Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Поражение органов и тканей при сыпном тифе.
Поражение ткани головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост, подкорковые ядра) → кровоизлияния, образование гранулем, развитие менингоэнцефалита. Поражение прямых мышц живота – сухой (восковидный) Ценкеровский некроз. Развитие межуточного, интерстициального миокардита. Гиперплазия лимфоидной ткани селезенки (увеличивается в 2 - 3 раза), развитие геморрагического синдрома. Множественные кровоизлияния на слизистых оболочках ЖКТ. Поражение надпочечников.
Осложнения сыпного тифа связаны с изменениями сосудов и нервной системы: ü очаги некроза и гангрена на выступающих участках кожи, ü пролежни при длительном лежании больного на спине. ü ларингит, бронхит, трахеит – фибринозного или фибринозно-гнойного характера ü пневмонии (часто обусловлены присоединением вторичной инфекции) ü сепсис (септические проявления) Исходы: 1. Выздоровление 2. Развитие осложнений 3. Летальный исход (сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис, поражения головного мозга).
ЛЕКЦИЯ № 27 БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл. Источником заболевания является больной человек или бактерионоситель. Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, далее в одиночные и групповые фолликулы (первичная сенсибилизация), далее в лимфатические сосуды, и дальше в кровоток. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бактерии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вызывают гиперергическую реакцию. Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки. Инкубационный период составляет 10—14 дней.
Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются в тонкой кишке.
Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Изменения в кишечнике при брюшном тифе укладываются в 5 стадий(или периодов): Мозговидного набухания, Некроза, 3)образования язв, Чистых язв и 5)заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю. В стадии мозговидного набухания из за отека фолликулов слизистая кишечника напоминает мозг ребенка. Микроскопически в групповых фолликулах много макрофагов, содержащих брюшнотифозные палочки (брюшнотифозные клетки), эти клетки образуют очаговые скопления, которые называют брюшнотифозные гранулемы ("тифомы"). Слизистая оболочка кишки полнокровна, в просвете кишки много слизи (картина катарального воспаления). В стадии некроза фолликулы подвергаются некрозу вплоть до мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем пропитываются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс, наступает стадия образования язв и возникают изъязвления ("грязные язвы"). Дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможно разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением. На четвертой неделе наступает стадия чистых язв: изъязвления становятся неглубокими, края язв щ, дно язв чистое гладкое, язвы имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита. Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. Общие изменения обусловлены распространением брюшнотифозных палочек которые попадают в кожу и во все внутренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы.
В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. Осложнения кишечные. ü Кровотечение (на 3-й неделе) ü перфорация язвы с развитием перитонита (4-я неделя болезни) Осложнения внекишечные. гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит пневмониис поражением нижних долей, внутримышечные абсцессы. Шигеллезы(дизентерия) — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella. Эпидемиология и этиология. Возбудителями дизентерии являются шигеллы. Источником является исключительно человек — больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны: водный, контактно-бытовой, пищевой (молочный) путь. Все шигеллы выделяю экзо- и эндотоксин. Патогенез. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится 1—7 дней. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку, где шигелла проникает в колоноцит, размножается в колоноцитах до тех пор, пока эпителий не разрушается, и тогда шигеллы переходят в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии и язвы. Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки. В развитии колита различают 4 стадии: Катаральный колит; Фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв. Стадия катарального колита (продолжительность 2—3 дня). Слизистая оболочка кишки набухшая полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой видны мелкие кровоизлияния. В просвете кишки полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда с кровью. Микроскопически отмечаются: гиперемия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки, десквамация эпителия. Стадия фибринозного колита (продолжительность 5—10 дней). На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. При микроскопическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В подслизистой основе — отек, кровоизлияния. Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризуется тем, что начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные, Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й недели заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляционной тканью, В случае небольших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.
Общие изменения при шигеллезах каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов. Осложнения. При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят: ü перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита ü флегмону кишки, ü внутрикишечное кровотечение, ü рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям относят: Ø бронхопневмонии, Ø пиелит и пиелонефрит, Ø серозные (токсические) артриты, Ø пилефлебитические абсцессы печени. Ø При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия. Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией. Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. Хотя могут болеть и взрослые. Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии –палочка дифтерии, относится к семейству коринебактерий, Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможна передача инфекции контактным путем. Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней. В месте входных ворот дифтерийные бактерии активно размножаются, выделяя в большом количестве экзотоксин, который вызывает: 1)повреждение эпителия зева и дыхательных путей, 2)оказывает вазопаралитическое действие, в результате чего повышается сосудистая проницаемость и на поверхности поврежденной слизистой оболочки формируется фибринозная пленка, 3) оказывает нейротропное действие.
