Невралгия тройничного нерва: этиология, патогенез, клинические проявления.

Невралгия тройничного нерва может быть первичной и вторичной. Этиологические факторы первичной невралгии (идиопатической) до конца не выяснены, придают, в частности, значение атеросклерозу и сужению костных отверстий, где проходят ветви тройничного нерва. Вторичная невралгия тройничного нерва возникает в результате гриппа, малярии, сифилиса, туберкулеза, сахарного диабета, опухоли и травмы головного мозга, церебрального арахноидита, менингита, пахименингита, ревматизма, воспалительных заболеваний околоносовых пазух и заболеваний зубов.

Приступ невралгии развивается по механизму мультинейро-нального рефлекса с вовлечением в результате длительной патологической импульсации с периферии как специфических, так и неспецифических структур мозгового ствола, подкорковых образований и коры большого мозга.

Клиника характеризуется болевыми пароксизмами, локализующимися в зоне иннервации одной какой-либо ветви тройничного нерва. Наиболее часто поражается вторая ветвь, реже — третья, еще реже—первая; нередко поражаются две ветви. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких минут. В периодах между приступами боль не ощущается. Приступы могут повторяться несколько раз в течение суток. Иногда они следуют один за другим в течение нескольких минут и даже одного часа. Такие удлиненные приступы состоят из кратковременных, повторяющихся болевых атак. Во время приступа больные испытывают стреляющую, напоминающую удар электрическим током, мучительную боль.

Приступы возникают нередко без видимых причин, но чаще провоцируются жеванием, умыванием, смехом, колебаниями температуры воздуха, прикосновением к определенным участкам лица и слизистой оболочки рта.

Во время приступа боль распространяется на всю половину лица. На этой же половине возникают гиперемия, гипергидроз, слезотечение, выделения из носа, нередко тикообразные сокращения отдельных мышц лица. Характерным признаком невралгии тройничного нерва является наличие небольших по размерам провоцирующих (“курковых”) зон (на коже лица и слизистой полости рта), прикосновение к которым вызывает очередной приступ. Между приступами определяется болезненность в точках выхода соответствующих ветвей нерва и гиперестезия (особенно болевой чувствительности). Вовлечение в процесс тройничного узла сопровождается герпетическим высыпанием в зоне иннервации, соответствующей ветви тройничного нерва.

У больных может развиться навязчивый страх (постоянная боязнь приступа). Они избегают лишних движений, ходят осторожно, стараются больше молчать, боятся умываться, бриться, чистить зубы, жевать, смеяться, делать лишние движения головой.

В случаях вторичной, симптоматической, невралгии в первую очередь следует проводить лечение основного заболевания — гайморита, фронтита, этмоидита, кариеса зубов, опухоли головного мозга, базального менингита, арахноидита, арахноэнцефалита, спинной сухотки и др.

 

Невропатия лицевого нерва: причины развития, клинические проявления поражения на различных уровнях.

Неврит лицевого нерва клинически проявляется лицевой асимметрией в результате пареза или паралича мышц соответствующей половины лица. На стороне поражения нерва складки кожи лба сглажены или отсутствуют, глазная щель расширена, носо-губная складка сглажена и опущена, нижняя губа свисает. При показывании зубов или смехе рот перетягивается в здоровую сторону. При открывании рта угол его на стороне процесса более острый, чем на здоровой. При поднятии бровей кверху горизонтальные складки кожи лба не образуются, так как бровь парализованной стороны не поднимается. При закрывании глаз веки полностью не смыкаются и глазная щель на стороне поражения нерва зияет. Этот симптом получил название лагофтальма (1а-gophtalmus). Больной не может вытянуть губы трубочкой, свистеть, целоваться. Во время еды пища застревает между парализованной щекой и зубами. Надбровный, роговичный и конъюнктивный рефлексы снижены или отсутствуют.

В зависимости от уровня поражения нерва к описанной картине присоединяются признаки нарушения вкуса в области передних двух третей языка (поражение chorda tympani). Наблюдаются ги-пераказис (парез m. stapedius), герпетическая сыпь в наружном слуховом проходе (поражение gangl. geniculi), повышенное слезо-выделение (вовлечение в процесс n. petrosus major), сухость глаза (поражение ядра n. facialis).

В этиологии неврита лицевого нерва основным фактором является локальное охлаждение, нередко в сочетании с инфекцией (грипп). В развитии неврита важную роль играют воспалительные процессы в среднем ухе (отит, мезотимпанит) и задней черепной ямке (арахноэнцефалит, менингоэнцефалит). Поражение лицевого нерва иногда наблюдается при травматическом переломе и трещине основания черепа, опухоли мосто-мозжечкового угла, операции по поводу гнойного процесса в связи с мастоидитом, отитом, паротитом и др.

В патогенезе неврита лицевого нерва имеют значение дисциркуляторные явления как в самом нерве, так и в окружающих его тканях, особенно в надкостнице лицевого канала, приводящие к развитию отека ствола нерва с последующим его ущемлением.

 

Мигрень: этиология, патогенез, клинические формы, лечение.

Мигрень — неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления (ВЧД). Приступы мигрени часто сопровождаются фотофобией, фонофобией и гиперакузией, гиперосмией, тошнотой, иногда рвотой, потерей пространственной ориентации и головокружением. Часто наблюдаются резкая раздражительность (дисфория) или угнетённое, подавленное настроение, возбуждение или сонливость, вялость. Головная боль при мигрени обычно локализуется в одной половине головы (но может захватывать обе половины), распространяется на глаз, верхнюю челюсть, шею, имеет постоянный пульсирующий характер, усиливается при любых раздражениях (шум, свет, запахи).

В настоящее время считается, что в патогенез мигрени вовлечено множество генов, а в её клинической манифестации важную роль играют факторы окружающей среды и психологические факторы. Патогенет. мех-мы:

1. сосудистый (вазоконстрикция с уменьшением мозгового кровотока в безболевой фазе; расширение экстракраниальных ветвей наружн. сонной артерии в болевой – паретическая дилятация с увеличением амплитуды пульсации, нарушение сосудистой проницаемости с отечным пропитыванием – смена пульсирующей боли на давящую);

2. гуморально-эндокринный (колебания уровня серотонина, гистамина, пролактина – вазоконстрикция, сниж. катехоламинов (гиперчувствительность адрено/дофаминовых рецепторов);

3. нервный (нарушение центральной нейроваскулярной регуляции и ноцицепции – патологическая вазодилятация).

Клинические формы: мигрень без ауры (простая) и мигрень с аурой (ассоциированная), атипичная. По локализации сосудистого бассейна: офтальмическая (зрительные нарушения, дефекты поля зрения), вестибулярная (системное головокружение, нистагм, шаткая походка), шейная, мозжечковая (нарушение статики и походки, нистагм), базилярная (двустороннее нарушение зрения, головокружение, шум в ушах, дизартрия, атаксия, двусторонние парестезии, нарушение сознания), сердечная (боли в с-це, сердцебиение, чувство страха), дисфреническая (нарушение сознания, глюки, страх, возбуждение). М. статус – серия тяжелых приступов мигрени, начинается внезапно или по нарастающей.