Кожную (коньюнктивальную, как разновидность кожной);

Кишечную;

Первично-легочную;

Первично-септическую.

Кожная форма встречается очень часто. Морфологически она проявляется сибиреязвенным карбункулом. В его основе нахо­дится серозно-геморрагическое воспаление. Вместе с карбункулом возникает регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы значительно увеличены, на, разрезе темно-красного цвета. Наблюдаются резкое полнокро­вие, отек и кровоизлияние в ткани, в которой обнаруживается большое скопление микробов. Чаще всего исход кожной формы — выздоровление, но в 25% случаев происходит развитие сепсиса. Конъюнктивальная форма, как один из видов кожной, развивается при попадании спор в конъюнктиву и харак­теризуется серозно-геморрагическим офтальмитом, отеком клет­чатки около глаз. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки формируются обширные участки геморра­гической инфильтрации и язвы, образуется серозно-геморраги­ческий илеит. В лимфатических узлах брыжейки возникает ре­гионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Кишечная форма чаще всего осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких отекают, увеличиваются, на­блюдаются очаги геморрагии. Первично-легочная форма часто ослож­няется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных наруше­ний. Общие проявления одинаковы как при первичном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную формы заболевания. Селезенка увеличена и дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, да­ет обильный соскоб пульпы. Развивается геморрагический менингоэнцефали т. Мягкие оболочки мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец» или «ша­почка кардинала»).

                  

Бруцеллез — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, имеющее острое, подострое или хроническое течение.

Этиология. Возбудитель — Brucella. Заражение происхо­дит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Чаще болеют работники животноводства. Ин­кубационный период длится 1 — 3 нед. В месте входных ворот инфекции измене­ния не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатиче­ских узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация.

Патологическая анатомия.

Выделяют стадии:

— острую,

— подострую и

— хроническую.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим тече­нием (1—2 мес). Микроскопически наблюдается:

ü гиперплазия лимфоидных элементов,

ü пролиферативный васкулит с тромбозом,

ü ге­моррагический диатез в связи с повышенной сосудистой проницаемостью,

ü в паренхиматозных органах дистрофиче­ские изменения и серозное воспаление.

Подострая стадия наблюдается на 3 — 4-м месяце болезни, когда раз­вивается реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Характерно:

Ø в различных органах бруцеллезные гранулемы, гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских кле­ток типа Пирогова — Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов,

Ø  развивается васкулит,

Ø поражаются г (гепатит), сердце (эндокардит, миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, ме­нингит), почки (гломерулонефриг),

Ø в селезенке отмечается гиперплазия пульпы, что ведет к ее увеличению.

Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более го­да) течения болезни. Для нее характерны:

ü выраженная продуктивная реакция с образованием гранулем,

ü васкулиты,

ü дистрофия, атрофия и склероз паренхи­матозных органов.

При хроническом течении бруцеллеза отчетливо выражены локальные (органные) поражения. Поэтому различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза:

— сердечно-сосуди­стую,

— нервную (нейробруцеллез),

— гепатолиенальную,

— урогенитальную и

— костно-суставную.

При сердечно-сосудистой форме в сердце развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, продуктивный миокардит. Может развиться аортальный порок сердца, кардиосклероз.

Нервнаяформа (нейробруцеллез) характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит васкулит. Если присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков.

При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобла­дает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских ко­стей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов.

Смертьв острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса.

Туляремия – инфекционное заболевание из группы антропозоонозов.

Резервуаром возбудителя являются грызуны. Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи). Инкубационный период —3 — 7 сут.

Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачествен­ная чума»). В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аф­фект (пустула, изъязвление), бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются пер­вичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно.

Патологическая анатомия. Различают:

— бубонную,

— легочную и

— тифоидную формы туляремии.

При бубонной форме: на месте внедрения инфекта (обычно на пальцах правой руки) появляется пустула, а затем язва и в регионарных лимфатических узлах (туляремийные бубоны).

