Первичные и вторичные поражения лицевого нерва

Поражения лицевого нерва могут вызываться различными причинами и обычно называются невритами. Выделяют первичный и вторичный (или симптоматический) неврит лицевого нерва.

Первичный неврит чаще всего бывает простудным (болезнь Белла). При переохлаждении головы в области нерва происходят резкие сосудистые расстройства (спазм сосуда или отек тканей), нарушающие питание нервного ствола, в результате наступает ишемический (из-за спазма кровеносного сосуда) паралич нерва.

Симптоматические невриты наблюдаются при различных инфекциях, воздействии ядов, при воспалительных и опухолевых процессах, энцефалитах, сосудистых поражениях, травмах, при поражениях околоушной железы, отитах, во время гипертонических кризов и т.д.

Признаки поражения лицевого нерва

Нарушение двигательной функции нерва можно увидеть даже при незначительном его поражении - по асимметрии лица. При полном поражении нерва развивается картина паралича: лицо маскообразное (лицо сфинкса), угол рта опущен, глазная щель широко раскрыта, бровь опущена и неподвижна, лоб без морщин, носогубная складка сглажена. Больной не может нахмуриться, поднять брови, при зажмуривании веки полностью не смыкаются, глазная щель зияет.

При попытке закрыть глаз глазное яблоко поднимается кверху и отклоняется кнаружи, при этом склера прикрыта не полностью. При улыбке, смехе половина лица неподвижна, при показывании зубов рот отклоняется в здоровую сторону. Во время еды пища застревает между щекой и зубами, слюна и жидкая пища плохо удерживаются во рту, больной не может сплюнуть, свистнуть. В острый период больной неясно произносит губные звуки (б, м). Из-за легкого смещения рта высунутый язык может слегка отклоняться в здоровую сторону.

Нередко одновременно с двигательными нарушениями появляются (а иногда предшествуют им) нерезкие и непродолжительные боли в области уха, односторонняя потеря вкуса на передней поверхности языка, сильное неприятное восприятие обычных звуков. Иногда болевые ощущения в области уха могут быть сильными, мучительными и сопровождаться герпетическими (в виде мелких сливающихся пузырьков) высыпаниями в этой области. Могут появляться также признаки поражения нервных волокон, отвечающих за секреторную функцию: нарушение слезотечения (сухость глаза), потоотделения (сухость кожи половины лица) и т.д.

Диагностика неврита лицевого нерва

Диагностика строится на типичной картине заболевания. Для уточнения диагноза проводится исследование электровозбудимости нерва, при котором можно выявить частичное или полное перерождение нерва. Для того, чтобы выявить основное заболевание, которое вызвало изменения со стороны лицевого нерва, проводятся дополнительные исследования - состояния слуха, рентгенологические исследования головного мозга и т.д. в соответствии с выявленными данными.

Лечение неврита лицевого нерва

Лечение простудных невритов лицевого нерва должно быть комплексным: медикаментозным в сочетании физиотерапевтическим и реабилитационным.

В остром периоде назначаются лекарственные препараты, снимающие воспаление и отек ткани. С этой целью чаще всего назначают негормональные противовоспалительные средства, мочегонные средства, средства расширяющие кровеносные сосуды (никотиновую кислоту). В некоторых случаях для быстрого снятии воспаления и отека назначаются кортикостероидные препараты (например, преднизолон).

Через две недели обычно присоединяют лекарственные препараты, способствующие восстановлению функции нервной ткани (прозерин), стимуляторы, которое активизируют защитные силы организма (алоэ, торфот), рассасывающие препараты (лидазу), витамины группы В (они улучшают функции нервной ткани).

Физиотерапию назначают с первого дня заболевания, сначала как противоотечное, противовоспалительное и сосудорасширяющее лечение (УВЧ, соллюкс), а затем (через 2 недели) - ультразвук, фоно- и электрофорез с лекарственными препаратами, массаж. Одновременно проводится пассивная (надавливанием и плавным движениям пальца на двигательную точку мышцы) гимнастика мимических мышц перед зеркалом.

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на то, что у больного не останется никаких последствий после перенесенного неврита лицевого нерва.

Геморрагический инсульт

— это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга. Выделяют: паренхиматозное, субарахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния.

Причины - артериальная гипертензия (первичная или вторичная), в сочетании с атеросклерозом, гипертонии Разрыв аневризмы

-разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений (атеросклероз, милиарные аневризмы, периарте-риит и др.) во время колебания артериального давления, резких его подъемов.

-ангионекоз и диапедез, вызванных патогенным воздействием на стенку сосуда ферментов и других вазоактивных соединений,

-Диапедезные кровоизлияния, возникающие вследствие ишемии сосудистой стенки и повышения ее про-ницаемости.

Клиника и течение геморрагического инсульта. кровоизлияние развивается внезапно. Реже этому предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии. Иногда возникают эпилептические припадки — фокальные или гснерализованные. Им предшествует тяжелая физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение. Выделяют три формы внутримозговых геморрагий: острая, подострая, хроническая.

Острая форма - Заболевание начинается с развития глубокого коматозного состояния с нарушением функций жизненно важных систем (дыхания и сердечной деятельности). Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий.. Обильная бронхорея обусловливает появление влажных хрипов. Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Подострая форма сопор, глубокое оглушение. за 1-3 суток больной отмечает появление стойкой головной боли, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, головная боль, очаговые полушарные симптомы: расстройства движений, гемианопсия, афазия и др. тахипноэ до 20-25 в минуту, тахикардия или брадикардия, артериальное давление, как правило, высокое.

Хроническое течение - медленное (на протяжении нескольких недель) нарастание неврологических симптомов,

Очаговая симптоматика - гемиплегия, с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. автоматизированная жестикуляция (паракине-зы). гемигипестезия. Афазия (моторная, сенсорная, тотальная) определяется симптом Кернига, ригидность мышц затылка

Течение и прогноз. При церебральных кровоизлияниях отмечается большая летальность, которая, по данным разных авторов, колеблется от 75 до 95%. Примерно 42—45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг погибают в течение 24 ч от начала инсульта, остальные — на 5—8-е сутки заболевания; в редких случаях (обычно у стариков) продолжительность жизни от начала геморрагического инсульта может достигать 15—20 сут.

 

Лечение. Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постели, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати.

При кровоизлиянии в мозг прежде всего следует проводить терапию, направленную на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем обсуждать вопрос о возможности удаления излившейся крови.

Необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего показаны удаление жидкого секрета из верхних дыхательных путей с помощью специальных отсосов, применение ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного. При сопутствующем отеке легких рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Применяют также кардиотоники: внутривенно вводят 0,06% раствор 1 мл коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина. Внутримышечно назначают атропин — 1 — 0,5 мл 0,1% раствора, лазикс — 1 мл, димедрол — 1 мл 1% раствора.

Необходимы меры, направленные на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела около 39° С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2—3 мл 50% раствора анальгина внутримышечно. Рекомендуются также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).

Для остановки и предупреждения возобновления кровотечения необходимо стремиться снизить АД и повысить свертываемость крови.

При геморрагическом инсульте применяют препараты, вызывающие торможение патологически повышенной фибринолитической активности крови. С этой целью назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту — 100 мл 5% раствора внутривенно капельно под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых 2 суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют лазикс (20—40 мг внутривенно или внутримышечно), а также маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в 200 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).

Дегидратационным свойством обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушая электролитного баланса.

Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-щелочного равновесия и электролитного состава плазмы.

При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение.

ЗАДАЧА

Синдромы – синкопальное состояние (острая гипоксия ствола мозга)

Причина – поворот головы, т.к. перегибается позвоночная артерия, дроп-атаки (падение)

ДЗ - синдром Унтерхарншейдта, хроническое нарушение мозгового кровообращения

План – дуплексное сканирование, повышение реологич св-в крови, лечебная гимнастика с поворотом головы, дипиридамол + аспирин, в острую стадию – воротник.

БИЛЕТ 15

1. Бульбарный паралич -

Бульбарный паралич – симптомы двигательных расстройств, обусловленных поражением ядер, корешков и стволов XII, IX и Х пар черепных нервов. По характеру – периферический.

