Влияние витаминов на состояние и обмен тканей полости рта и зуба.

Витамин А Важную роль в нормальном развитии зубов играют витамины.Saliey (1959) отметил у крыс при недостатке витамина А гиперфункцию костных клеток альвеолярного отростка, что вызывает его утолщение. С дефицитом витамина А связано появление гиперкератоза и пролиферации базального слоя слизистой оболочки. Избыток витамина А приводит к аномалиям развития челюстей, языка и губ, а в зубах значительно уменьшается плотность дентина. Децифит витамина А сам по себе не вызывает специфических изменений мягких тканей пародонта.

К группе витаминов, играющих большую роль в возникно-вении заболеваний зубов и пародонта, относятся витамины D, К, Р. Существенный недостаток витамина D приводит к первичному поражению метаболизма кальция при формировании зубов и костей. Дефицит витамина D вызывает увеличение объема органического матрикса дентина из-за нарушения минерализации, задержку развития дентина, увеличение количества интерглобулярного дентина. Недостаток витамина D приводит также к нарушению формирования эмали и гипопластическим изменениям в ней. Витамин К необходим для образования протромбина в печени. При его недостатке отмечается тенденция к кровоточивости, в том числе и из десен после чистки, зубов или спонтанно У лзодей витамин К синтезируется бактериями в желудочно-кишечном тракте. Витамин К можно использовать для предотвращения кровотечения в ротовой полости.

Витамин Р обеспечивает целость капилляров, предотвращая их ломкость [Bourne О., 1943]. Его также используют в терапевтической практике для профилактики кровотечений. S. Kreshover и S. Burket (1946) предположили, что хрупкость капилляров, часто встречаемая у больных с пародонтозом, может быть частично обусловлена недостатком витамина Р. Однако использование его для лечения заболеваний пародон-та все еще находится в стадии эксперимента.

В результате экстирпации субмаксиллярных и сублингвальных слюнных желез при недостатке витамина Е у

животных происходило кровотечение из десен, расшатывание больших коренныз зубов и выделение гноя из карманов.

[Goldbach Н., 1946]. Отмечена благоприятная реакция при использовании витамина Е у больных, страдающих выраженным пародонтозом с минимумом местных раздражающих факторов [Lieb Н| Mathis H., 1950].

Витамины группы В, фолиевая кислота, витамины РР и С В работах А. Э, Шарпенака и Э. П. Травите доказана роль дефицита витамина В1 в возникновении кариеса зубов. Гиповитаминоз В1 приводит к повышенной чувстви тельности слизистой оболочки полости рта, нередко на ней обнаруживают маленькие пузырьки, симулирующие лишай. При недостатке витамина В2 (арибофлавиноз) могут развиваться воспалительные изменения в мягких тканях в виде глоссита, хейлита, себорейного дермита, а также поверхностного сосудистого кератита [ScbrcJ! 'A'., 1939]. Воспаление языка сопровождается атрофией сосочков. Степень исчезновения сосочков языка зависит от выраженности недостатка витамина В2.

Хейлит - одно из патологических изменений, чаще всего диагностируемое при недостатке витамина В2.

Недостаток витамина В2 не единственная причина хей-лита. Недостаток витамина В6, никотиновой кислоты, всего комплекса витаминов группы В, пантотеката кальция иди железа может вызывать сходные изменения.

Воспаление языка и стоматит могут быть самыми ранними клиническими признаками недостатка в организме витамина PP. В острой форме наблюдаются гиперемия языка, увеличение сосочков, за которыми следуют атрофические изменения и в результате образуется глянцевая поверхность. Язык при остром недостатке витамина РР ярко-красный, болезненный. При хроническом недостатке его язык может быть утонченным, с наличием трещин на поверхности, зубчатыми края-

Y человека при недостатке фолиевой кислоты наблюдается стоматит, который может сопровождаться

язвенным глосситом, хейлитом и хейлозом. Язвенный стоматит является ранним признаком токсического действия

антагонистов фолиевой кислоты, используемых для лечения лейкемии.

Витамин С, влияние на обмен тканей полости рта.

При недостатке витамина С происходит нарушение образования коллагена основного вещества мукополисахаридов и межклеточного цементирующего, субстрата в мезенхимных тканях. При этом отмечаются замедленное образование кости и остеопороз. Недостаток витамина С приводит также к увеличению проницаемости капилляров, подверженности к травматическим кровотечениям гипореактивности сокращающихся элементов периферических кровеносных сосудов и замедленному кровотоку. Гингивит на фоне выраженного отека и кровоточащие голубовато-красные десны описаны как классические признаки'недостатка витамина С. Однако не у всех больных, испытывающих недостаток витамина С, имеется гингивит. Он отсутствует, если нег местного раздражителя зубного налета. ГипошПамнноз может, ухудшить реакцию десен на местное раздражение, увеличить отек и кровоточивость десен.Вероятно, недостаток витамина С является причиной заболеваний пародонта, которые так распространены во всех возрастах. Однако попытки установить зависимость меаау уровнем аскорбиновой кислоты в крови и распространенностью и тяжестью гингивита вызвали разнородные мнения. Некоторые утверждают, что действительно существует такая взаимосвязь, но большинство других с этим не согласны. Высказано предположение, что у людей замедление развития альвеолярной кости происходит в^результате недостатка витамина С, но эпидемиологические исследования не подтвердили этой связи. При оценке результатов клинических исследований, в которых определяли уровень аскорбиновой кислоты в 'крови, отмечена ненадежность метода определения"ё во всей крови или в лейкоттитах. Изменения в тканях пародонта при недостатке витамина С детально изучены у экспериментальных животных. В результате острого недостатка витамина С возникают отек тканей пародонта и кровотечение из них, развивается остеопороз альвеолярной кости. Однако острый недостаток витамина С не вызывает воспаления десен. Местное рачфа*ение является обязательным условием возникновения гингивита у экспериментальных жиьотных. Недостаток витамина изменяет реакцию на раздражение так, что десна становится отечной и кровоточивой. Недостаток витамина С также замедляет нормализацию пародонта. Выло установлено, что при дефиците витамина С не образуются пародонтапьные карманы. Для того чтобы они появились, необходимы также местные раздражители. При гипо витаминозе С кярмяны имеют большую глубину, чем в других условиях. В результате острого недостатка витамин С реакция пародонта изменяется до такойстепени, что деструктивный процесс заканчивается выпадением зубов.

С неоостатком витамина С в организме многие исследователи слизывают возникновение и развитие некоторых стоматологических заболеваний, в частности кариеса зубов. Так, Вольгоф еще в 1929 году в опытах на животных показал, что при недостаточном содержании витамина С в пищевом рационе в первую очередь нарушается структура дентина. При этом в нем уменьшается содержание известковых солей, изменяется структура внутреннего слоя дентина расширяется слой предентина. Недостаток витамина С в организме нарушает синтез коллагена и превращения проколлагена в коллаген, имеющий очень большое сходство с субстанцией, образующей дентин зуба Задержка формирования коллагена связана с недостаточным образованием важной его составной части гидро-оксипролина, который, в свою очередь, образуется из аминокислоты пролина под влиянием витамина С. Некоторые авторы считают, что при недостатке витамина С в организме происходят дегенеративные превращения высокоспедашгизированных клеток (одонтобластов и остеобластов) в соединительнотканные. В результате вместо прочного дентина образуется неустойчивый хрупкий материал. По данным Гоу, напротив, зубные ткани не способна удержжать соли кальция. Автор высказывает мысль о том, что применение препаратов кальция для предупреждения кариеса бесцельно без одновременного введения, в организм необходимых количеств витамина С. В современном аспекте кариес рассматривается учеными к исследователями как одно из проявлений нарушения общего состояния организма, поэтому интерес к витамину С, принимающему участие в окислительно-восстановительных процессах, особенно велик. У детей с "цветущим" кариесом выделение витамина С в моче было меньше, чем у детей, не имеющих кариеса. Это пониженное выделение аскорбиновой кислоты авторы объясняют изменением обменных процессов в организме, в частности белкового обмена, связанного с развитием кариеса. Изучая влияние кариесогенной диеты на содержание аскорбиновой кислоты в крови и тканях, этим же авторам удалось показать, что возникновение кариеса неизменно сопровождается снижением содержания аскорбиновой кислоты как в крови, так и в тканях. На основании полученных данных исследователи пришли к выводу, что дефицит аскорбиновой кислоты в организме имеет несомненное патогенетическое значение при кариесе. С-авитаминоз (ЦИНГА) Цинга кровавая болезнь. Она подкрадывается к человеку исподволь, незаметно. Очень часто люди не обращают внимания на легкое недомогание, головную боль, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. А эти признаки свидетельствуют о начале первой стадии болезни. Люди продолжают работать, а состояние их все больше ухудшается и постепенно переходит во вторую стадию болезни. Вторая стадия характеризуется подавленным настроением, болезненными сердцебиениями и одышкой, ноющими болями в суставах и мышцах, напоминающими ревматизм. Кожные покровы бледнеют, наступают частые носовые кровотечения, а на коже, особенно нижних конечностей, около волосяных фолликулов появляются точечные кровоизлияния. Особенно характерным является разрыхление десен и кровоточивость их во время еды и при чистке зубов. В третьей стадии нарастают новые, еще более неприятные симптомы болезни. Мелкоклеточные кровоизлияния на коже сливаются в обширные кровоподтеки. Эти кровоподтеки возникают и в мышцах, и в суставах, и во внутренних органах. Из-за них мышечные боли становятся невыносимыми, суставы распухают, и больные лишаются возможности передвигаться слизистая оболочка ротовой полости подвергается омертвению, десны изъязвляются и кровоточат, зубы начинают выпадать. Четвертая, последняя стадия болезни характеризуется появлением обширных кровоизлияний в полость плевры, в сердечную сумку и в стенки кишечника. Деятельность жизненно важных органов больного становится затрудненной и при крайнем истощении организма наступает смерть.