Прогрессирующие мышечные дистрофии.

Детская псевдогипертрофическая миопатия описана Французским невропатологом Дюшенном (1861) и относится к наиболее злокачественным, быстро прогрессирующим.

Заболевание начинается до 5 лет и быстро прогрессирует. Клиническая картина характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью и атрофиями, начинающимися с мышц тазового пояса, бедер и переходящими затем на мышцы плечевого пояса. Типичны гиперлордоз поясничного отдела, «утиная походка», «крыловидные лопатки». Характерным признаком являются псевдогипертрофии икроножных мышц. Атрофии мышц приводят к образованию контрактур. Часто поражается сердечная мышца, возможно ожирение диспластического характера, встречаются отставания в психическом развитии. Летальный исход чаще наступает в возрасте до 20 лет.

Ювенильная конечностно-поясная миопатия описана Эрбом (1883), наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первыми симптомами являются слабость мышц тазового пояса и проксимальных отделов нижних конечностей. Походка становится переваливающейся, «утиной». Выражен поясничный лордоз, появляется «осиная» талия. Лопатки выступают и приобретают крыловидный характер. Лицо становится гипомимичным («лицо сфинкса»), возможно развитие псевдогипертрофии губ («губы тапира»). Сухожильные рефлексы угасают. При попытке подняться из положения «сидя на корточках» больной совершает это действие в несколько этапов, подключая в помощь руки и как бы «взбираясь» по себе (вставание «лесенкой»). Болезнь медленно, но неуклонно прогрессирует и постепенно приводит больного к полной обездвиженности.

Плече-лопаточно-лицевая миопатия Ландузи-Дежерина отличается от других форм значительным поражением мышц лица и плечевого пояса. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание протекает относительно доброкачественно, медленно прогрессирует. Первые симптомы появляются обычно в школьном возрасте или несколько позже. Клинически выявляются гипомимия, невозможность полного смыкания глазных щелей, псевдогипертрофия круговой мышцы рта («губы тапи-ра»), атрофии и парезы проксимальных отделов рук, «крыловидные лопатки», поражение большой грудной мышцы. Длительное время сохраняются сухожильные рефлексы. Атрофии и парезы в нижних конечностях встречаются в далеко зашедших случаях.

Лечение Этиотропная терапия не разработана. Однако систематическое проведение комплексных курсов патогенетического лечения способствует замедлению патологического процесса, а иногда и его стабилизации. Широко используются препараты, направленные на улучшение трофики мышц и проводимости импульсов по нервным стволам и через мионевральные синапсы. Для улучшения трофики мышц применяют ретаболил (неробол), церебролизин, витамин Е, аденозинтрифосфорную кислоту, оротат калия, рибоксин, глутаминовую кислоту. Для улучшения нервно-мышечной проводимости назначают антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин, калимин). Показан прием вазоактивных средств (никотиновая кислота, компламин, никошпан, галидор), витаминов А, С, группы В. Возможно использование ингибиторов протеаз (гордокс, контрикал).

Медикаментозное лечение сочетается с физиотерапевтическим: кальций-фосфор электрофорез, парафиновые и озокеритовые аппликации, соляно-хвойные ванны. Полезны массаж и дозированная лечебная физкультура.

ЗАДАЧА

ДЗ – острая радикулопатия.

Топический ДЗ – L₅ – S₁

План – МРТ

1. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и/или его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо- и эндогенных интоксикациях при аневризме или артерио-венозных мальформаций.

Периоды: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический. 1) локальные головные боли (особенно в области лба. носа и глазницы), 2) приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом в возрасте старше 40 лет; 3) эпилептические припадки — первичногснерализо-ванные и парциальные, 4) приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления; 5) преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеаа. Геморрагический период - Разрыв аневризмы наступает внеэапно. Факторами, провоцирующими его являются физическое или психоэмоциональное напряжение. алкогольная интоксикация Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочсчных, в меньшей степени локальных симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора. общемозговые симптомы - интенсивная головная боль. в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. тошнота и рвота. вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения.