В коже обнаруживаются туляре­мийные гранулемы, которые состоят из эпителиоидных, лимфоидных, ги­гантских клеток, лейкоцитов; в центре гранулем определяется некроз. Туляремийные гранулемы имеют наклонность к нагноению.

При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения по­являются в разных органах — селезенке, печени, лимфатических узлах, кост­ном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличивается и напоминает септическую.

Легочная форма туляремии при воздушно-капельном заражении ха­рактеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфа­денитом регионарных лимфатических узлов. Очаги уплотнения в легком напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе.

Тифоидная форма ( септическая) характеризуется септицемией с множественными геморрагиями без местных кожных изменений и без изменений лимфатических уз­лов. В таких случаях лишь бактериологическое исследование и биологический опыт (заражение животных материалом от трупа) позволяют поставить диагноз.

Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.

ЛЕКЦИЯ № 28

ТУБЕРКУЛЕЗ. СИФИЛИС

Туберкулез -это хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаться могут любые органы, но чаще всего поражаются легкие.

Этиология и патогенез. Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза(палочка Коха). Проникает микобактерия в организм человека с воздухом(аэрогенно) или с зараженными пищевыми продуктами(алиментарно).

Течение туберкулеза цикличное с чередованием вспышек и ремиссий

Классификация: Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических форм туберкулеза:

· первичный туберкулез

· гематогенный туберкулез

· вторичный туберкулез

 

Первичный туберкулез развивается в период инфицирования (при первом контакте организма с микобактерией). Болеют чаще дети. Основная локализация первичного туберкулеза- легкие.

Патологическая анатомия. в месте внедрения формируется первичный туберкулезный комплекс, который включает в себя:

• первичный туберкулезный аффект(очаг казеозного некроз окруженный эпителиоидными клетками и клетками Пирогова- Лангханса)

• туберкулезный лимфангит(воспаление лимфатического сосуда)

• туберкулезный лимфаденит (воспаление регионарных лимфоузлов).

При аэрогенном заражении первичный очаг локализуется в легких чаще в III сегменте правого легкого. Размеры аффекта могут быть различными от ацинуса до целой доли.

Различают три варианта(исхода) первичного туберкулеза:

1. затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса

2. прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

3. хроническое течение первичного туберкулеза

1.Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. В легких туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, очаги казеозного некроза петрифицируются. На месте первичного аффекта образуется очаг Гона. На месте туберкулезного лимфангита образуется фиброзный тяж. В лимфатических узлах очаги некроза петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах:

  1) гематогенной

                2) лимфогенной

                   3) в росте первичного аффекта

                4) смешанной

Гематогенная форма прогрессирования возникает вследствие попадания микобактерий из первичного аффекта и лимфатических узлов в кровь. В различных органах образуются бугорки различных размеров: от милиарных(просовидных) до крупных. В связи с этим различают миллиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации процесса.

Лимфогенная форма прогрессирования характеризуется вовлечением в процесс специфического воспаления околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Казеозному некрозу подвергается зона перифокального воспаления, что может привести к лобарной казеозной пнев­монии. При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна.

Смешанная форма прогрессировани. наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер­вичный аффект. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку­лезные гранулемы.

4.Хроническое течение первичного туберкулеза (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает в тех случаях, когда первичный аффект зажил, а в регионарных лимфатических узлах процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов.

Осложнения:

Ø менингит,

Ø плеврит,

Ø перикардит,

Ø перитонит.

 

Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервичный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер­вичного туберкулеза.

Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза:

1) генерализованный гематогенный тубер­кулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких;

3)гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный тубер­кулез наиболее тяжелая форма заболевания с высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов.

Варианты генерализованного гематогенного тубер­кулеза

• острейший туберкулёзный сепсис (молниеносное течение);

•  острый общий милиарный туберкулёз;

• хронический общий милиарный туберкулёз.

Острейший туберкулёзный сепсис -если во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной реакцией.

Острый общий милиарный туберкулёз -если во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки.

Хронический общий милиарный туберкулёз при хронизации процесса.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием гранулем в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны.