Клиническая характеристика синдрома: нарушения глотания, поперхивание, попадание пищи в нос, трахею, легкие (дисфагия); нарушение произношения трудно артикулируемых слов (дизартрия, анартрия); осиплость, нарушение звучности голоса (афония); носовой оттенок голоса, «французский прононс» (назолалия); атрофия мышц языка, фасцикулярные подергивания; исчезновение (снижение) глоточного и небного рефлексов; ограничение подвижности языка, свисание мягкого неба.

Включает все признаки периферического паралича (атрофии, фибриллярные и фасцикулярные подергивания, реакцию перерождения), дыхательные нарушения и расстройства сердечной деятельности.

Причины: сирингобульбомиелия, боковой амиотрофический склероз, полиомиелит, клещевой энцефалит, наруш-е мозгового кровообращения в бассейне вертебральных артерий, остр. восп. демиелинизирующая полирадикулопатия Гийена-Барре.

Псевдобульбарный паралич - двустороннее надъядерное поражение XII, IX и Х пар черепных нервов, протекающего по типу центрального (отсутствие атрофии, фибриллярных подергиваний и реакции перерождения). Симптомы проявляются симметрично. Клиническая характеристика: исчезают признаки периферического паралича; обнаруживаются симптомы центрального паралича (симптомы орального автоматизма, гиперрефлексия глоточных и небных рефлексов, оживлением нижнечелюстного рефлекса). При достаточно высокой локализации возможны насильственные эмоции (смех, плач). Причина развития – цереброваскулярная патология.

Болезнь Паркинсона

Паркинсонизм – клинический гипокинетически-гипертонический синдром полиэтилогической природы. Его возникновение и клин.проявление связаны со спецификой локализации мозг.повреждения. Развитие П.различной этиологии связано с нейромедиаторным дефектом – недостаточным синтезом и высвобождением дофамина или уменьшением плотности дофаминовых рецепторов в стриатуме.

Включает в себя: гипокинезия (акинезия-замедленность, малоподвижность, бедность произвольных движений; ведущий симптом П.) в сочетании с одним из след.симпт.: тремор покоя – мелкоразмашистый Т. Преимущественно начинается в руках, усиливается после эмоц.нагрузок и исчезает во сне и при движениях; регидность -мышечная гипертония по пластическому типу, по типу зубчатого колеса (феномен Негро), хар-на поза просителя, симптом воздушной подушки – после поднятия головы она застывает в этом положении, положительный симптом Дылёва-сила пассивного сопротивления значительного больше силы активного движения; постуральная неустойчивость -невозможность удерживать равновесие при ходьбе и изменение положения тела, сочетается с изменениями позы тела. Характерны своеобразные нарушения психики: аспонтанность, пат.навязчивость (акайрия по М.И. Аствацатурову).

Классификация П.:

1. Первичный (идиопатический) паркинсонизм (болезнь Паркинсона) встречается в большинстве случаев.

2. Вторичный паркинсонизм: лекарственный, сосудистый, токсический, метаболический, вирусный и постэнцефалический, опухолевый и паранеопластический, посттравматический, гидроцефалический.

3. Множественная системная дегенерация (атрофия): а) спорадический паркинсонизм: надъядерный прогрессирующий П., синдром Шая-Дрейджера, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, стрионигральная дегенерация, БАС-паркинсонизм-деменция (синдром Гуам), кортикобазальная дегенерация, при болезни Альцгеймера; б) ирритативный паркинсонизм: при хорее Гентингтона, при болезни Галлервордена-Шпатца, болезни Вильсона-Коновалова), при синдроме семейной перкинсонической деменции, при семейной кальцификации базальных ганглиев, при нейроакантоцитозе, спинно-церебеллярно-нигральная дегенерация, при глютаматодегидрогеназной недостаточности.

По клинической форме болезни выделяют смешанную (гипокинетико-ригидно-дрожательную), акинетико-ригидную и дрожательную формы.

Болезнь Паркинсона – наиболее частая нозологическая форма паркинсонизма, характеризующаяся гипокинезией, сочетающейся с постепенным развитием пластической гипертонии (обычно нисходящего типа), тремором покоя, а также постуральными нарушениями на развернутых стадиях болезни.

Общепризнанной является классификация стадий болезни Паркинсона, предложенная Hoehn и Yarh (1967), шкала Хен и Яра:

Стадия 1.0 — только односторонние проявления.

Стадия 1.5 — односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры.