Нарушение сознания Психические нарушения выраженная дезориентировка в месте, времени и собственной личности, спутанность, снижение памяти. Психомоторное возбуждение

Эпилептические припадки

Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) косвенные признаки раздражения мозговых оболочек (гипе-рестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).

Очаговые симптомы - изолированное поражение корешков черепных нервовПоражения вещества мозга не характерны поражение гипоталамуса, приводящее к нарушению функ ций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Сопорозно-коматозный синдром - характерно для массивных субирахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии.

Менингеальный синдром - оболочечные симптомы, при ограниченных базальных и конвскситальных кровоизлияниях.

Менингеально-радикулярный синдром - оболочечные симптомы, сочетающиеся с поражением корешков черепных нервов. Чаще поражаются глазодвигательный и отводящий, Менингеально-фокальный синдром характеризуется тем, что наряду с оболочечными симптомами выявляются признаки поражения самого вещества мозга: монопо рез, гемианопсия, нарушения чувствительности, афазия свидетельствует о развитии очагов ишемии, обусловленных регионарным ангиоспазмом.

Эпилептический синдром - припадки носят характер псрвично-генерализованных, отчетливый фокальный. Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального давления (до 240/110), тахикардией, гипертермией, изменениями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в минуту, правильное дыхание), возникновением гипергликемии и азотемии, развитием трофических нарушений,

2. Поясяичное сплетение (plexus lumbalis).

Сплетение образуется из передних ветвей поясничных (L,—L,y) спинномозговых нервов и частично передних ветвей XII грудного нерва. Из сплетения выходят следующие нервы: подвздошно-подчревный. подвздошно-паховый, бедренно-половой, бедренный, запирательный. латеральный кожный нерв бедра.

Подвздошно-подчревный нерв (n. iliohypogastricus) Иннервирует поперечную, прямую и косые мышцы живота, кожу надлобковой области и верхней латеральной области бедра.

Подвздошно-паховьй нерв (n. ilioinguinalis) Иннервирует нижние отделы поперечной, внутренней и наружной косых мышц живота, кожу верхнего отдела внутренней поверхности бедра, половых органов и паховой области.

Бедренно-половой нерв (п. genitofemoralis) Двигательные волокна иннервируют m. cremaster и tunica dartos, чувствительные — кожу передней и внутренней поверхностей бедра в верхней трети. При поражении нерва снижается или исчезает кремастерный рефлекс и возникают расстройства чувствительности в соответствующей зоне.

Бедренный нерв (n. femoralis) Иннервирует подвздошно-поясничную мышцу (сгибает бедро в тазобедренном суставе и позвоночник в поясничном отделе), четырехглавую мышцу бедра (сгибает бедро и голень. согнутую голень поворачивает внутрь). Чувствительные волокна иннервируют кожу нижних 2/3 передней поверхности бедра и передне-внутренней поверхности голени. При повреждении нерва ниже пупартовой связки невозможно разгибание голени, заметна атрофия четырехглавой мышцы бедра, утрачен коленный рефлекс, нарушена чувствительность на передне-внутренней поверхности голени. При повреждении нерва выше пупартовой связки присоединяются расстройства чувстви-тельности на передней поверхности бедра, нарушение сгибания бедра (приведение его к животу) и приподнимание туловища в лежачем положении, затруднена походка. При раздражении нерва появляется симптом Вассермана: в положении больного на животе поднимание выпрямленной ноги или сгибание голени в коленном суставе вызывает боль в паховой области или по передней поверхности бедра.

Запирателымй нерв (n. obturatorius) Двигательные волокна иннервируют мышцы, приводящие бедро. Чувствительные волокна иннер-вируют нижнюю половину внутренней поверхности бедра. При поражении нерва затруднено приведение ноги. невозможно наложение одной ноги на другую, кроме того наблюдаются нарушения чувствительности в соответствующей зоне.

Латеральный кожный нерв бедра (n. cutaneus femoris lateralis) иннервирует кожу наружной поверхности бедра. при раздражении нерва возникают парестезии, онемение на той же территории кожи (болезнь Рота).

