Гипертоническая болезнь. Цереброваскулярные болезни

Артериальная гипертензия — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повыше­ние артериального давления (систолического выше 140 и диастолического -выше 90 мм.рт.ст).

— Выделяют:

— первичную артериальную гипертензию(или гипертоническую болезнь), генез которой до конца остается неясен и которая возникает как самостоятельное заболевание и

— вторичную(или симптоматическую) артериальную гипертензию, которая является симптомом какого-либо заболевания головного мозга, почек, эндокринной системы, сердца и сосудов.

Среди симптоматических гипертензий выделяют:

1. Почечную гипертензию (причины: заболевания почек- гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек);

2. Эндокринную (причины: патология эндокринных органов- опухоли и травмы надпочечников, гипофиза, климакс);

3. Цербральную (причины: патология ЦНС- опухоли, травма головного мозга, менингит, энцефалит);

4. Кардиоваскулярную ( причины:патология сосудистой стенки- атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий, системный васкулит).

Этиология и патогенез гипертонической болезни.

В патогенезе гипертонической болезни ведущую роль играют:

1. Психо­эмоциональный фактор, который запускает механизм повышения артериального давления. Стрессы и психоэмоциональное перенапряжение вызывают нарушение взаимосвязи между корой и подкорковым сосудодвигательным центром, что приводит к спазму сосудов и кратковременному повышению АД.

2. Почечный фактор,  который включается на фоне спазма почечных артерий и развившейся ишемии почек при кратковременном повышении АД. При ишемии почек включается ренин-ангиотензиновый механизм:усиливается выработка ренина, что приводит к еще большему спазму сосудов и более длительному повышению АД.

3. Почечно-объемный механизм, который играет главную роль в закреплении артериальной гипертензии, его деятельность связана с повышением объема циркулирующей крови, который, зависит от потребления поваренной соли и воды.

Патологическая анатомия:

Выделяют доброкачественное и злокачественное течение гипертонической болезни.

При доброкачественном течении гипертонической болезни выделяют три стадии:

1. Стадия функциональных изменений (доклиническая стадия);

Стадия выраженных клинико-морфологических изменений;

Стадия органных поражений.

 

1. Стадия функциональных изменений (от нескольких месяцев до нескольких лет). Возникает транзиторное повышение АД – давление повышается и снижается без применения лекарственных средств. Больным назначают седативные средства.

Морфологически характерно:

· Спазм кровеносных сосудов;

· Гипертрофия мышечной оболочки артериол;

· Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка.

 

2. Стадия выраженных клинико-морфологических изменений (от нескольких месяцев до нескольких лет). Наблюдается длительное и стойкое повышение АД, без применения гипотензивных препаратов давление уже не снижается.

Морфологически характерно:

ü Изменения в артериолах;

ü Изменения в артериях мышечного и мышечно-эластического типа;

ü Изменения в миокарде;

1. В артериолах: происходит спазм артериол, за счет увеличения сосудистой проницаемости возникает плазматическое пропитывание и развивается гиалиноз стенок артериол.

2. В артериях мышечного и мышечно-эластического типа развивается атеросклероз, атеросклеротические бляшки при этом располагаются циркулярно. В артериях эластического типа развивается гиперэластоз сосудов.

3. В сердце: гипертрофия миокарда, которая носит компенсаторный характер.

 Гипертрофия миокарда развивается в 2 стадии:

1) Стадия компенсации: гипертрофия стенки левого желудочка, сердце увеличивается по длиннику, но полости сердца не расширены.

2) Стадия декомпенсации – нарастает гипертрофия левого желудочка и присоединяется гипертрофия правого желудочка, полости сердца расширяются, возникает жировая дистрофия миокарда, поперечные размеры сердца увеличены. Развивается декомпенсация сердечной деятельности.

 

 

В любую стадию болезни у больных могут возникать гипертонические кризы – резкое, внезапное повышение артериального давления до очень высоких цифр.

Морфология гипертонического криза:

ü резкий спазм кровеносных сосудов,

ü резкое повышение сосудистой проницаемости,

ü деструкция базальной мембраны,

ü фибриноидное набухание и фибриноидный некроз стенок сосудов,

ü тромбоз,

ü разрыв сосуда и кровоизлияния, которые могут привести к летальному исходу.

 

3) Стадия вторичных изменений внутренних органов: характеризуется поражением внутренних органов на фоне спазма, тромбоза и тромбоэмболии кровеносных сосудов, что сопровождается 

— либо атрофией и склерозом внутренних органов (при медленном доброкачественном течении болезни),

— либо развитием некрозов, инфарктов и кровоизлияний в ткани внутренних органов (при быстром злокачественном течении болезни).

Причины смерти при ГБ:

1. сердечная недостаточность,

2. инфаркт миокарда,

3. инсульты (геморрагический и ишемический),

4. почечная недостаточность.