Патологическая анатомия. При дифтерии наблюдаются местные и общие изменения. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (дифтерия зева) либо гортани, трахеи и бронхов (дифтерия дыхательных путей). В зависимости от того, где локализуются первичные местные изменения зависит степень выраженности токсемии и характер течения болезни. Выделяют:
• дифтерию зева и • дифтерию дыхательных путей. Дифтерия зева ( дифтерия глотки) характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о наблюдается воспаление слизистой оболочки миндалин, которое носит характер дифтеритического: слизистая оболочка миндалин отечна, полнокровна, покрыта обильными плотными фибринозными пленками. Так как в зеве плоский эпителий прочно соединен с подлежащей тканью, то пленки долго не отторгаются, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийной палочкой, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию. Дифтерия дыхательных путей характеризуется местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке дыхательных путей развивается крупозное воспаление. Так как цилиндрический эпителий непрочно связан с подлежащей тканью, то образующаяся пленка легко отторгается вместе с бактериями. Всасывания экзотоксина не происходит, поэтому явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки образуют слепки, которые могут обтурировать просвет бронхов, в результате чего возникает истинный круп. Если воспалительный процесс распространяется в мелкие бронхи, то развивается вторично-очаговые пневмонии. Общие изменения наиболее выражены в сердечнососудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. В сердце р азвивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах наблюдается жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме — отек, полнокровие сосудов и лимфогистиоцитарная инфильтрация. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности. В нервных стволах развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина. Поражаются чаще блуждающий, диафрагмальный, языкоглоточный нервы и корешки спинного мозга. В вегетативных ганглиях возникают дистрофические изменения клеток вплоть до некроза. В надпочечника х отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Это приводит к снижению образования адреналина и склонности больных к коллапсу. В почках развивается некроз эпителия канальцев нефрона и формируется острая почечная недостаточность. В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге на блюдается гиперплазия лимфоидной ткани. Осложнения асфиксия(спазм гортани или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками), пневмонии. Скарлатина — — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин.
В течении скарлатины выделяю 2 периода: 1)период стрептококковой диссеминации и токсемии, 2)период аутоиммунизации и аллергических реакций(инфекционно-аллергический период). Патологическая анатомия. Первый период заболевания начинается с местных изменений в зеве и на миндалинах: определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку ("пылающий зев", "малиновый язык, некротическая ангина. Местные изменения в зеве при скарлатине носят название первичного скарлатинозного аффекта. Вследствие лимфогенного распространения инфекции в регионарные шейные лимфатические узлы -возникает лимфаденит. Первичный аффект в сочетании с регионарным лимфаденитом именуется как первичный скарлатинозный комплекс.
Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. На 2—3-й неделе заболевания происходит их отторжение целыми пластами и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи. В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани. Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода служат: • острый или хронический гломерулонефрит, • серозные артриты, • бородавчатый эндокардит, • различные васкулиты.
Чума - заболевание, вызванное палочкой чумы. Патогенез. Источником чумы служат песчанки, суслики, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбудитель размножается. От больного человека возможно заражение воздушно-капельным путем в период эпидемии. Инкубационный период 3—5 дней. При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспаление (лимфаденит — первичный бубон). Палочка чумы из первичного бубона попадает в лимфатические и кровеносные сосуды и развивается лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны. В настоящее время различают: бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы. Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах нгаблюдается острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопическ и в лимфатических узлах определяется выраженное серозно-геморрагическое воспаление, сопровождающееся отеком, некрозом ткани узла, в ответ на некроз возникает гнойное расплавление ткани узла с образованием язв. При благоприятном течении процесс заканчивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он представлен " чумной фликтеной "(пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы. Первично-легочная чума. Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением большого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Микроскопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспаление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бактериологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %. Сибирская язва Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, при котором происходит поражение кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. Возбудитель сибирской язвы — неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высокоустойчивые споры, в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы:
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-08-16; просмотров: 30; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.22.100.180 (0.052 с.) |