Центральный паралич лицевого нерва

При локализации патологического очага в коре мозга или по ходу кортико-нуклеарных путей, имеющих отношение к системе лицевого нерва, развивается центральный паралич лицевого нерва. При этом центральный паралич или чаще парез развивается на стороне, противоположной патологическому очагу, лишь в мышцах нижней части лица, иннервация которых обеспечивается через посредство нижней части ядра лицевого нерва. Парез мимических мышц по центральному типу обычно сочетается с гемипарезом.

При сугубо ограниченном очаге в корковой проекционной зоне лицевого нерва отставание угла рта на противоположной половине лица по отношению к патологическому очагу констатируется лишь при произвольном оскале зубов. Эта асимметрия полностью нивелируется при эмоционально-выразительных реакциях (при смехе и плаче), ибо рефлекторное кольцо этих реакций замыкается на уровне лимбико-подкорково-ретикулярного комплекса. В связи с этим несмотря на существование надъядерного паралича, мускулатура лица способна на непроизвольные движения в виде клонического тика, или тонического лицевого спазма, поскольку сохраняются связи лицевого нерва с экстрапирамидной системой. Возможно сочетание изолированного надъядерного паралича с приступами джексоновской эпилепсии

Методика исследования

Начиная осмотр больного, прежде всего необходимо отметить наличие или отсутствие нарушений мимики и движения мимических мышц.

При поражении лицевого нерва происходит сглаживание природных складок на лбу, носогубной складки. Обращают внимание на ширину глазной щели, расположение бровей и т.д.

Больному предлагается выполнить ряд тестов:

1. закрыть глаза

2. закрыть попеременно сначала один, а потом другой глаз

3. зажмурить глаза

4. поднять брови

5. нахмурить брови

6. поморщить нос

7. оскалить зубы

8. надуть щёки

9. подуть, посвистеть

10. образовать складку на шее

Следует проследить, выполняются ли движения одинаково с обеих сторон.

Также у больного необходимо проверить вкусовую чувствительность на передних 2/3 языка

17.

 

18. Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Это самая тяжелая мозговая катастрофа.

Причины геморрагического инсульта:

- Наиболее частая причина - гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия (в 85% случаев)
- врожденные и приобретенные аневризмы сосудов мозга;
- атеросклероз;
- заболевания крови;
- воспалительные изменения мозговых сосудов; коллагенозы; амилоидная ангиопатия;
- интоксикации;
- авитаминозы.

В результате перечисленных заболеваний нарушается функционирование стенок мозговых сосудов (эндотелия), усиливается их проницаемость. А при высоком артериальном давлении увеличивается нагрузка на эндотелий, что приводит к развитию микроаневризм и аневризм (мешотчатых расширений сосудов). Для их образования еще играет роль особенность хода сосудов мозга, их разветвление под углом в 90 градусов.

По локализации различают паренхиматозные (полушарные, субкортикальные, в мозжечке, стволовые, в мосту мозга), субарахноидальные (базальные и конвекситальные). Возможно развитие внутримозговых гематом, субдуральных гематом.

Пусковым механизмом кровоизлияния служит гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка, стресс, инсоляция (перегревание на солнце), травма.

Симптомы геморрагического инсульта

Протекает кровоизлияние крайне тяжело. В 50 – 90% случаев наблюдается летальный исход.

Тяжесть симптомов обуславливается формированием вторичных стволовых симптомов - отек ствола мозга, смещение его, вклинение.

Излившаяся кровь запускает целый каскад биохимических реакций, ведущий, в первые 2 суток, к развитию вазогенного отека мозга (острый период). На третьи сутки развивается отсроченный ангиоспазм, который приводит к развитию некротической ангиопатии и кальциевой смерти клетки.

Возможен вариант развития геморража путем диапедезного кровотечения – вследствие длительного спазма сосуда, замедления в нем кровотока, и последующего его стойкого расширения. При этом возникают нарушение функционирования эндотелия, повышается проницаемость стенки сосуда, выпотевание из него плазмы и элементов крови в окружающие ткани. Мелкие кровоизлияния, сливаясь, образуют различные по размеру геморрагические очаги.

Следует особо внимательно относиться к головной боли. Она может быть предвестником мозговой катастрофы.

Развитие инсульта острое (апоплексия), внезапное с быстрым нарастанием неврологических симптомов.

Быстро нарастающая головная боль – особо сильная, с тошнотой и рвотой, «приливы и пульсация» в голове, боль в глазах при взгляде на яркий свет и при вращениях глазами по сторонам, красные круги перед глазами, нарушения дыхания, сердцебиения, гемиплегия или гемипарез (паралич одноименных конечностей – правосторонний или левосторонний), нарушение сознания разной степени выраженности - оглушение, сопор или кома. Вот сценарий развития геморрагического инсульта.

Возможно внезапное начало заболевания с развития эпилептического приступа. На фоне полного здоровья на пляже, во время сильных эмоций на работе, во время травмы человек с вскриком падает, запрокидывает голову, бьется в судорогах, хрипло дышит, изо рта идет пена (возможно с кровью за счет прикуса языка).

Взгляд обращен в сторону кровоизлияния, больной как бы смотрит на пострадавшую сторону мозга, на стороне кровоизлияния широкий зрачок (мидриаз), возможно расходящееся косоглазие, глазные яблоки совершают «плавающие» движения, взгляд не фиксируется; на противоположной кровоизлиянию стороне развивается атония (опущение) верхнего века, свисает угол рта, щека при дыхании не удерживает воздух (симптом «паруса»).

Появляются менингеальные симптомы - невозможно наклонить голову вперед и достать подбородком к грудной клетке, невозможно в положении лежа на спине и согнув ногу в тазобедренном суставе разогнуть ее в коленном.

Течение обширных кровоизлияний в большое полушарие мозга может осложниться вторичным стволовым синдромом. Нарастают нарушения дыхания, сердечной деятельности, сознания, измененияется мышечный тонус по типу периодических тонических спазмов с резким повышением тонуса в конечностях (горметония) и повышенния тонуса мышц экстензоров (разгибателей) и относительное расслабление мышц-сгибателей (децеребрационная ригидность), возможно развитие альтернирующих синдромов (синдромов, которые сочетают в себе поражение черепно-мозговых нервов на стороне очага кровоизлияния с расстройствами движений и чувствительности на противоположной стороне).

43-73% кровоизлияний заканчиваются прорывом крови в желудочки мозга. При прорыве крови в желудочки состояние больного резко утяжеляется – развивается кома, возникают двусторонние патологические знаки, защитные рефлексы, гемиплегия сочетается с двигательным беспокойством не парализованных конечностей (насильственные движения при этом кажутся осознанными (больные натягивают на себя одеяло, как бы хотят укрыться одеялом), горметония, углубляются симптомы поражения вегетативной нервной системы (возникают озноб, холодный пот, значительное повышение температуры). Появление этих симптомов прогностически неблагоприятно.

При первых симптомах инсульта требуется немедленная помощь – необходимо вызвать скорую помощь и госпитализировать больного.

Обследование

Головная боль, особенно повторяющаяся с однотипной локализацией всегда должна привести на консультацию и обследование к неврологу. Выявленная вовремя аневризма или другая патология сосудов, своевременное оперативное лечение могут спасти от мозговой катастрофы и даже смерти. Поэтому придется делать магнитно-резонансную томографию, возможно и с введением контрастного вещества и в режиме ангиографии. Объём обследований назначается индивидуально.

Возможны и консультации окулиста, кардиолога, ревматолога, эндокринолога, сдача анализов крови – коагулограмма, липидограмма.

Диагноз геморрагического инсульта ставится неврологом клинически. Для нейровизуализации проводится компьютерная томография головного мозга, которая сразу же «видит» первичное кровоизлияние.