Хронические бронхолегочные заболевания

Хронический бронхит -хроническое воспаление бронхиальной стенки.

Этиология: курение, вдыхание различных газов, выбрасываемых в атмосферу органических и минеральных пылей.

Патологическая анатомия:

Макроскопически стенка бронха утолщена, может быть деформация бронха. При длительном течении могут образовываться бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах имеют признаки хронического слизистого или гнойного катарального воспаления:

1. инфильтрация стенки бронха лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами;

2. метаплазия покровного эпителия (из цилиндрического в плоский эпителий),

3. гиперплазия слизистых желез и бокаловидных клеток, 

4. склероз и атрофия мышечного слоя бронхов.

Осложнения хронического бронхита:

• Бронхопневмония

• Ателектаз

• Обструктивная эмфизема легких

• Бронхоэктатическая болезнь

• Пневмофиброз

• Рак

 

Бронхоэктатическая болезнь -заболевание, характеризующееся комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в легких бронхоэктазов.

Бронхоэктазы –это стойкое патологическое расширение бронха с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть:

1) врожденными

2) приобретенными

На основании макроскопических особенностей выделяют:

- мешотчатые(кистовидные) бронхоэктазы (имеют форму мешка и локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи IV порядка),

- цилиндрические(фузиформные) бронхоэктазы (имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы и локализуются на уровне бронхов VI и X порядка),

- варикозные бронхоэктазы (напоминают варикозно расширенные вены).

  Патогенез врожденных и приобретенных бронхоэктазов имеет некоторые особенности:

Врожденные бронхоэктазы формируются у детей, имеющих различные пре- и постнатальные дефекты трахеобронхиального дерева, имеют диффузный характер.

  Причины приобретенных бронхоэктазов:

1. Хронический бронхит, при котором длительное воспаление приводит к атрофии мышечного и эластического слоев бронха и при застое в бронхе возникает выпячивание его стенки.

2.  Склеротические изменения в легких при карнификации, заживлении туберкулезного очага и др.

3. Ателектаз легкого, происходит активное спадение легочной ткани на фоне нарушения воздухопроведения.

4. Коллапс легочной ткани, возникает пассивное спадение легочной ткани на фоне сдавления легочной ткани извне (возможно опухолью).

5. Обтурация бронха инородным телом, казеозными массами при туберкулезе.

 

Патологическая анатомия: Поражаются чаще бронхи нижней доли правого легкого. При множественных бронхоэктазах развивается бронхоэктатическая болезнь.

Микроскопически в полости бронхоэктазов содержится гнойный экссудат с большим количеством микробов. На слизистой оболочке бронхоэктазов местами развиваются очаги полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Разрушение хрящевой пластинки бронха, мышечного и эластического слоев и замещение их соединительной тканью. Во всех слоях стенки бронхоэктазов диффузная лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация. В прилежащей легочной ткани: очаги воспаления, абсцессов, гангрены, поля фиброза.

С течением времени склерозу подвергается и сосуды легких, что приводит к развитию легочной гипертензии и легочно-сердечной недостаточности.

  Внелегочные проявления при бронхоэктатической болезни обусловлены:

1. выраженной дыхательной гипоксией:

• пальцы в виде барабанных палочек и

• ногти в виде часовых стекол

2. развитием гипертензии в малом круге кровообращения:

•  гипертрофия правого желудочка и

• легочное сердце.

Осложнения: легочное кровотечение, абсцессы легких, эмпиема плевры, хр. легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз.

Бронхиальная астма- это хроническое заболевание инфекционно-аллергического происхождения, которое характеризуется приступами удушья(экспираторной одышки) и нарушением дренажной функции бронхов.

По происхождению выделяют две формы бронхиальной астмы:

Экзогенную (атопическая, приобретенная, аллергическая) и

Эндогенную (идиопатическая).

Экзогенная бронхиальная астма развивается при попадании в дыхательные пути аллергенов различного происхождения (пыль, пыльца растений, перхоть животных др.).

Эндогенная бронхиальная астма развивается на фоне острых и хронических бронхолегочных заболеваний. Патогенез эндогенной бронхиальной астмы связан с гиперреактивностью бронхов на воздействие раздражителей (микробных агентов, химикатов, различных испарений, лекарственных средств).

Патологическая анатомия. Независимо от вида бронхиальной астмы, морфологические изменения при бронхиальной астме в легких и бронхах однотипные.

В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается:

Ø резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости;

Ø отек слизистой оболочки;

Ø лимфогистиоцитарная инфильтрация слизистой оболочки бронха;

Ø гиперсекреция слизи эпителия слизистыми железами.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются:

§ диффузное хроническое воспаление,

§ склероз межальвеолярных перегородок,

§ хроническая обструктивная эмфизема легких.

§ появляется вторичная гипертония малого круга, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочной недостаточности.

Эмфизема легких -увеличение воздушности легочной ткани.

В зависимости от этиологии выделяют:

1) Хроническая обструктивная эмфизема легких

2) Хроническая очаговая эмфизема

3) Викарная(компенсаторная) эмфизема

4) Первичная(идиопатическая) эмфизема

5) Старческая эмфизема

6) Межуточная эмфизема

 1) Хроническая обструктивная эмфизема легких развивается на фоне хронического бронхита и бронхиолита.

За счет нарушения дренажной функции бронхов и образовавшихся слизистых пробок в просвете мелких бронхов и бронхиол воздух при вдохе проникает в ацинус, а при выдохе за счет пробки воздух не выходит, поэтому воздух накапливается в ацинусе, его полость расширяется, межальвеолярные перегородки истончаются, происходит редукция межальвеолярных капилляров, площадь газообмена уменьшается. У больных выраженная гипоксия.

Патологическая анатомия хронической обструктивной эмфиземы легких:

Макроскопически легкие увеличены в размерах, прикрывают краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом.

Микроскопически: Просветы альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены и редуцированы. Редукция альвеолярно-капиллярного кровотока. Нарушение микроциркуляции приводит к легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца.

2) Хроническая очаговая эмфизема развивается на фоне очаговых склеротических процессов (при туберкулезе чаще), развивается чаще в I и II сегментах(верхушка) легкого.

3) Викарная(компенсаторная) эмфизема возникает при удалении части легкого или целого легкого, в оставшейся легочной ткани компенсаторно происходит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов.

4) Первичная (идиопатическая) эмфизема. Причина ее не ясна.

5) Старческая эмфизема является следствием возрастной инволюции легочной ткани, когда снижается эластичность легочной ткани.

6) Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол при сильных кашлевых движениях.

Рак легкого

Этиология: имеется связь с воздействием канцерогенов окружающей среды: курение, асбест, никель, хром, бериллий, угольная пыль, пыль с радиоактивными частицами, ХНЗЛ, туберкулез.

Классификация рака:

1) По локализации выделяют:

·  прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;

·  периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и альвеол;

· смешанный (массивный).

2) По характеру роста:

▲экзофитный (эндобронхиальный);

▲ эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

3) По макроскопической форме:

· бляшковидный;

· полипозный;

· диффузный;

· узловатый;

· разветвленный;

· узловато-разветвленный;

· полостной;

· пневмониоподобный.

По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:

- плоскоклеточный (эпидермоидный) рак с ороговенрем и без ороговения,

- мелкоклеточный (овсяноклеточный, лимфоцитоподобный) рак,

- крупноклеточный рак (гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак);

- рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак и др.

- аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная;

- карцинома, солидная с продукцией слизи.

 

Патологическая анатомия.

Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Наибо­лее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение.

Периферический рак легкого в 73 % случаев развивается на фоне предшествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Преобладающие ма­кроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, по­лостная и пневмониоподобная. Так, в периферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встреча­ется бронхиоло-альвеолярная карцинома. Плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже.

Метастазирование. На начальных стадиях рака легкого метастазирование осуществляется преимущественно лимфогенным пу­тем. Первые метастазы обнаруживаются в регионарных лимфати­ческих узлах. На поздних стадиях появляются гематогенные мета­стазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге.

ЛЕКЦИЯ № 21