Стадия 2.0 — двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия.

Стадия 2.5 — мягкие двухсторонние проявления. Сохранена способность преодолевать вызванную ретропульсию.

Стадия 3.0 — умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления. Небольшая постуральная неустойчивость. Но больной не нуждается в посторонней помощи.

Стадия 4.0 — тяжёлая обездвиженность; однако ещё может ходить или стоять без поддержки.

Стадия 5.0 — без посторонней помощи прикован к креслу или кровати.

Клинические критерии распознавания и дифференциации: семейно-наследственная предрасположенность; постепенное развитие пластической гипертонии, обычно нисходящего типа; преклонный возраст; психические расстройства, среди которых доминируют когнитивные нарушения; речевые расстройства обычно не выражены; глазодвигательные нарушения малохарактерны.

Достоверная верификация БП предрасполагает исследование секционного материала. Диагностическим маркером болезни считаются тельца Леви (внутрицитоплазматические включения в поврежденных клетках мозга) в препаратах мозга.

Лечение: Основной метод лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма, обосновываемый патогенезом заболевания, заключается в назначении препаратов левовращающего изомерадиоксифенилаланина (L-ДОФА), который является предшественником дофамина. Также используют агонисты дофамина, селективные ингибиторы моноаминоксидазы типа B, ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина, центральные холиноблокаторы

Хирургическое лечение

1. Деструктивные операции. Применялись раньше, до открытия леводопы, довольно широко. Они представляли собой хирургическую деструкцию (разрушение) определенных структур головного мозга (т. н. паллидотомия, таламотомия). В настоящее время деструктивные операции — довольно редкая методика лечения, так как последствия операции необратимы, а результаты зачастую оставляют желать лучшего.

2. Нейростимуляция. Современный метод лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.

Данный метод применяется в следующих случаях:

1. Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удается добиться значительного уменьшения симптомов.

2. Прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми.

3. Пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.

4. Пациент теряет дееспособность и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.

Суть метода: лечебный эффект достигается за счет стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей.

ЗАДАЧА

ДЗ – паралич Эрба-Дюшена, травматическая рефлексопатия с вовлечением первичного верхнего пучка

План – электронейрография.

 

 

БИЛЕТ 16

Продолговатый мозг

Явл продолж СМ и состоит из проводящих путей и ядер.

-перед средин шель, по ее сторонам - пира­миды. Наружнее пирамид наход ниж­н оливы,

-задн канатики (тонкий и клиновидный пучки),

-дно IV желудочка (задний угол ромбовид ямки).

На попереч срезе продолг мозга в его вентрал отделе прохо­д пирамид тракт, в централ части располаг волокна перекреста медиал петли (проводят импульсы глубок чувств от ядер тон­кого и клиновид пучков к таламусу), восходящие проводники, формирующие нижн ножки мозжечка, а также спинно-таламич пучок. В дорсальн отделе продолг мозга располаг ядра задней группы череп нервов (IX—XII пара),а также слой ретикуляр формации.

В дне IV желудочка (ромбовид ям­ка) располаг ядра подъязыч (медиально) и блужд нервов, латерально чувствител ядро тройнич нерва, латеральнее его- вестибулярные и слухов ядра, а медиальное- ядро одиночн пути (вкусовое ядро языко-глоточ и блужд нервов}. Двигател ядро языко-глоточ и блужд нервов и слюноотделител ядра.

Синдромы поражения продолг мозга включ симптомы наруш ф-и ядер и корешков IX, X, XI и XII пар череп нервов, нижн оливы, спинно-таламич тракта, ядер тон­кого и клиновид пучков, пирамидной и нисходящ экстрапирамид систем, нисходящ симпатич волокон к цилиоспинальному центру, задн и перед спиномозжеч путей

Альтернизирующие синдромы продолговатого мозга:

Синдром Джексон а - периф паралич мышц языка (недост XIIпары) и централ паралич руки и ноги противополож стороны.

Синдр Авеллиса периф паралич мягкого неба и голос связок, атрофия половины языка на стороне поражения (иннервацион дефектность XII,X,IX нервов), контралатерал спастич гемиплегией, гимианестезией –противополож сторона.

