Вирусные болезни. Риккетсиозы

 

Инфекционный процесс —это комплекс взаимных приспосо­бительных реакций в ответ на внедрение и размножение патоген­ного микроорганизма в макроорганизме, направленный на вос­становление нарушенного гомеостаза и биологического равнове­сия с окружающей средой.

Инфекционные заболевания – болезни, которые вызываются инфекционными агентами.

Классификация: инфекционных заболеваний

I. По биологическому принципу: 

· 1) Антропонозы (только у людей)

· 2) Антропозоонозы

· 3) Биоценозы (передаются через переносчиков)

II. По этиологии все инфекционные болезни разделяют на:

Ø 1) вирусные;

Ø 2) риккетсиозы;

Ø 3) бактериальные;

Ø 4) грибковые;

Ø 5) протозойные;

Ø 6) паразитарные.

III. По механизму передачи

—     1) кишечные инфекции (фекально-оральный путь)

—     2) воздушно-капельные (аэрогенные)

—     3) трансмиссивные (через кровь)

—     4) контактные

—     5) смешанные

IV. По преимущественному поражению органов и тканей:

1) с преимущественным поражением кожных покровов     и мышц     

2) с преимущественным поражением дыхательных путей

3) с преимущественным поражением ЖКТ

4) с преимущественным поражением нервной системы

5) с преимущественным поражением сердечно-

сосудистой системы

6) с преимущественным поражением системы крови

7) с преимущественным поражением мочеполовых

путей

 

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

Грипп в ызывается группой родственных РНК-вирусов типа А, В, С. Известно до 16 подтипов вируса А: особенно опасны для человека подтипы H1N1 и H3N2.

Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Источником заболевания для людей является только больной человек.

Инкубационный период длится 2 — 4 дня.

Клиника – ↑tºC, интоксикация, головная боль, кашель, насморк, слезотечение.

Патогенез: Вирус обладает тропизмом к эпителию слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Попадая в дыхательные пути, вызывает повреждение и десквамацию эпителия, затем проникает в подслизистый слой → в кровеносные сосуды → вирусемия → интоксикация.

В зависимости от тяжести течения гриппа различают:

· легкую,

· среднюю,

· тяжелую формы.

При легкой форме гриппа поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей (носовая полость, гортань, трахея, крупные бронхи).  

Макроскопически слизистая оболочка верхних дыхательных путей набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. 

Микроскопически

ü слизистая оболочка верхних дыхательных путей полнокровная, отечная,

ü выявляются лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы;

ü вакуольная дистрофия и десквамация эпителия;

ü гиперсекрециябокаловидных клеток и серозно-слизистых желез,

т.е. формируется катаральное воспаление.

Легкая  форма гриппа протекает благоприятно, заканчивается через 5 — 6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

При гриппе средней степени тяжести повреждается слизистая оболочка не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы.

В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагический трахеобронхит, м.б. с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителий слущивается пластами, что ведет к обструкции бронхов и развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких.

Могут возникать очаги гриппозной пневмонии (серозно-геморрагический характер).

Выздоровление наступает через 3—4 нед.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

• Первая обусловлена резко выраженной общей интоксикацией,

• Вторая — развитием легочных осложнений в связи с присоединением вторичной инфекции.

1. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией:

Ø В трахее и бронхах возникает серозно-ж или некротический трахеобронхит.

Ø В легких на фоне очагов кровоизлияний выявляется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии.

Ø Возможен токсический геморрагический отек.

Ø Возможны кровоизлияния в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже.

Смерть может наступить на 4 —5-й день заболевания.

Причина смерти - 

— кровоизлияния в жизненно важные центры,  

— дыхательная недостаточность,

— отек легких,

— отек головного мозга.

 

2. Тяжелая форма тяжести гриппа с легочными осложнениями обусловлена присоединением вторичной бактериальной инфекции. 

§ В слизистой оболочке гортани и трахеи развивается фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза и образованием язв.

§  В бронхах развивается деструктивный панбронхит.

§ В легких бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям.

§ Возможно развитие геморрагического отека легких. 

Корь — острое вирусное заболевание детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.

Возбудитель - РНК-вирус из группы миксовирусов.