3. Крестцовое сплетение (plexus sacralis).

Верхний ягодичный нерв (n. gluteus superior). Иннервирует малую и среднюю ягодичные мышцы и "нанрягатель" широкой фасции бедра, которые отводят бедро кнаружи. При поражении этого нерва затруднено отведение бедра, а при двустороннем — возникает "утиная" походка.

Нижний ягодичный нерв (n. gluteus inferior) иннервирует большую ягодичную мышцу и суставную капсулу тазобедренною сустава. При поражении нерв.1 нарушается разгибание (отведение кзади) бедра и выпрямление ту лоишца при стоянии в согнутом вперед положении.

Задний кожный нерв бедра (n. cutaneus femoris posterior) иннервирует кожу нижних отделов ягодиц, мошонки (больших половых губ), промежности и задней области бедра до подколенной ямки. Седилищный нерв (n. ischiadicus) На уровне бедра от нерва отходят ветви к двуглавой мышце бедра, по лунерепончатой и полусухожильной мышцам, которые сгибают голень и поворачивают ее наружу или внутрь, При поражении седалищного нерва выше ягодичной складки наблюдаются невозможность сгибания голени, а также выпадение функции малоберцового и большсберцового нервов (паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова рефлекса и анестезия всей голени и стопы). сопровождается жестокими болями. При раздражении нерва характерным является симптом Ласега: боль по ходу седалищного нерва при поднятии выпрямленной в коленном суставе ноги При поражении седалищного нерва ниже ягодичной складки. как правило, страдает преимущественно малоберцовый или большеберцовый нервы.

Общий малоберцовый нерв (n. peroncii.s communis) поверхностный малоберцовый (n. peroneits.superticialls) и глубокий малоберповый нерв (n. peroneus protundus). иниервируют длинную и короткую малоберцовые мышцы, поднимающие наружный край стопы. и речультате чего стона процируегся и отводится, а кожные ветви нпнсрнируют тыльную поверхность стопы ii латеральную область голени. При поражении нерва нарушается отведение и поднятие наружного края стоны, расстраивается чувсгвптелыюсть Мышечные ветви глубокого малоберцового нерва иннервируют переднюю большеберповую мышцу, длинны» и короткий разгибатели пальцев стопы, которые разгибают, приводят и супипи-руют стопу, рачгибают проксимальные фалаж и пальцев стопы;

Поражение нерва ведет к нарушению тыльного сгибания пальцев стопы, атрофии передней группы мышц голени, расстройству чувствительности. Причнаками поражения общего малоберцового нерва являются отвисанис стопы ("конская стопа"), невочможность разгибания стопы, "петуиш-пая" походка (степпаж). невочможносгь стоять и ходить на пятках расстройство чувствительности на тыле стопы большеберцовый нерв (n. tibialis) иннервируют грсхглавую мышцу голени (сгибает стопу), чаднюю большеберцовую мышцу (сгибает стопу, поворачивает ее наружу и приводит). Сгибатель пальцев стопы сгиб.кч стопу и ее пальцы. Чувствительные ветви иннерпируют чаднюю область голени, подошву и подошвенную поверхность пальцев с ныходом на тыл дистальных фаланг и латеральный край стопи При поражении оольшеберцового нерва стопа приобретает специфический вид: ш. (ступающая пятка, углубленный свод и когтистое положение пальцев (pcs calcaneus); невозможность подошвенного сгибания стопы и ее пальцев, ходьбы и стояния па носках. вегетативно-трофические расстройства, каузалгия.

4. Эпидемический (летаргический) энцефалит Экономо возбудителем является вирус, который до сих не удалось идентифицировать. Заболевание в значительной мере представляет исторический интерес, так как трактовка в настоящее время спорадических случаев энцефалита с атипнчным течением без вирусологического подтверждения как энцефалит Экономо некорректна.