Синдр Шмидта: периф поражение всех черепн нервов каудал группы (IX, X, XI. XII-пеаралич мышц языка, мягк неба, гол связки, трапецивид, грудино-ключично-сосцевид мышц) в сочетании с контралатерал гемипарезом и гемианестезией.

Синдр Бабинского-Нажотта. мозжеч наруш на стороне очага- геминасинергия и латеропульсия, нистагм,

синдр Горнера Клода Бернара. На противополож стороне спастич гемипарез, болев и температурная гемианестезия.

Синдр Валленберга-Захарчснко: на стороне пораж болев и температур анестезия на лице, парез мышц мяг неба, гол связки, мозжеч динамич атаксия (недостаточ V,IX,X), на противополож стороне-гемианестезия, возможен гемипарез.

Методы выявления.

Синдром Джексона. - периферич паралич мышц языка и централ паралич руки и ноги противополож стороны.

Синдр Авеллиса - паралич мягк неба и голосов связок, атрофия половины языка на стороне поражения, контралатерал спастическая гемиплегией, гимианестезией.

Синдр Шмидта: периф поражение всех черепных нервов каудальной группы (IX, X, XI. XII) в сочетании с контралатерал гемипарезом и гемианестезией.

Синдр Бабинского—Нажотта: мозжечк наруш на стороне очага — геминасинергия и латеропульсия, нистагм,

синдр Горнера Клода Бернара. На противополож стороне спастич гемипарез, болевая и температ гемианестезия.

Синдр Валленберга-Захарченко: на стороне поражения болев и температ анестезия на лице (пораж нисходя­щ корешка V пары), паралич мягкого нe6a и голос связки.

Рассеянный склероз

РС-хронич.прогрессир.заб-е нервн.сист.,наиболее часто встреч.у мол.люд.и характ. образ.множеств.рассеян.очагов демиелинизации в бел.в-ве гол.и спин.м,волнообразн.течен.с чередов.обострен.и ремиссий.

Этиол.и пат: причина не устан.,доминир. представл.о полиэтиологичн.

РС существ.значен. имеют: географич.широта проживан.(чаще встреч.при удален.от экватора), различн.инф.,хронич.стрессы,наслед.

В основе патоген.-аутоиммунный процесс,ключев.роль игр. активированные лимфоциты,проник.в г.и спн.м.из периферич.крови и атакующие миелинов.обол. и олигодендроциты. При обостр.заб-я возник.диффузн.повыш.проницаемости гематоэнцефалич.барьера и массовое проникновение активированных лимфац.в мозг-обр.вокруг сосуд.зон лимфоцитарной инфильтрац.и отека---демиелинизация. Повреждение миелина - обрат.ухудшен.провед.нервн.импульсов-стойк.блок их провед.с разв.необрат.неврологич.наруш.

Классиф.:

Клинич.формы-цереброспинальная,церебральная,спинальная.

По типу течения-ремиттирующий (черед.обостр.и ремиссий),рамиттирующе-прогрессирующий (сочет ремиттирующ.течен и постепен.прогрессир.),первично прогрессирующий (постепен.прогрессиров.без отчетлив.обострен.с самого нач.заб-я),вторично прогрессирующ.(развив.после предшеств.обострен.).

Фазы заболев – обострения и ремиссии.

