Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Язвенная болезнь- хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология.

Развитие язвенной болезни двенадцати-перстной кишки вызывает Helicobacter pylori, которая выделяет уреазу и стимулирует образование токсичных свободных радикалов, а те вызывают повреждение эпителиоцитов.

Патогенез. Выделяют общие и местные патогенетические факторы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Общие факторы: различные нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности гастродуоденальной системы.

Местные факторы: различные нарушения соотношений между факторами агрессии желудочного сока с факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Локализация язвы желудка - чаще на малой кривизне (пищевая дорожка), размеры язвы – 0,5 - 2 см в диаметре.

Локализация язвы 12-перстной кишки 

В 90% случаях - в луковице (бульбарная).

В 10% случаях – располагается ниже луковицы (постбульбарная).

Могут быть множественные язвы, располагающиеся напротив друг друга (целующиеся).

Язва в своем развитии проходит несколько стадий:

1. Эрозия – поверхностный дефект слизистой оболочки, когда подслизистая основа не повреждается.

2. Острая язва – некрозу подвергается слизистая оболочка, подслизистая основа, мышечная оболочка. Края язвы тонкие, ровные.

3. Хроническая язва – язвенный дефект приобретает стойкий патологический характер, края язвы плотные, могут быть омозолелые (каллезная).

Язва имеет:

u дно темно-коричневого цвета (за счет солянокислого гематина – патологический пигмент) и

u края: обращенный к пищеводу -– подрытый, неровный, наклоненный, а противоположный - более пологий, ровный.

Морфология язвенной болезни в период обострени я:

§ в дне язвы – фибриноидный некроз или воспалительно-некротические детрит, под ним – слой грубоволокнистой соединительной ткани.

§ в стенках близлежащих сосудов – фибриноидный некроз, тромбоз.

  Морфология язвенной болезни в период ремиссии:

§ в дне язвы - явления эпителизации или формирование грануляционной ткани(молодая соединительная ткань).

§ в подлежащих слоях и краях язвы – образование грубоволокнистой соединительной ткани.

§ В стенках кровеносных сосудов развиваются склеротические изменения.

Течение язвенной болезни, исходы:

1. Выздоровление

2. Хроническое течение (обострения, ремиссии)

3. Развитие осложнений

 

Осложнения язвенной болезни:

1. Кровотечение – может быть профузное (сильное, приводящее к смерти) из-за аррозии (разъедания стенки сосуда), или латентное (скрытое, нарастает анемия – бледность, понижение гемоглобина, тахикардия).

2. Перфорация (прободение) – язва захватывает все слои → перитонит.

3. Пенетрация – проникновение язвы за пределы желудка или кишки в соседний орган (чаще – в головку поджелудочной железы → панкреатит), в печень, сальник, печеночно-дуоденальную связку.

4. Рубцовый стеноз 12-перстной кишки → дуоденальный рефлюкс.

5. Рубцовая деформация стенки желудка → в месте дефекта образуются грубые рубцы → желудок в форме «песочных часов».

6. Малигнизация – озлокачествление язвы (“язва-рак”)

 

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

Опухоли желудка.

Доброкачественные опухоли.

Полипы желудка. Они представляют собой узлы небольших размеров, возвышающиеся над слизистой оболочкой желудка и имеющие широкое основание.

Аденомы желудка представляют собой одиночный узел, имеющий либо широкое основание, либо ножку, и состоят из железистых трубочек неправильной формы и разных размеров.

Рак желудка

Рак желудка – занимает одно из первых мест (наряду с раком легких)

Этиология:

1.Хронический гастрит (атрофический и хеликобактерный гастрит)

2.Язвенная болезнь желудка

3.Полипы желудка (при диаметре полипа > 2см → малигнизация до 40%)

4.Дисплазия и метаплазия слизистой оболочки желудка

5.Хронический атрофический алкогольный гастрит

 

По локализации выделяют рак желудка:

• пилорический,

• малой кривизны,

• кардиальный,

• большой кривизны,

• фундальный и

• тотальный рак желудка.

По характеру роста выделяют:

•  экзофитный рак — полипозный, бляшковидный, грибовидный, фунгозный;

•  эндофитный рак — инфильтративно-язвенный, диффузный;

•  смешанный рак  с экзо-эндофитным ростом.

Грибовидный рак желудка имеет вид узловатого, бугристого образования на коротком широком основании. Опухоль мягкой консистенции, серо-розового или серо-красного цвета, хорошо отграничена.

Блюдцеобразный рак желудка возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли и представляет собой округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре.

Язва-рак желудка развивается из хронической язвы и обычно локализуется на малой кривизне желудка. Язва-рак отличается от блюдцеобразного рака признаками хронической язвы: обширным разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы.

Диффузный рак желудка растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом утолщена, плотная, белесоватая. Поверхность слизистой оболочки становится неровной, складки неравномерной толщины, с мелкими эрозиями.

 

Микроскопически выделяют:

•  недифференцированный рак (солидный, скирр),

•  плоскоклеточный,

• железистоплоскоклеточный и

• неклассифицируемый рак

• аденокарциному,

Аденокарциномы по степени дифференцировки могут быть высоко-, умеренно- и низкодифференци-рованными, а по строению — тубулярными, сосочковыми и муцинозными.