Варианты гематогенного туберкулеза с преимущест­венным поражением легких:

u острый милиарный туберкулёз легких – характеризуется появлением по всем легочным полям туберкулёзных гранулем в виде мелких высыпаний.

u   хронический милиарный туберкулёз легких – по всем легочным полям обнаруживаются туберкулёзные гранулемы на разных стадиях развития: свежие очаги казеозного некроза, свежесформированные туберкулёзные гранулемы, очаги склероза.

u   хронический крупноочаговый туберкулёз легких – характеризуется наличием в легких крупных сливных очагов.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи­ваясь зачастую менингитом.

Морфологические признаки менингита:

• отёк мягкой мозговой оболочки

• фибриноидный некроз сосудов и васкулиты

• наличие туберкулёзных гранулём в мягкой мозговой оболочке

• развитие туберкулёзного воспаления в эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга

• распространение туберкулёзного воспаления с оболочек мозга на его ткань

  Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. У детей -поражение костно-суставной системы (туберкулёзный остеомиелит, спондилит, воспаление тазобедренного (коксит) и коленного (гонит) суставов), развивается казеозный некроз с деструкцией костной ткани, что приводит к деформации позвоночника (горб) или к укорочению конечности.У взрослых -поражение мочеполовой системы (почки и половые органы)

Осложнения: При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи.

Вторичный (реинфекционный) туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию.

Для него характерны:

u преимущественное поражение легочной ткани

u экзо- или эндогенное происхождение (новое инфицирование или активизация заживших туберкулезных очагов)

u наличие очагов Абрикосова

u наличие активизированных очагов Симона

u наличие очагов Ашофф-Пуля (различные стадии заживления очагов Абрикосова)

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каж­дая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред­шествующей — формы-фазы:

Острый очаговый;

Фиброзно-очаговый;

Инфильтративный;

Туберкулема;

Казеозная пневмония;

Острый кавернозный;

Фиброзно-кавернозный;

Цирротический.

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одно­го или двух очагов (очагов реинфекта Абрикосова). Н а­чальные проявления вторичного туберкулеза представлены спе­цифическим эндо-, мезо- или панбронхитом внутридолькового бронха с развитием лобулярной творожистой бронхопневмонии, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При лечении очаги казеозного нек­роза инкапсулируются и петрифицируются— формируются ашофф-пулевские оча­ги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез представля­ет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова, процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вок­руг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пнев­монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично пе­трифицируются.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, го­ворят о лобите как об особой форме инфильтративного ту­беркулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, воз­никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает­ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберку­лема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю.

Острый кавернозный туберкулез характери­зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Каверна сообщается с просве­том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ­лен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в тех случаях, когда ост­рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение.. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от­делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка­верн — в нижних. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз­растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об­разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения:

• Кровотечение;

• Разрыв каверны с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры;

• Язвенно – некротическое поражение кишечника;

• Вторичный амилоидоз внутренних органов;

• Развитие лёгочного сердца;

• Хроническая лёгочно-сердечная недостаточность;

• Присоединение вторичной инфекции (абсцессы, гангрена легких)

Рак легкого

Сифилис – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Путь передачи инфекции–половой, реже–бытовой или профессиональный.

Инкубационный период–3 - 4 недели.

В течении сифилиса выделяют 3 периода:

1. Первичный;

2. Вторичный;

3. Третичныйв

 

Первичный сифилис – характеризуется образованием на месте внедрения возбудителя первичного сифилитического аффекта – твердого шанкра (сифилитическая язва).

Макроскопически сифилитическая язва имеет гладкое, блестящее лакированное дно ярко-красного цвета и приподнятые валикообразные края. Затем в патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические сосуды(лимфангит) и регионарные лимфатические узлы(лимфаденит), которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с твердым шанкром образуют первичный сифилитический комплекс.

Микроскопически в очаге сифилитической язвы развивается хроническое продуктивное воспаление, продуктивный сифилитический васкулит. При этом воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток.

Через 2 – 3 месяца на месте первичного аффекта образуется соединительнотканный рубчик.