Обычно заболевание развивается постепенно. Общеинфекционные, общемозговые, менингеальные и ликворо-логические симптомы. Топико-этиологическая приуроченность (предилекпион-ность) поражения: подкорковые ганглии, ядра черепных нервов, ретикулярная формация, серое вещество по берегам сильвиева водопровода. Клинические формы: окулолетаргическая (наиболее частая и демонстративная), альгомиоклоническая, хорео-атетозная, раннего паркинсонизма, делириозиая, меннн-геальная, вестибулярная, эпидемической икоты и др.

Окулолетаргическая форма характеризуется сочетани-ем расстройств сна (повышенная сонливость, летаргия, инверсия сна) и глазодвигательных нарушений (диплопия, офтальмоплегия, обратный синдром Аргайла-Робертсона).

Большинство больных относительно быстро выздо-равливают, однако спустя месяцы и годы (десятилетия) у части больных развивается синдром паркинсонизма (редко — гиперкинеза). Является ли паркинсонизм хронической стадией энцефалита или его последствием? Этот вопрос остается нерешенным из-за отсутствия вирусологического подтверждения.

Специфического лечения эпидемического энцефалита нет. Лечение постэнцефалитического паркинсонизма проводится по общим правилам лечения этого синдрома.

Поражение височной доли

При поражении заднего отдела верхней височной нзвшш-ны (зоны Вернике) отмечается сенсорная афазия - утрачивается понимание как устной речи. в том числе и собственной, и письменной. "салат из слов". Осознание дефекта чаще всего отсутствует Выполнить команды больной не а состоянии, - отличие сенсорной афазии oт моторной афазии.

При поражении заднего отдела височной доли и нижнего теменной доли доминантного полушария отмечается амнестическая афазия. Больной теряет способность определять названия прсдметов, сохраняя понимание их предназначения. Поражение теменно-височной области семантическая афазия, при которой нарушается понимание смыслового значения порядка слов (отец брата н брат отца н др.). височная атаксия. проявляется в виде расстройства стояния и ходьбы с наклонное то к падению кзади и в сторону, противоположную пораженному полушарию. Явления височной атаксии нередко сочетаются с приступами вестибуло-коркового головокружения. При очагах в глубинных отделах височной доли может наблюдаться квадрантная гемнанопсия. Причина ее возникновения неполное поражение пучка Грасиоле (radiatio optica). Симптомы раздражения - обонятельные. вкусовые или слуховые ауры

6. При пояснично-крестцовой форме остеохондроза выделяют следующие основные неврологические синдромы.

I. Дискалгические синдромы: I) субклинический (ин-термиттирующая слабость и утомляемость мышц поясницы); 2) клинические (алгические) — фибромиозиты, люмбаго (люмбалгия) острые и хронические (рецидиви-рующие).

II. Компрессионные синдромы: 1) корешка — невралгические и невритические; 2) конуса, эпиконуса, конского хвоста; 3) медуллярных артерий; 4) сочетания (1-3).

III. Реактивно-воспалительные синдромы: 1) ограниченный эпидурит; 2) спинальвый арахноидит, арахнора-дикулит; 3) арахнокаудит.

В начальной стадии болезни возникает утомляемость мышц спины и поясницы при длительной фиксации позы в одном положении. При клиническом варианте выявляются фибромиозиты длинных мышц спины. Субъективно отмечаются утомляемость и тупые боли в мышцах, а при пальпации — уплотнение и напряжение их; ограничивается объем движений в поясничной области.

Приступ острого люмбаго развивается остро, внезапно, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Возникает пронизывающая колющая боль, Появляется тоническое защитное напряжение мышц с развитием сколиоза, кифоза, уплощения поясничного лордоза. Острая люмбалгия продолжается обычно 5~7 дней.

Подострая или хроническая люмбалгия сопровождается болевым синдромом с преобладанием на одной стороне. Боли усиливаются при продолжительном сидении, стоянии, подъеме тяжести, после наклонов туловища, при кашле или чихании. При компрессии корешка развиваются алгические и невритические симптомы. При алгической фазе резкие боли в пояснице и крестце иррадиируют по задней поверхности бедра, голени. Развиваются симптомы натяжения корешков и седалищного нерва: Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева Невритическая фаза компрессии корешка характери-зуется усилением болей, снижением сухожильных рефлексов на больной стороне, появлением гипотрофии мышц, слабостью сгибателей или разгибателей стопы и пальцев, гипестезией или анестезией.