Путь передачи - воздушно-капельный.

Инкубационный период – 9-10 дней.

Патогенез:

Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Повреждая слизистую оболочку, вирус проникает в кровь, что сопровождается вирусемией. В результате вирусемии развиваются: энантема (пятна Бильшовского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке щек) и экзантема (сыпь на коже).

С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма.

Длительность заболевания 2 — 3 нед.

Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

— Энантема определяется на слизистой оболочке щеки соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского — Филатова — Коплика.   

— Экзантема  в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

 

Микроскопически в элементах сыпи наблюдается вакуольная дистрофия клеток эпидермиса, фокусы некроза и явления неполного ороговения (п а р а к е р а т о з).

При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением.

Микроскопически в легких: при неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких наблюдаются фокусы лимфогистиоцитарных инфильтратов.

Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной коревой) пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки.

Исходы кори:

1.Выздоровление

2.Развитие осложнений (чаще у взрослых)

Осложнения кори:

1.Панбронхит(некротический или гнойно-некротический) с поражением внутренней, средней и наружной оболочек бронхов.

Панбронхит может привести к развитию: бронхоэктазов, абсцессов, пневмонии, гнойного плеврита.

2. Присоединение вторичной бактериальной инфекции → пневмония с некрозом, абсцессы, пиопневмоторакс, гнойный плеврит.

3. Нома – влажная гангрена мягких тканей щеки.

4. Поражение ткани головного мозга с развитием менингоэнцефалита.

5.Поражение миокарда → межуточный миокардит.

Бешенство. Возбудитель - вирус бешенства, патогенный для человека и большинства теплокровных животных.

Заражение человека происходит при укусе больным животным.

Кожная рана рассматривается как входные ворота для вируса.

Инкубационный период – от 10 дней –до 1 года (в среднем 30-40 дней).

После внедрения в рану вирус, обладающий нейротропностью, распространяется по периневральным пространствам нервных стволов, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется.

Инкубационный период длится 30 — 40 дней.

Продолжительность болезни 5 — 7 дней.

В течении заболевания различают:

Стадию предвестников,

Стадию возбуждения и

Паралитическую стадию.

 

Все клинические явления связаны с изменением в ЦНС.

1 ) стадия предвестников – длится 2-3 дня. Характерны: боль, жжение, зуд, парастезии в области кожной раны. У пациентов возникает либо депрессивное состояние, либо беспокойство.

2) стадия возбуждения – длится 2-3 дня. Возникают гидрофобия, аэрофобия (спазм мышц глотки, гортани). Появляются признаки агрессии, буйства, галлюцинации, обильное слюнотечение.

3) стадия паралича – на 7 день заболевания. Развивается паралич мышц глотки, гортани, дыхательной мускулатуры, мышц туловища.

Исход – летальный.

Патологическая анатомия.

Характерные для бешенства наибольшие изменения находят в нервных клетках ствола головного мозга, клетках гиппокампа, в области шейного утолщения спинного мозга.

Макроскопически мозг отечен, полнокровен, с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга.

При микроскопическом исследовании

— в нейронах выявляются: дистрофия, коагуляционный или колликвационный некроз.

— Вокруг погибших нейронов, мелких сосудов головного мозга и спинного мозга обнаруживаются узелки бешенства (скопления микроглиальных и лимфоидных клеток).

— Во внутренних органах при бешенстве наблюдаются дистрофические процессы разной степени выраженности.

— Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках включений (телец Бабеша — Негри), которые встречаются только при бешенствe и представляют собой образования круглой или яйцевидной формы, имеющие белковую природу. Появление их связывают с поражением нервных клеток вирусом и нарушением в ней белкового обмена.

 

Натуральная оспа

— острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, реже других органов.

Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус.

Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна.

Путь заражения - воздушно-капельный или контактный.

Инкубационный период 6-16 дней.

Патогенез: Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает в кровь — возникает первичная вирусемия. Вирус обладает тропизмом к эпидермису и эпителию слизистых оболочек. В клетках этих тканей вирус размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попадает в кровь. Возникает вторичная вирусемия → возникает поражение многих органов и тканей (чаще – кожа и легкие).

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма.