Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Хронический колит без атрофии слизистой оболочки
Атрофический колит.
1. При хроническом колите без атрофии выявляется: · отечность слизистой оболочки с множественными кровоизлияниями и эрозиями. · увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. · в слизистой оболочке лимфогистиоцитарная инфильтрация. · при резко выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрации образуются к р и п т - а б с ц е с с ы. 2. Для хронического атрофического колита характерно: ü уменьшение числа крипт, ü Гиперплазия гладкомышечных элементов, ü в слизистой оболочке лимфогистиоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; ü могут встречаться эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.
Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный проктоколит) — хроническое рецидивирующее воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, и исходом в склеротическую деформацию стенки. Этиология и патогенез. Ввозникновении этого заболевания имеет значение местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника, В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Локализуется в прямой, сигмовидной или поперечно-ободочной кишке. Иногда патологический процесс локализуется по всей толстой кишке. Морфологически выделяют острую и хроническую формы неспецифического язвенного колита. Патологическая анатомия. Для острой формы неспецифического язвенного колита характерно: u отечность, гиперемия слизистой оболочки кишки с наличием множественных эрозий и язв неправильной формы и различной глубины. u Стенка кишки (особенно подслизистый ее слой) инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. u В криптах образуются абсцессы (крипт-абсцессы).
Для хронической формы характерны: • резкая деформация и укорочение кишки; • резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, • диффузное или сегментарное сужение просвета кишки; • наблюдаются аденоматозные псевдополипы и гранулематозные псевдополипы вследствие нарушения регенерации эпителия слизистой кишки. При хронической форме репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими.
Осложнения неспецифического язвенного колита.
Местные: Общие: 1. кишечное кровотечение, 1. анемия, 2. перфорация стенки, 2. амилоидоз, 3. перитонит, 3. сепсис, 4. стенозирование просвета, 4. истощение 5. полипоз кишки, 6. развитие рака. Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки. Поражаться может любой отдел желудочно-кишечного тракта. Этиология. Причина развития болезни Крона неизвестна. Высказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наследственной предрасположенности. Патологическая анатомия. Поражаются чаще: подвздошная кишка, прямая кишка и аппендикс. Поражается вся толща кишечной стенки. При болезни Крона слизистая оболочка кишки бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием участков нормальной слизистой оболочки и больших глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длине кишки и поперек кишки. Наиболее характерным микроскопическим признаком болезни Крона является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. В толще стенки кишки наблюдается диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз и гиалиноз стенки кишки. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки. Осложнения болезни Крона: · перфорация стенки киши с образованием свищевых ходов и как следствие – · каловый перитонит, · стенозы различных отделов кишки с явлениями кишечной непроходимости · развитие рака. Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром. Этиология и патогенез. В патогенезе аппендицита большое значение имеет непроходимость, обусловленная закупоркой червеобразного отростка каловыми массами и конкрементами, в последующем –сдавление вен отростка, ишемия и размножение местной микрофлоры.
Встречается острый и хронический аппендицит. Острый аппендицит. Морфологические формы острого аппендицита: 1. простой, 2. поверхностный, 3. флегмонозный, 4.язвенно-некротический (язвенно-деструктивный), 5. гангренозный.
1. При простом аппендиците поражается только слизистая дистального отдела червеобразного отростка. Микроскопически: небольшой отек, мелкие кровоизлияния. 2. Поверхностный аппендицит. Макроскопическисерозная оболочка блестящая, беловато-серого цвета, отечна и полнокровна. Микроскопическив слизистой оболочке дистального отдела обнаруживают треугольный очаг гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата обращена к просвету отростка, а основание — к мышечной оболочке. 3. Флегмонозный аппендицит. Макроскопически воспаленный отросток увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, может быть покрыта фибринозными пленками. В просвете определяется гной. Стенка утолщена и тоже пропитана гноем. Микроскопически диффузная нейтрофильная инфильтрация, отек и полнокровие. 4. Язвенно-некротический – в стенке аппендикса появляются очаги некроза и язвенные дефекты, что приводит к деструкции червеобразного отростка 5. Гангренозный аппендицит. Он возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжейки аппендикса. Макроскопическиотросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями, из просвета выделяется гной. Осложнения острого аппендици та: • 1. перфорация червеобразного отростка и развитие ограниченного или разлитого гнойного перитонита, • 2. самоампутация аппендикса → перитонит (гангренозный аппендицит). • 3. при облитерации проксимального отдела аппендикса может возникать эмпиема червеобразного отростка. • 4. переход воспалительного процесса с развитием периаппендицита и перитифлита.
