Двигательные нарушения (парезы, параличи)

Снижается мышечная активность в связи с поражением путей, передающих двигательную импульсацию. В зависимости от локализации опухоли отличается и картина поражения. Могут развиваться как поражения отдельных частей тела, так и полные или частичные поражения конечностей и туловища. При нарушении передачи двигательной импульсации из коры головного мозга возникают параличи центрального типа, то есть сигнал из спинного мозга к мышцам поступает, они в гипертонусе, но управляющие сигналы головного мозга не поступают в спинной мозг, произвольные движения невозможны. При поражении спинного мозга развиваются периферические параличи, сигнал из головного мозга попадает в спинной мозг, но спинной мозг не может передать его мышцам, мускулатура в гипотонусе.

Эпилептические припадки

Появляются судорожные припадки, возникающие из-за формирования очага застойного возбуждения в коре.

Нарушение слуха и распознавания речи

При поражении слухового нерва происходит утрата способности получать сигнал от органов слуха. При поражении участка коры, отвечающего за распознавание звука и речи, для больного все слышимые звуки превращаются в бессмысленный шум.

Нарушение зрения, распознавания предметов и текста

При расположении опухоли в районе зрительного нерва или четверохолмия наступает полная или частичная утрата зрения в связи с невозможностью доставить сигнал от сетчатки к коре головного мозга. При поражении областей в коре, отвечающих за анализ изображения, происходят разнообразные нарушения — от неспособности понимать поступающий сигнал до неспособности понимать письменную речь или узнавать движущиеся предметы.

Нарушение речи устной и письменной

При поражении областей коры, отвечающих за письменную и устную речь, происходит их полная или частичная утрата. Процесс этот, как правило, постепенный и усиливается по мере роста опухоли — сначала речь больного становится невнятной (как у 2-3 летнего ребёнка), постепенно изменяется почерк, затем изменения нарастают до полной невозможности понять его речь и почерка в виде зубчатой линии.

Вегетативные расстройства

Появляются слабость, утомляемость, больной не может быстро встать, у него кружится голова, происходят колебания пульса и артериального давления. Это связано с нарушением контроля за тонусом сосудов и влиянием блуждающего нерва.

Гормональные расстройства

Изменяется гормональный фон, может колебаться уровень всех гипоталамо-гипофизарно зависимых гормонов.

Нарушение координации

При поражении мозжечка и среднего мозга нарушается координация, изменяется походка, больной без контроля зрения не способен совершать точные движения. Например, он промахивается, пытаясь с закрытыми глазами достать до кончика носа. Неустойчив в позе Ромберга.

Психомоторные и когнитивные нарушения

Нарушается память и внимание, больной становится рассеян, раздражителен, изменяется характер. Тяжесть симптомов зависит от величины и локализации области поражения. Спектр симптомов колеблется от рассеянности до полной утраты ориентации во времени, пространстве и собственной личности.

Нарушения интеллекта и эмоциональной сферы

При поражении мозга за счет объемных образований в наибольшей степени страдают интеллектуальные функции и те личностные характеристики, которые отражают особенности социального взаимодействия: социальная конформность и психотизм. Латеральные особенности этого эффекта заключаются в том, что при нарушении функций левого полушария за счет развития опухоли в большей степени усиливается психотизм, а при дефиците функционирования правого – социальная конформность. Полушарные особенности в изменениях когнитивного статуса при объемных образованиях головного мозга выражены в меньшей степени, чем изменения личностных характеристик. Следует, однако, отметить, что поражение левого полушария вызывает сравнительно большее снижение интеллекта, а правого – показателей креативности.

Галлюцинации

При поражении областей в коре мозга, отвечающих за анализ изображения, у больного начинаются галлюцинации (как правило, простые: больной видит вспышки света, солнечное гало).

Слуховые галлюцинации

Больной слышит монотонные звуки (звон в ушах, бесконечные стуки).

Общемозговая симптоматика

Общемозговая симптоматика — это симптомы, возникающие при повышении внутричерепного давления, сдавливании основных структур мозга.