 

Рак желудка метастазирует лимфогенным и гематогенным путем, а также имплантационно по брюшине. Поражаются регионарные лимфатические узлы вдоль малой или большой кривизны желудка и отдаленные лимфатические узлы,

Специфичные для рака желудка метастазы:

— Mts в левый надключичный лимфоузел (метастаз Вирхова ).

— у женщин Mts обоих яичников - рак Крукенберга

— Mts в параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы.

Гематогенные Mts обнаруживаются в печени, легких и головном мозге.

 

ЛЕКЦИЯ № 22

ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА

Энтерит – воспаление тонкой кишки, может быть:

•  острым и

• хроническим.

Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки.

Этиология:

• инфекции (холера, брюшной тиф,   стафилококковая и вирусная инфекция,     пищевая токсикоинфекция: сальмонелез,        ботулизм)

•  отравления химическими ядами и грибами

• алиментарный фактор (переедание грубой пищи, пряностей, спиртных напитков)

Патологическая анатомия.

Острый энтерит может быть:

• катаральным,

• фибринозным,

• гнойным,

• некротически-язвенным.

1. Катаральная форма – гиперплазия бокаловидных клеток, некроз и десквамация эпителия, гиперпродукция слизи, кровоизлияния, отек → образование слизистого или слизисто-гнойного экссудата.

2. Фибринозная форма – к экссудату присоединяются нити фибрина (повышается сосудистая проницаемость для белков плазмы); носит дифтеритический или крупозный характер.

3. Гнойный энтерит возникает при сепсисе или септических состояниях, при этом вся стенка кишки (до мышечного слоя) пропитывается гнойным экссудатом.

4. Язвенно-некротическая форма - возникает при отторжении фибринозных пленок либо при гнойном расплавлении кишечной стенки → на слизистой оболочке появляются язвенные дефекты.

Осложнения острого энтерита:

• кроветечения,

• перфорация стенки кишки с развитием      перитонита (при брюшном тифе),

• образование свищей,

• обезвоживание (при холере),

• деминерализация

 

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки.

Этиология: воздействие экзогенных и эндогенных факторов.

Экзогенные и факторы:

ü инфекции (стафилококк, сальмонеллы,       вирусы),

ü интоксикации

ü дейсвие медикаментов (антибиотиков, цитостатиков, НПВП, ГКС)

ü алиментарные погрешности

Эндогенные факторы:

ü аутоинтоксикации(при уремии)

ü нарушение обмена (при циррозе печени,   панкреатите)

Патологическая анатомия. В основе хронического энтерита лежат нарушения физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки.

Различают:

u хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки 

u атрофический энтерит.

По существу — это фазы (стадии) хронического энтерита.

 

Для хронического энтерита без атрофии характерны:

· неравномерная толщина ворсинок,

· деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки.

· в энтероцитах, выстилающих ворсинки, наблюдается вакуольная дистрофия.

· в строме ворсин воспалительно-клеточная инфильтрация.

Хронический атрофический энтерит характеризуется:

- Истончение и сглаживание слизистой оболочки

- Укорочение ворсин, деформация, срастание ворсин.

- Атрофия желез.

- В энтероцитах – вакуольная дистрофия.

- Появляется большое число бокаловидных клеток, лимфогистиоцитарная инфильтрация крипт и замещение их разрастающейся соединительной тканью.

Осложненияхронического энтерита:

• анемия,

• кахексия,

• остеопороз,

• гипопротеинемические отеки,

• авитаминоз

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) – это хроническое заболевание, кишечника, которое проявляется:

— синдромом нарушенного всасывания,

— гипопротеинемией,

— гиполипидемией,

— похуданием.

Этиология неизвестна, предполагается роль инфекции.

Патологическая анатомия. Отмечают уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, а также увеличение брыжеечных лимфатических узлов, обусловленное отложением в них липидов и жирных кислот, сопровождается резким лимфостазом.

Микрскопически обнаруживаются характерные изменения: выраженная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки кишки макрофагами. Макрофаги появляются также в брыжеечных лимфатических узлах, печени. В кишке, лимфатических узлах и брыжейке в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы.

 

КОЛИТ

Колит – это воспаление толстого кишечника. Воспаление может иметь изолированный характер:

• слепой кишки (тифлит),

• поперечно-ободочной (трансверзит),

• сигмовидной кишки (сигмоидит),

• прямой кишки (проктит)

Колит может:

1.  острым и

2.  хроническим

Острый колит

Этиология: инфекционный, токсический и токсикоаллергические факторы

Патологическая анатомия.

Острый колит может быть:

• катаральным,

• фибринозным,

• гнойным,

• некротическим,

• язвенным.

При катаральном колите слизистая оболочка кишки полнокровная, отечная обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом.

При фибринозном колите слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения.

В зависимости от глубины некроза воспаление может быть:

•   крупозным или

• дифтеритическим.

Гнойный колит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный колит).

При некротическом колите деструктивные процессы могут поражать не только слизистый слой но и подслизистый. М.б. гангренозный колит.

Язвенныйколит обычно завершает дифтеритический инекротический колит.

Хронический колит — хроническое воспаление толстой кишки, возникает первично или вторично.

Патологическая анатомия.  

Различают: