинг клинического состояния телят. При выявлении вторичного иммунодефицита назначать глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки, кровь реконвалесцентов, лактоглобулины и другие средства.

8. Создать оптимальные условия для формирования колострального иммунитета высокой напряжённости. Первую выпойку молозива проводить через 1-1,5 часа после рождения, в первый день молозиво выпаивать 4-5 раз с промежутками 5-6 часов в количестве, соответствующее 5% от массы тела телёнка на один прием. Оптимальным сроком выпаивания телятам молозива-молока матери является 5-6 дней, в течение которых его задают 3 раза в сутки из расчета 40 мл/кг массы тела на один прием. При интенсивной технологии выращивания молодняка молозиво-молоко матери выпаивают в течение 4 дней 3 раза в сутки из расчета 60 мл/кг массы тела теленка на один прием. С 7 дня, но при интенсивной технологии с 5 дня телятам выпаивать сборное молоко в натуральном виде, а так же, подвергнутого пастеризации или химическому сквашиванию. К началу кормления сборным молоком телёнок должен получить молозиво – молоко матери в объёме не менее 48-50% от его массы тела.

Литература 1. Авдеенко В.С. Патология беременности, как фактор возникновения бронхопневмонии у телят// Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней домашних животных/ В.С. Авдеенко. И.И. Колюжный, Н.Д. Баринов: матер. Междунар научн.- произв. конф. посвященной 80-летию факультета ветеринарной медицины ФГОУ ВПО Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д. Глинки.-Воронеж: ВГАУ, 2006.- С. 105-107. 2. Алёхин Ю.Н. Состояние печени при омфалите у телят/ Ю.Н. Алёхин/ /Теоритические и практические аспекты возникновения и развития болезней животных и защита их здоровья в современных условиях: матер. Международ. конф. посвященной 30-летию ВНИВИПФиТ.- Воронеж, 2000, Т.1.- С.13-14. 3. Алёхин Ю.Н. Потери молодняка крупного рогатого скота в течение первого месяца их жизни //Теоретические и практические аспекты возникновения и развития болезней животных и зашита их здоровья в современных условиях: материалы Международной конференции посвященной 30-летию ВНИИВИПФиТ.- Воронеж, 2000, Т.1.- С.3-4. 4. Гирин В.А. Классификация гнойных омфалитов у телят// Ветеринария, 1982, №2.- С.54-65. 5. Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. Окислительная модификация белков // Успехи современной биологии, 1993, №1.- С. 71-79. 6. Ефанова Л.И., Сайдулин Е.Т. Защитные механизмы организма, иммунодиагностика и иммунопрофилактика инфекционных болезней животных. – Воронеж: ВГАУ, 2004.- 391с. 7. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах// Успехи современной биологии, 1993, № 3.- С. 286-296. 8. Золотарёв А.И. Омфалит новорожденных телят: автореф. дис … д-ра вет. наук.- Воронеж, 2011.- 44 с. 9. Карпуть И.М., Борознов С.Л. Иммунная реактивность и болезни.- Витебск: ВГАВМ, 2008. - 289 с. 10. Колчина А.Ф. Фетоплацентарнря недостаточность и токсикозы беременных коров в техногеннозагрязненных районах Урала и методы их профилактики: автореф. дисс. … д-ра вет. наук.- Воронеж, 2000.- 40 с. 11. Костына М.А. Влияние субклинического мастита коров на качество молозива и заболеваемость телят// Итоги и перспективы научных исследований по проблеме патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики: матер. коорд. совещ.- Воронеж, 1995.- С. 288-289. 12. Париков В.А., Михалев В.И., Притыкин Н.В. Комплекс мероприятий по терапии и профилактике мастита и востановлению воспроизводительной функции у коров // Актуальные проблемы болезней органов размножения у животных. матер. Междунар. науч.-практ. конф. 5-7 октября 2005 г.- Воронеж. - С. 372-375. 13. Полянцев Н.И., Бехолов В.В. Маститы сухостойных коров и заболеваемость телят диспепсией// Проблемы диагностики, терапии и профилактики незаразных болезней сельскохозяйственных животных в промышленном животноводстве: тезисы докладов Всесоюзной науч. конф. 28-30 октября 1986 г.- Воронж, 1986, Ч. 2.- С. 48. 14. Мисайлов В.Д. и др. Проблема гестоза у беременных животных в молочном скотоводстве и свиноводстве// Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные, Специальный выпуск, 2007, Май.- С. 13. 15. Слободяник В.И. Иммунологические аспекты решения проблемы мастита у коров//Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных: международ. науч.- производ. конф. 5-7 октября 2005 г. - Воронеж, 2005.- С. 189-194. 16. Турченко А.Н., Коба И.С. Этиология, профилактика и терапия акушерско-гинекологической патологии у коров на фермах промышленного типа // Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных: материалы Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова. 27-29 мая 2009 года.- Воронеж, 2009.- С. 369-372. 17. Шахов А.Г. Достижения и основные направления исследований по изучению болезней молодняка сельскохозяйственных животных //Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: Матер. международ. научно-практ. конф. 17-19 сентября 2008 г.- Воронеж, 2008.- С. 3-12. 18. Besser T.E., Szenci O., Gay C.C. Decreased colostral immunoglobulin absorption in calves with postnatal respiratory acidosis // J. Amer. Vet. Med. Assoc., 1990, vol. 196, № 8. - p. 1239-1243. 19. Jacobsen H. Sangild P.T., Schmidt M. et al. Macromolecule absorption and cortisol secretion in newborn calves derived from in vitro produced embryos// Anim. Reprod. Sci., 2002, vol. 70, № 1-2. - p. 1-11.