Головная боль

Отличительной особенностью при онкологических заболеваниях является постоянный характер и высокая интенсивность головной боли, её плохая купируемость ненаркотическими анальгетиками. Снижение внутричерепного давления приносит облегчение.

Рвота (вне зависимости от приёма пищи)

Рвота центрального генеза, как правило, возникает из-за воздействия на рвотный центр в среднем мозге. Тошнота и рвота беспокоят больного постоянно, при изменениях внутричерепного давления срабатывает рвотный рефлекс. Также больной не способен принимать пищу, иногда и пить воду из-за высокой активности рвотного центра. Любой инородный предмет, попадающий на корень языка, вызывает рвоту.

Головокружение

Может возникать в результате сдавливания структур мозжечка. Нарушается работа вестибулярного анализатора, у больного головокружение центрального типа, горизонтальный нистагм, зачастую возникает ощущение, что он, оставаясь неподвижным, поворачивается, сдвигается в ту или иную сторону. Также головокружение может вызываться ростом опухоли, приводящим к ухудшению кровоснабжения головного мозга.

Диагностика

Диагностика, вследствие локализации опухоли внутри черепа, затруднена. Диагноз онкологического заболевания окончательно ставится только после гистологического заключения, без гистологии или цитологии диагноз неправомочен. В связи с тем, что опухоль находится в полости черепа и прорастает в ткань мозга, забор биоптата представляет собой сложную нейрохирургическую операцию. Диагноз «опухоль мозга» выставляется поэтапно — сначала амбулаторно, затем подтверждается в стационаре. Можно выделить три этапа в диагностике.

Обнаружение

Больной поступает, как правило, к терапевту (реже к неврологу или врачу другой специальности). Обратиться больного вынуждает прогрессирование очаговой или общемозговой симптоматики — пока клиника выражена слабо, больные редко попадают в поле зрения врачей, и только когда ситуация начинает быстро ухудшаться, человек обращается за помощью к специалисту.

Врач оценивает состояние поступившего больного и, в зависимости от его тяжести, принимает решение о госпитализации или амбулаторном лечении. Критерием оценки тяжести состояния является наличие и выраженность очаговой и общемозговой симптоматики, а также наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний. При обнаружении у больного неврологической симптоматики он направляется для консультации к невропатологу. При впервые возникшем эпилептическом или судорожном припадке обязательно проводится компьютерная томография головного мозга для выявления онкологической патологии.

Обследование

Невропатолог оценивает тяжесть симптомов и производит дифференциальную диагностику. В его задачу входит поставить, как минимум, предварительный, а после дообследований - и клинический диагноз. Врач, на основании жалоб больного и доступных ему методов обследования, должен принять решение, о каких заболеваниях ему думать, какие инструментальные и лабораторные методы обследования следует назначить.

К обязательным методам обследования относятся определение активности сухожильных рефлексов, проверка тактильной и болевой чувствительности. Диагностические мероприятия могут быть расширены в зависимости от жалоб больного и с целью дифференциальной диагностики. Так, например, если больной отмечает нарушения координации, следует провести пальце-носовую пробу, проверить устойчивость в позе Ромберга. Если возникает подозрение на опухоль мозга, то больной направляется на компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ). МРТ с контрастным усилением является «золотым стандартом» в диагностике опухолей головного мозга.При обнаружении на томограмме объёмного образования решается вопрос о госпитализации больного в специализированный стационар.

Подтверждение

После поступления в онкологический диспансер проводится ряд обследований с целью решить вопрос о тактике лечения данного больного, требуется ли ему хирургическое вмешательство и, если требуется, то как он его перенесёт, целесообразно ли его стационарное лечение. Проводится повторная КТ или МРТ головного мозга. Определяются режимы и дозы лучевой и химиотерапии, картируется опухоль, определяются её границы, размеры, точная локализация. Если больному показано хирургическое лечение, то берут биоптат опухоли и производят её гистологическую верификацию с целью подбора оптимального режима последующей терапии. Также препарат ткани опухоли может быть получен путём стереотаксической биопсии.

