Остаточный азот крови, его основные компоненты. Азотемии, причины их возникновения. Значение биохимических методов исследования в установлении причины развития азотемии.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Остаточный азот крови, его основные компоненты. Азотемии, причины их возникновения. Значение биохимических методов исследования в установлении причины развития азотемии.



Остаточный азот - небелковый азот крови, т.е. остающийся в фильтрате после осаждения белков. В крови - 14,3-28,6 мМ/л

Общий азот мочи включает в себя весь азот белка, продуктов белкового распада и других органических соединений азота (но не соединений азотной кислоты).

Повышение остаточного азота крови (азотемия) может возникать в результате нарушения азотовыделительной функции почек, т. е. вследствие почечной недостаточности. Такое повышение остаточного азота называют ретенционным. Это наиболее частая причин азотемии, которая наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), гидронефрозе, поликистозе, туберкулезе почек, гипертонической болезни с поражением почек, нефропатии беременных, задержке мочи какими-либ препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль) и др.

Продукционная азотемия возникает при избыточном поступлении азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков. Функция почек при этом обычно не нарушается.

Продукционная азотемия может наблюдаться при лихорадочных состояниях, распаде опухоли. Синдром, раздавливания (размозжения) тканей, отравления солями ртути, дихлорэтаном и другими токсическими веществами с некротическим поражением почечной ткани сопровождаются азотемией смешанного характера, т. е. продукционная азотемия сочетается с ретенционной.

В этих случаях возникает гиперазотемия — резкое повышение остаточного азота — в 10-20 раз по сравнению с нормой. Гиперазотемия наблюдается и при тяжелых явлениях почечной недостаточности. Начальные нарушения функции почек могут не приводить к повышению остаточного азота крови.

Увеличение общего азота в моче указывает на ухудшение его усвоения в организме в связи с некачественным белком пищи. Избыток белка в пище приводит к высокому содержанию в моче мочевины.

 

98. Образование желчных пигментов. Значение определения желчных пигментов для диагностики болезней печени, желчевыводящих путей и крови.

ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ, красящие в-ва, входящие в состав желчи.

Цвет желчных пигментов от желто-оранжевого до сине-зеленого. В организме человека и высших животных желчные пигменты образуются в результате окислит. расщепления a-метиновой связи гема (простетич. группы гемоглобина) в печени и др. органах. Первичный продукт расщепления гема биливердин , темные сине-зеленые кристаллы, т. пл. > 300 °С; плохо раств. в метаноле, хлороформе и эфире.При восстановлении биливердинредуктазой превращается в билирубин II (мол. м. 584), желто-оранжевые или коричневые кристаллы, при нагр разлагаются без плавления, плохо раств. в этаноле и эфире.

Восстановление билирубина в мягких условиях под действием HI в СН3СООН приводит к образованию бесцв. дипиррольных продуктов.

Содержание билирубина в крови.

Билирубин общий 1,7-20,5 мкМ/л

прямой 0,9 - 4,5 мкМ/л

непрямой 1,7 - 17,0 мкМ/л

Причина изменения содержания билирубина в крови.

При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается с глюкуронатом и в виде диглюкуронида экскретируется с желчью. Билирубин накапливается в плазме при печеночной недо­статочности, закупорке желчевыводящих путей, при повышенном распаде гемоглобина. Изменение концентрации может быть связано с дефектом ферментных систем, участвующих в метаболизме билирубина (например, при отсутствии глюкуронил-трансфера зы).

Прямой и непрямой билирубин сыворотки повышены при остром и хроническом гепатите, закупорке желчевыводящих путей (на уровне желчных протоков или

общего желчного протока), при токсической реакции на многие лекарственные препараты, химические вещества, токсины, при синдромах Дабин — Джонса и Ротора.

Непрямой билирубин сыворотки повышен при гемолитических анемиях, других гемолитических реакциях, при отсутствии или дефиците глюкуронилт-рансфера зы (например, при синдромах Жильбера и Криглера — Наджара).

Прямой и общий билирубин могут быть значительно повышены у здоровых людей после 24—48 ч голодания (иногда даже после 12 ч), при длительной низкокалорийной диете.

Причины появления в моче.

Билирубин. В норме моча содержит минимальные количества билирубина, которые не могут быть обнаружены обычными качественными пробами. Повышенное выделение билирубина, при котором обычные качественные пробы на билирубин в моче становятся положительными, называется билирубинурией. Она встречается при закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени.

Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтурационных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, билирубин проникает через разрушенные печеночные клетки в кровь. Кстати, непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится возможным при значительных поражениях почек.

Уробилин (уробилиноген) — полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Появление уробилина в больших количествах может быть при гемолитических состояниях (гемолитическая желтуха, гемоглобинурия, рассасывание больших кровоизлияний, обширные инфаркты миокарда, малярия, скарлатина) при заболеваниях печени (гепатиты, цирроз печени, отравления), при кишечных заболеваниях, при токсических заболеваниях печени.

 

99. Ферменты плазмы крови. Диагностическое значение определения активности аминотрансфераз, изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинкиназы в сыворотке крови при инфаркте миокарда и болезнях печени.

Кровь содержит множество ферментов, но их количество бывает настолько минимально, что их не удается обнаружить в качестве отдельной электрофоретической фракции. По происхождению ферменты крови принято разделять на три группы:

1. Собственные ферменты крови (секреторные). Ферменты, выполняющие определенные функции в крови. Ферменты свертывающей и антисвертывающей системы крови. Фермент липопротеидлипаза (атакует ЛП), триглицеридлипаза, лицитинхолистеролаци лтран сфераза (ЛХАТ) катализирует реакцию этерефикации холистерола

2. Ферменты, поступающие в кровь из тканей в результате гибели клеток или утечки через мембрану. Индикаторные ферменты.

3. Ферменты, поступающие в кровь из выводных протоков различных желез. Экскреторные ферменты. Амилаза и липаза (из поджелудочной железы), щелочная фосфотаза (из печени).

В целом активность ферментов в крови и определяется соотношением процессов

1. Увеличивается утечка через поврежденные мембраны.

2. Некроз ткани 3. Повышенный синтез 4. Высокая активность5. Старение и отмерание клеток

Уменьшение1. Инактивация2. Экскреция3. Поглощение клетками ретикулоэндотелиальн ой системы.

На регистрируемую величину активности влияет период полужизни ферментов в крови. Оказывается, для каждого фермента он индивидуален. АсАТ период полужизни составляет 17±5 часов. АлАТ - 47±10 часов. Холиностераза - 10 суток, липаза 3-6 часов.

Энзимодиагностика.

Определение активности ферментов с целью диагностики и контроля за проводимым лечением.

Для энзимодиагностики используются в настоящее время определение активности более 50 ферментов. Наиболее известны - ЛДГ, альдолаза, трансаминаза, креатинкиназа, амилаза, кислая и щелочная фосфотаза, глутоматдегидрогиназ а. Определяют активность ферментов всех групп (секреторных, индикаторных, экскреторных), но наиболее значение имеет определение органоспецифичных ферментов.

 

100. Нормальное содержание глюкозы в крови. Гипо- и гиперглюкоземии, их основные причины. Сахарные кривые (проба на толерантность к глюкозе), диагностическое значение определения.

Глюкоза - 3,3-5,5 мМ/л

Так как глюкоза в крови - это основной источник энергии для органов и тканей в организме человека, то, когда ее уровень становится ниже нормы (это состояние называется гипогликемией), могут развиваться серьезные изменения со стороны головного мозга, вплоть до развития комы

Постоянная концентрация глюкозы в крови - есть результат очень сложного баланса процессов поступления глюкозы в кровь и процессов ее утилизации в органах и тканях.

Важную роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), йодированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).

Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени. Гипогликемии могут развиваться у здоровых людей при длительном голодании, а также у больных при нарушении всасывания углеводов (при заболеваниях желудка и кишечника, демпинг-синдроме и т. д.), при хронических болезнях печени и некоторых эндокринных заболеваниях (недостаточность функции гипофиза, надпочечников, щитовидной железы). Иногда гипогликемические состояния отмечаются у людей, страдающих заболеваниями центральной нервной системы: распространенном атеросклерозе сосудов головного мозга, последствиях инсультов.

Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональной гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.

В моче Глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качест венными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабе те, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.

Содержание глюкозы - 3,3-5,5 ммоль/л

Сахапные кривые здорового человека (1) в больных скрытым (2) и явным

(3) сахарным диабетом.

У здорового человека (1) исходное содержание сахара в крови нормальное (<5 ммоль/л). После приема нагрузки в течение часа вследствие всасывания глюкозы содержание сахара в крови умеренно возрастает. В ответ на развивающуюся гипергликемию усиливается секреция инсулина, глюкоза переходит в ткани и содержание её в крови к 3 часам снижается до исходного уровня или даже несколько ниже.

V больного скрытым сахарным диабетом (2) исходное содержание глюкозы в крови на верхней границе нормы (5,7 ммоль/л). После нагрузки подъем сахара в крови выражен в большей степени и к 3-му часу не достигает исходного содержания вследствие недостаточной выработки инсулина.

У больного явны.и сахарные диабетом (3) натощак определяется гнперглнкемня (9 ммоль/л). К 1-му часу выраженный подъем глюкозы в крови (15 ммоль/л) и к 3-му часу снижение незначительно, не достигает исходной величины вследствие инсулиновой недостаточности.

 

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.207.250.137 (0.005 с.)