Хронический аппендицит – развивается после перенесенного острого простого и поверхностного аппендицита. Морфологически для хронического аппендицита характерно сочетание атрофии слизистой оболочки и склеротических процессов. При обострении к атрофии и склерозу присоединяется формирование экссудата. Осложнения хронического аппендицита: 1. Спаечный процесс 2. При облитерации проксимального отдела аппендикса возможно развитие водянки червеобразного отростка. 3. При накоплении в полости аппендикса слизи развивается мукоцеле → разрыв стенки и рассеивание комочков слизи по брюшине → псевдомиксома брюшины. ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА Опухоли кишечника. Опухоли тонкого кишечника редки, они чаще встречаются в толстом кишечнике. Из всех отделов толстой кишки чаще- в прямой кишке. В толстом кишечнике встречаются неопухолевые полипы. К доброкачественным новообразованиям относят: аденомы (тубулярная, ворсинчатая(виллезная), тубуловиллезная). Злокачественные опухоли – рак кишечника. Классификация: I. Макроскопические формы 1. полипозный 2. бляшковидный 3. грибовидный (фунгозный) 4. язвенно-инфильтративный 5. циркулярный (стенозирующий) 6. Диффузный
II. По характеру роста выделяют: 1)экзофитный (полипозный, фунгозный); 2)эндофитный (язвенный и диффузный циркулярный).
III. Гистологические формы: 1.Аденокарцинома (высоко-,умеренно-, низкодифференци-рованная); 2.Перстневидно-клеточный рак, слизеобразующая карцинома; 3.Железисто-солидный рак (железы формируют солидные очаги, разделенные соединительнотканными перегородками); 4.Плоскоклеточный (с ороговением и без ороговения); 5.Низкодифференцирующий, анапластичный рак.
Метастазы: 1.Лимфогенные - в регионарные лимфатические узлы. 2.Гематогенные - в печень, селезенку, почки, легкие 3. Имплантационные – карциноматоз брюшины Осложнения рака прямой кишки: 1.Некроз и распад опухоли → раковый перитонит 2.Формирование свищей с окружающими тканями – маточно-пузырный свищ и маточно-прямокишечный свищ, 3.Парапроктит (воспаление окружающей клетчатки) 4.Кровотечение (наружное; внутреннее – гнойно-геморагический перитонит)
ЛЕКЦИЯ 23 ПАТОЛОГИЧ ПЕЧЕНИ Массивный прогрессирующий некроз печени(токсическая дистрофия печени) –заболевание, при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза. Этиология: токсичные вещества экзогенного происхождения(грибы, пищевые токсины, мышьяк), и эндогенного происхождения (токсикоз беременных — гестозы, тиреотоксикоз). Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты, в основном, центральных отделов долек. Патологическая анатомия. Выделяют 2 стадии: 1 ) стадию желтой дистрофии и 2) стадию красной дистрофии. Желтой дистрофии – 1-2 недели – печень уменьшается в размерах, дряблая, имеет желтоватый оттенок, капсула морщинистая, при микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы и на периферии долек наблюдается жировая дистрофия. Стадия красной дистрофии – проявляется на 3-й неделе заболевания, печень резко уменьшаться в размерах и становится красной, это связано с тем, что жиро-белковый детрит резорбируется, фагоцитируется, оголяются полнокровные синусоиды, ретикулярная строма спадается и сближаются оставшиеся части долек. Массивный прогрессирующий некроз печени протекает остро. При массивном некрозе смерть наступает от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности. В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.
Жировой гепатоз - Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливаются нейтральные липиды в виде мелких или крупных капель
Этиология: 1. Алкогольная интоксикация, 2. Сахарный диабет, 3. Общее ожирение.
Патологическая анатомия. Макроскопически печень большая, дряблая, желтая, поверхность ее гладкая. Микроскопически в гепатоцитах жировая дистрофия, причем ожирение бывает: · пылевидным, · мелкокапельным и в · крупнокапельным.
Кроме того, ожирение может быть: Ø - диссеминированным, когда дистрофия развивается лишь в единичных гепатоцитах, Ø - зональным, когда поражается группа гепатоцитов и Ø - диффузным, когда поражается вся паренхима печени.
Различают три стадии морфогенеза жирового гепатоза: 2. Ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и воспалительно-клеточной реакцией; 3. Ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани с переходом в портальный цирроз.
Вирусный гепатит. Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими вирусами. В настоящее время хорошо изучены: А, В, С, D. При в ирусном гепатите А заражение происходит фекально-оральным путем. Гепатит А описал С.П.Боткин (1888), поэтому его еще называют болезнью Боткина. При гепатите А в 90% происходит выздоровление. При вирусном гепатите В, С, D, -путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях. Дельта-вирус — дефектный РНК-вирус, вызывающий гепатит D, вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рассматриваться как суперинфекция. Часто протекает хронически. Патологическая анатомия.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-08-16; просмотров: 31; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.22.181.81 (0.028 с.) |