Клиника.:пораж.разл.отделы г.м.-бел.в-во вокруг желуд.мозга,мозжечок,ствол мозга и шейн.отдел сп.м.Триада Шарко(нистагм,интенционное дрожание и скандирован.речь),пентада Марбурга (спастич.ниж.парапарез,интенцион.дрожание, нистагм, отсут.брюш.рефл., побледнен.височных половин дисков зрит.нер.), секстада Маркова(зрит.наруш.,вестибулярно-мозжечк.расстр., преходящ.диплопия, поражен.пирамидн.сист., изолирован. Снижен.вибрационной чувствит.,коллоидно-белковая диссоциация в ликворе).Температурн.феномены и клинич.диссоциац. наз ”органич.хамелеоном”. Из диссоциации известн.: битемпоральное побледнение дисков зрит.нерв.при норм.остроте зрен. или падение остроты зрен.при норм.глазн.дне.; отсут.патологич.симптом.при нижн.спастич.парезе или наличие отчетл.патологич.симпт.без парезов в конечн.;диффузная мышечн.гипотония при одноврем.выявл.симптома «складного ножа».;изолированное выпадение вибрационной чувств.при сохранении всех других ее видов;нарастание эйфории по мере утяжел.сост.;коллоидно-белковая диссоциация в ликворе; клинич.симптоматика не соответст.локализац.морфологич.изменен.в мозге.Встреч.симп. «электрич.разряда» Лермитта: при сгибании головы возник.ощущен.электрич.разряда по ходу позвоночн.с иррадиац.в руки и ноги.перв.признаки возник.после возд.экстрем.факторов.В манифестной стадии-синдромы пирамидн.(парезы, спастичность, патолог.рефл., гиперрефлексия), мозжечк.(шаткость, интенцион.дрожание, нистагм, скандирован.речь),чувствит.наруш.(парестезии, боли, сниж.глуб.и вибрацион.чувствит), таз.растр.(императивные позывы, задерж.мочеиспуск. и дефикации,импотенция), пораж.черепн.нер.(сниж.зрен.,скотомы,полная или частичная атрофия височ.половин дисков зрит.н.), психоинтеллектуальн.р-ва(эмоцион.лабильн., эйфория,депрессия, деменция).

Диаг.: Лаборат и инструм диагн-ка вкл: методы выявл.субклинич.очагов демиелинизации (МРТ,КТ,исслед.зрит.,слуховых и соматосенс.вызванных потенциалов г.м.);методы определен.степени активности заболев. (выявл.повышен.уровня провоспалит.цитокинов в периферич.крови и ликворе,усиление реакции бласттрансформации лимф. Перифер.крови при контакте с осн.белком миелина, МРТ с контрастированием остр.очагов демиелинизации после в/в введен.парамагнитного контраста,регистрац.воспалит.изменен. и повыш уровня свобод.легк.цепей иммуноглобулин.и основного белка миелина в ликворе);методы мониторир.забол.

Леч.: 1.леч.обострений (пульс-терапия-в/в введ.больш.доз ГК.)

.2.торможение прогрессирования заболевания вне обостр.и проф.обостр.(преп.бета и альфа-интерферонов)

3.симптоматич.терап.(баклофен,постизометрич.релаксац.и иглорефлексотерап.-при гипертонусе мышц НК,эссенциал,глицин,серотонин-мозжечковые рас-ва,барбитураты,бета-адреноблокаторы,карбамазепин-при треморе,стимуляторы ЦНС преп.жень-шеня,амантадин,вит.,антиоксиданты,сосудорасш.и антиагреганты(трентал,никот.кисл.,эуфилин),антипротеазн.преп.(контрикал,трасилол)-при астенич.синдроме.

Военно-врачебная экспертиза. Негодны к военной службе с исключением с воинского учета. В отдельных случаях в отношении офицеров, решение о годности к службе вне строя в мирное время с ограничением годности в военное время.

ЗАДАЧА

Острое нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт с развитием правосторонней ….

Бассейн левой средней мозговой артерии.

Очаг – левая лобная извилина, прецентральная, центр Брока.

Моторная афазия

План – КТ, МРТ, снижение АД (рабочие +10%), аспирин, ХМ – цераксон, царитон.

 

 

БИЛЕТ 17

Зрительный путь

Рецепторы зрительного анализатора (палочки и колбочки - периферический нейрон зрительного пути, расположены в сетчатой оболочке глаза). Из них импульс распространяется на второй нейрон зр. пути - биполярные клетки (более глубокий слой сетчатки). Аксоны этих клеток формируют диск зрительного нерва. Зрительный нерв проходит через ретробульбарную клетчатку и входит в полость черепа через До входа в зрительный канал (canalis opticus), расположенный в глубине орбиты.. Над диафрагмой полость черепа нерв окружен всеми тремя мозговыми оболочками турецкого седла зрительные нервы образуют хиазму, где происходит перекрест волокон, несущих импульсы от внутренних половин сетчаток обоих глаз, а следовательно информацию о наружных полях зрения. Аксоны ганглиозных клеток, находящихся в латеральных половинах сетчаток, составляют неперекрещенную часть хиазмы, располагаются в ее латеральных отделах и проводят импульсы от носовых полей зрения. Пройдя хиазму аксоны зрительных клеток формируют два зрительных тракта, несущих информацию от одноименных полей зрения обоих глаз (от латеральных отделов сетчатки одного глаза и медиальных другого). Тракты проходят по основанию мозга к первичным зрительным центрам - латеральным коленчатым телам и к подушке зрительного бугра. От наружного коленчатого тела волокна зр. пути проходят через заднее бедро внутренней капсулы и в составе пучка Грациоле (radiatio optica), заканчиваются в корковых зрительных областях. Они располагаются на медиальной поверхности затылочной доли: шпорная борозда (fissura calcarina), выше нее - клин (cuneus), а ниже нее - язычная извилина (gyrus lingualis). Клин воспринимает информацию о противоположных нижних полях зрения, язычная извилина о противоположных верхних.

В подкорковый отдел зрительного анализатора входят также и передние бугры четверохолмия (рефлекторный центр). В передних буграх четверохолмия заканчиваются пупиллярные (зрачковые) волокна зр. нервов, представляющие собой первое звено рефлекторной дуги реакции зрачка на свет.

Параметры поражения зрительного пути: 1)острота зрения 2)поля зрения 3)гл. дно 4)зрачковые реакции 5)цветоощущение

Уровни поражения зрительного пути

I. Зрительный нерв.

падение остроты зрения, вплоть до слепоты, и очень быстро. Обычно одностороннее

поля зрения - скотомы, концентрическое сужение полей зрения. Также чаще одностор.

гл. дно - воспалит. изменения - неврит, исход - атрофия через 2-3 месяца

зрачк. реакц. - прямая выпадает, содружеств. сохранна

II. Хиазма

острота зрения падает медленно (месяцы, годы)

один очаг вызывает изменения полей зрения в обоих глазах - гетеронимные: битемпор. при страдании центра хиазмы - перекрещенных волокон от носовых половин хиазмы; биназальн при страдании наружных отделов хиазмы - неперекрещ. волокон

III. а) Зрительный тракт (основание мозга, внутренняя капсула- заднее бедро) и наружное коленчатое тело

б)внутренняя капсула и кора (один очаг вызывает изменения полей зрения в обоих глазах - гомонимные: при поражении слева - правосторонняя гемианопсия, при поражении справа – левосторонняя)

При полном нарушении проводимости зрительного нерва наступает слепота на данный глаз (амавроз) с утратой прямой реакции данного зрачка на свет при освещении здоровой стороны. Понижение зрения называется амблиопней. При поражении части волокон могут наблюдаться скотомы. При полном разрушении хиазмы возникает полная двусторонняя слепота. При частичном срединном поражении хиазмы, например, при опухолях гипофиза, гидроцефалии встречает-ся т.н. "височная", или битемпоральная гемианопсии. При повреждении наружных углов сетчатки (при аневризмах сонных артерий) развивается тоже равноименная, биназальная гемианопсия (выпадают оба внутренних поля зрения).

"Одноименные" или гомонимные гемианопсии, возникающие при поражении зрительных путей и цен-тров кзади от перекреста зрительных нервов, т.е. при поражении зрительных трактов, зрительного 6угрa. задних отделов внутренних капсул и затылочных долей.

Трактусовая ("периферическая") гемианопсия сопровождается простой атрофией зрительных нервов, отсутствием реакции зрачков на свет при освещении "выключенных" половин сетчаток. При частичной гомонимной гемианопсин: наблюдается резко выраженная асимметрия дефектов полей к-пия. Центральная гемианонсия отличается отсутствием атрофии, дисков зрительных нервов, сохранностью зрачковых реакций и симметрией дефектов полей зрения. Выделяют также "квадрантные" гемианопсии при частичном поражении корковых проекционных зрительных областей или путей, идущих к ним. Симптомы раздражения могут проявляться в т.п. "фотомах". иногда в зрительных галлюцинациях.

Изменения на глазном дне:

неврит зрит. нерва при восп. процессе; атрофия зрит. нерва как последств. воспаления или сдавления;

застойный сосок при повышении внутричерепного давления

При раздражении обл. шпорной борозды - фотопсии, при раздражении наружных частей затылочной коры - сложные зрительные галлюцинации.

2. Неврастения (Г. Бирт (1869)).

Неврастения — психическое расстройство из группы неврозов, проявляющееся в повышенной раздражительности, утомляемости, утрате способности к длительному умственному и физическому напряжению.

Неврастения возникает обычно при сочетании психической травмы с чрезмерно напряжённой работой и физиологическими лишениями (хроническое недосыпание, отсутствие отдыха и т. п.). Возникновению неврастении способствуют ослабляющие организм инфекции и интоксикации (алкоголь, курение), эндокринные расстройства, недостаточное питание и др.

Выделяются 3 стадии (формы) неврастении:

Гиперстеническая

Начальная стадия, наиболее частая форма, проявляется преимущественно в раздражительности и возбудимости, с которой дебютирует заболевание, проявляется повышенной психической возбудимостью, выраженной раздражительностью. Больных раздражает малейший шум, разговоры окружающих, любые звуки, быстрое передвижение людей, просто толпа окружающих, многолюдные сборища. Они легко раздражаются, кричат на близких, сотрудников, собеседников, способны оскорбить, то есть легко теряют самообладание, отличаются большой нетерпеливостью. Наряду с этим работоспособность больных снижена, но не только за счет утомления, а на этом этапе болезни, главным образом, за счет их психической несобранности, рассеянности, неспособности сосредоточиться на нужном круге представлений и начать необходимое дело, то есть в связи с первичной слабостью активного внимания. Начав же занятие, больной долго не выдерживает необходимого здесь психического напряжения, опять же — напряжения активного внимания. Встает из-за стола, уходит с рабочего места, отвлекается на посторонние раздражители, затем опять «трудное начало» занятия и так многократно, вследствие больших потерь времени, производительность труда ничтожна. Всегда выражены нарушения сна: засыпает больной с трудом, часто просыпается, снова засыпает, переживая обильные сновидения, навеянные дневными заботами. В результате утром поднимается с запозданием и с трудом, не отдохнувшим, с тяжелой «неясной» головой, дурным настроением, с чувством усталости и разбитости, которое несколько отступает лишь к вечеру. Часты жалобы на головную боль, общую слабость, плохую память, неприятные ощущения в различных частях тела. Больные испытывают тяжесть в голове, чувство давления в висках, опоясывающие головные боли («неврастеническая каска»).

Раздражительная слабость

Вторая, промежуточная, стадия (фаза болезни).

Характеризуется так называемой раздражительной слабостью (главное клиническое содержание второй формы неврастении) — сочетанием повышенной возбудимости и раздражительности с утомляемостью и быстрой истощаемостью. По случайным и незначительным поводам у больного возникают бурные реакции раздражения или вспышки возбуждения, которые обычно непродолжительны, но часты. Повышенная возбудимость нередко выражается в слезливости, ранее не свойственной больному, или же в нетерпеливости, суетливости. Характерна болезненная непереносимость громких звуков, шума, яркого света, резких запахов. Утрачивается способность контролировать внешние проявления своих эмоций. Расстраивается активное внимание. Появляются жалобы на рассеянность, плохое запоминание. Настроение неустойчивое, со склонностью к подавленности. При тяжёлых формах неврастении может развиться картина так называемой депрессии истощения: больные мрачны, вялы, ко всему безразличны. Постоянный признак неврастении — нарушение сна: затруднение засыпания, поверхностный или неосвежающий сон, тревожные сновидения, сонливость днём и бессонница ночью. Снижается или полностью пропадает аппетит, появляются отрыжка, изжога, запоры, чувство тяжести в желудке. Часты жалобы на головные боли, сердцебиение, чувство замирания сердца, возможны расстройства половой функции и т. д.

Раздражительная слабость — главное клиническое содержание второй формы неврастении (или же второй фазы болезни), которая может проявиться у субъектов безудержного, холерического темперамента или же у лиц с сильным и уравновешенным типом нервной системы в случаях, когда выздоровления на гиперстенической стадии не последовало, а патогенная ситуация сохраняется.

Гипостеническая

Третья стадия. Преобладают слабость и истощаемость.

Основные симптомы — вялость, апатия, повышенная сонливость, подавленность. Больные не способны мобилизовать себя на рабочее усилие, они постоянно испытывают чувство большой усталости, подавлены мыслями о своих соматических о