Поражение LI, L2, L3 корешков проявляется болью и выпадением чувствительности по внутренней и передней поверхности бедра. При поражении L4 корешка возникают парестезии и боли по передне-внутренним отделам бедра, нерезкая слабость и гипотония четырехглавой мышцы при сохранности коленного рефлекса. Поражение корешка L5 вызывает боль, которая ир-радиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передне-наружной поверхности голени до внутреннего края стопы и II-IV пальцев; больной испытывает ощущения покалывания, зябкости.

На рентгенограммах выявляются признаки остеохондроза, спондилеза, спондилоартроза,

Лечение. покой, используются анальгетики,нестероидные противовоспалительные препараты (артро-зилен, вольтарен, индометацин, целебрекс), сосудорас-ширяющие (трентал, никотиновая кислота) и противо-отечные (фуросемид) средства, миорелаксанты (сирдалуд, баклофен), ремиелинизаторы (мильгамма, витамины Bi и Bia)» медикаментозные лечебные блокады: новокаином, с гидрокортизоном.

7. Сирингомиелия — хроническое заболевание, характеризующееся образованием продольных полостей в спинном мозге (от греч. syrinx — полость, myelon — спинной мозг) и в продолговатом мозге (сирингобульбия или сирингобульбомиелия). 8-10 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез. Под влиянием внешних воздействий (травм и др.) возникает опухолевидный рост эмбриональной глии (глиоматоз) с ее последующим регрессивным метаморфозом — распадом и образованием полостей.

Другой механизм— гидродинамический (теория Гарднера). пульсирующая ликворная волна постепенно расширяет центральный канал спинного мозга (гидромиелия). При разрывах стенок канала об-разуются полости в сером веществе спинного мозга,.

Клиника. К признакам дизрафического статуса относят: кифосколиоз, асимметрию грудной клетки и грудных желез, черепа и лицевого скелета, «готическое» небо, добавочные соски грудных желез и удлинение рук, деформацию грудины, добавочные ребра и конкресценцию шейных позвонков, синдактилию и др.

1. Расстройства чувствительности. - диссоциированное расстройство чувствительности (утрата болевой и температурной чувствительности при сохранности других видов) Аналгезия обусловливает частоту безболезненных травм и переломов, ожогов 2. Двигательные нарушения. признаки вялых парезов (параличей) в руках. Глубокие рефлексы обычно снижаются неравномс фибрилляции не определяются. признаки центральных паре зов и параличей (нижний спастический моно- или парл парез).

3. Вегетативно-трофические нарушения симпаталгии, акроцианоз, ангидроз цли реже гипергидроз, гиперкератоз (суставы Шарко),. Суставы выглядят увеличенными и деформированными, обнаруживается синдром Горнсра.

4. Сирингобульбия (сирингобульбомиелия). признаки бульбарного паралича (дисфагия, нарушение фонации и артикуляции, атрофия языка), нарушается чувствительность на лице по сегментарному типу (в зонах Зельдера), обнаруживается нистагм, часто ротаторный.

Лечение. профилактика повреждений лишенной чувствительности кожи (ссадин, царапин, травм, ожогов, микробных осложнений) и раннее активное лечение таких повреждений. общеукрепляющие и симптоматические средства (витамины Bi и Big, дибазол, прозерин, галантамин, анальгетики, антидепрессанты). хирургическое лечение (вскрытие полостей, декомпрессия, рассечение фиброзных тяжей,, медуллярная трактотомия.

8. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК), или хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН), — наиболее часто встречающаяся цереброваскулярная патология. Возникает она обычно на фоне вегетативно-сосудистой дистонии, а также общих сердечно-сосудистых болезней. Чаще это атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетания, сахарный диабет, возможны васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и др), сифилис и другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к увеличению ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.).