Вторичный сифилис – развивается через 6 -10 недель после заражения на фоне спирохетемии и характеризуется появлением сифилидов на коже, слизистых оболочках.

Сифилиды – воспалительные очаги, которые могут проявляться в виде розеол, папул, пустул, сифилитических язв. Сифилиды богаты трепонемами.

В регионарных лимфатических узлах развиваются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопление возбудителя.

Исход - через 3-6 недель от начала высыпаний остаются небольшие безпигментные рубчики.

Третичный сифилис – развивается через 3-6 лет и характеризуется формированием сифилитических гранулем (гумм) во внутренних органах.

Строение сифилитической гуммы – в центре располагаются массы некроза, вокруг которых наблюдается пролиферация лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В гумме много кровеносных сосудов с наличием продуктивного васкулита.

Гуммы могут локализоваться:

1. Восходящая часть дуги аорты – сифилитический мезаортит, с последующим возможным формированием аневризмы аорты, разрывом аорты и развитием аортального кровотечения;

2. В печени – формируется дольчатая печень;

3. В легких;

4. В костной ткани (деструкция костной ткани);

5. В нервной ткани (нейросифилис с возможным поражением сосудов(эндартериит) и ткани головного мозга (параличи) и спинного мозга (спинная сухотка)).

 

Исход сифилитической гранулемы (гуммы) - замещение соединительной тканью.

ЛЕКЦИЯ № 29

СЕПСИС

 Сепсис – общее инфекционное заболевание нециклического типа, связанное с наличием в организме местного инфекционного очага.

Особенности сепсиса.

1. Возбудителями сепсиса могут быть разные микроорганизмы

2. Сепсис не заразен

3. Клиника сепсиса не зависит от возбудителя, является трафаретной и обусловлена генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфекционный агент.

4. При сепсисе отсутствует цикличность

5. Продолжительность сепсиса может быть от нескольких часов до нескольких месяцев (хрониосепсис)

6. Входные ворота сепсиса – место внедрения возбудителя.

7.  При сепсисе отсутствуют местные и общие специфические патоморфологические изменения.

8. Иммунитет при сепсисе не вырабатывается, так как сепсис – особая реакция макро- и микроорганизма, и чаще всего протекает по типу гиперергической реакции.

Возбудитель может распространяться по организму двумя путями:

u гематогенно (чаще) – характерно быстрое развитие сепсиса,

u лимфогенно – характерно более медленное развитие сепсиса,

Классификация сепсиса:

1. по входным воротам

– Терапевтический (параинфекционный) – осложнение инфекционного заболевания

– Хирургический (после ран, родов)

– Пупочный (пупочная рана)

– Урогенный

– Маточный (послеродовый гнойный эндометрит)

– Отогенный (гнойный отит)

– Одонтогенный

– Тонзилогенный

– Криптогенный (причина неизвестна)

 

– 2. По возбудителю

— Стафилококковый

— Стрептококковый

— Гонококковый

— Колибациллярный

— Синегнойный

— Пневмококковый

— Сибиреязвенный

— Туберкулезный

— Чумной и т.д.

 

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, Об­разуется септический очаг, который представлен:

u очагом гнойного воспаления и

u поражен­ными рядом с ним лимфатическими сосудами (лимфангит) и кровеносными сосудами (в венах -флебит).

u В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит.

Общие изменения:

— В паренхиматозных органах возникает интерстициальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит, сопровождающееся выраженными дис­трофическими процессами в паренхиме этих органов.

— Генерализованный васкулит, что приводит к повышению сосуди­стой проницаемости и развитию геморрагического синдрома.

— В органах кроветворной и лимфатической системы развиваются гиперпластические процессы, генерали­зованная лимфаденопатия — увеличиваются все группы лимфа­тических узлов.

— Очень характерна септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, макроскопически она становится дряблой, как бы разваливается под руками, даёт обильный соскоб пульпы, на разрезе рисунок строения стерт,

Клинико-морфологические форм ы:

Септицемия

Септиколиемия