Отмеченные и некоторые другие формы патологии могут привести к изменениям общей и локальной гемодинамики на этом фоне к периодическим, а в дальнейшем и хроническим постепенно прогрессирующим проявлениям сосудисто-мозговой патологии. Выделяются стадии ХСМН: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия. При этом начальные проявления недостаточности кровоснабжении мозга обычно возникают, если приток крови к мозгу меньше 45—30 мл/мин; при постоянном поступлении крови в мозг в пределах 35—39 мл/мин развиваемся дисциркуляторная энцефалопатия. Критически нарушается регионарный кровоток в мозге в пределах 19 мл/100 г/мин функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором уже оказываются нарушенными функции соответствующих участков мозга.

При расстроенном артериальном кровотоке в мозге, сниженном до 8—10 мл/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга), возникает гибель неврных клеток. Прекращение кровотока в мозге на 5—8 мин ведет к развитию в нем необратимых изменений.

В патогенезе ХСМН имеют значение: I) морфологические изменения экстра- и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, а также мозговых сосудов и нарушения их функций; 2) снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения; 3) срыв саморегуляции мозгового кровообращения; 4) расстройства центральной гемодинамики; 5) изменения реологических свойств крови. Факторы риска. Среди факторов риска ХСМН могут быть отмечены курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, ожирение. К факторам риска следует отнести наследственную предрасположенность к патологическим состояниям и болезням, которые могут привести к хроническим и острым нарушениям мозгового кровообращения.

Среди таких заболеваний особенно велика значимость гипертонической болезни, вторичной, в частности почечной, артериальной гипертензии, а также атеросклероза.

Одним из ведущих факторов риска развития сосудисто-мозговой патологии является вегетативно-сосудистая дистопия. К ней также возможна наследственная предрасположенность, проявления которой в фенотипе провоцируют выраженные и длительные эмоцигенные стрессовые воздействия, наличие эндокринного дисбаланса.

Весьма существенным фактором риска развития ХНМК является пожилой возраст. Это сопряжено с тем, что при старении в связи с развивающимися морфологическими и функциональными изменениями сосудов, нарушением обменных процессов снижаются возможности организма к адаптации. Факторы внешней среды в условиях ограничения приспособительных возможностей стареющего организма легче вызывают «поломку» его адаптационно-приспособительных механизмов и чаше приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, чем у лиц молодого и среднего возраста. К основным структурным изменениям, возникающим при старении в крупных артериальных стволах, относятся склеротическое изменение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, уменьшение количества коллагеновых волокон.

Эти изменения ведут к снижению эластичности, растяжимости и возникновению ригидности сосудистой стенки. Возрастной перестройке подвержена и капиллярная сеть. С возрастом уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу объема ткани. По данным электронной микроскопии при этом происходит утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза. Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена, способствуют нарушению кислородного снабжения тканей и гипоксии.

При старении ослабевают рефлекторные реакции в ответ на раздражение барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, нарушается функционирование барорецепторного механизма регуляции артериального давления, что способствует развитию рефлексогенной гипертензии у лиц старшего возраста. В экспериментальных исследованиях показано, что при старении изменяется регуляторное влияние мозга на сердечно-сосудистую систему.

9. Аргайлла Робертсона синдром — отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохраненной их реакции на конвергенцию и аккомодацию; часто сочетается с деформацией зрачков и анизокорией. Описан в 1869 г. Обусловлен нарушением парасимпатической иннервации глаза при поражении добавочного парасимпатического ядра Якубовича — Вестфаля — Эдингера или его волокон в составе глазодвигательного нерва или в претектальной области головного мозга. Является почти патогномоничным для поздних форм сифилиса нервной системы (см. Спинная сухотка, Прогрессивный паралич). В редких случаях наблюдается при эпидемическом энцефалите, опухоли в области ножки мозга, черепно-мозговой травме.

Различают неполный и обратный синдромы Аргайлла Робертсона. Неполным А.Р. с. называют сочетание вялой реакции зрачков на свет с живой их реакцией на конвергенцию и аккомодацию. Обратный синдром — живая реакция зрачков на свет при отсутствии реакции на конвергенцию и аккомодацию — нередко наблюдается при летаргическом энцефалите.