Лечение

Лечение опухолей головного мозга, как и всех онкологических заболеваний, комплексное и довольно дорогостоящее мероприятие. Все мероприятия, проводимые в ходе курса лечения, можно разбить на следующие группы.

Симптоматическая терапия

Все мероприятия, относящиеся к этой группе, не влияют на саму причину заболевания, а лишь смягчают его течение, позволяя сохранить жизнь больному или улучшить его качество жизни.

Глюкокортикостероиды (преднизолон) — снимают отёк ткани головного мозга и снижают общемозговую симптоматику.

Противорвотные препараты (метоклопрамид) — снимают рвоту, возникающую в результате нарастания общемозговой симптоматики или после комбинированной химио-лучевой терапии.

Седативные препараты — назначаются в зависимости от уровня психомоторного возбуждения и тяжести психических нарушений.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС — например, кетонал) — купируют болевой синдром.

Наркотические анальгетики (морфин, омнопон) — купируют болевой синдром, психомоторное возбуждение, рвоту центрального генеза.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение опухолей головного и спинного мозга является основным, наиболее эффективным методом, однако удаление опухоли из ткани мозга представляет значительную трудность. Каждое такое вмешательство — это сложная нейрохирургическая операция. Так как хирургу необходимо иссечь опухоль по здоровым тканям (чтобы избежать метастазирования), то каждая такая операция травматична, а зачастую и вовсе невозможна из-за больших размеров опухоли или её локализации в жизненно важных участках мозга. В зависимости от размеров, локализации, типа опухоли, состояния больного, принимается решение о необходимости проведения операции, объёме оперативного вмешательства и способе его проведения. Применение современной лазерной и ультразвуковой техники в хирургии опухолей головного мозга позволило несколько повысить её эффективность. Конкретный путь вмешательства и метод его осуществления индивидуален и зависит от локализации опухоли её размеров и клеточного состава.

Лучевая терапия

Лучевая терапия играет важную роль в терапии опухолей головного мозга, её распространённость и большое значение связаны с объективными факторами, ограничивающими хирургическое вмешательство. При планировании лучевой терапии больным с опухолями головного мозга очень важно определить рациональный объем облучения. Для этой цели необходимо использовать данные, полученные во время операции, пред- и послеоперационной компьютерной томографии, магнитно-резонансного исследования, ангиографии, позитронно-эмиссионной томографии. Определение рационального уровня излучения позволит избежать или минимизировать негативные последствия терапии. В основе действия лучевой терапии лежит влияние ионизирующего излучения на клетки тканей, находящихся на пути пучка излучения. Для лечения опухолей головного мозга применяют преимущественно дистанционную гамма-терапию (ДГТ). Оптимальные сроки начала — через 7-14 дней после оперативного вмешательства. Облучение проводится локально на область опухоли или оперативного вмешательства или тотально на весь головной мозг при невозможности локального облучения. Гамма-терапия проводится курсами по 7-21 день, суммарная доза ионизирующего излучения при тотальном облучении головного мозга не должна превышать 20 Гр, при локальном — 60 Гр. Размер разовой дозы излучения (за 1 сеанс) колеблется от 0,5 до 2 Гр. Лучевая терапия подбирается индивидуально в зависимости от клеточного состава опухоли, её размеров и локализации. Несмотря на эффективность, лучевая терапия — достаточно тяжёлая для больного процедура, её применение сопровождается лучевыми реакциями. В зависимости от типов опухолей формируются различные схемы лучевой терапии.

Наиболее эффективным методом считается лечение с помощью гамма-ножа. Метод бескровный. Пациент может отправиться домой через 15 мин. после лечение. Голову пациента помещают в сферу, на которой находятся десятки! источников гамма излучения, излучение которых сходится в фокусе. Местоположение опухоли перемещают в фокус излучения и включают гамма источники. Происходит переоблучение опухоли и разрушение клеток опухоли.

Химиотерапия

Перед проведением химиотерапии обязательно необходимо провести гистологическую верификацию опухоли для подбора адекватной дозы и наиболее эффективного препарата. Если хирургическое вмешательство не проводилось, то диагноз следует подтвердить путём стереотаксической биопсии. Также обязательным условием химиотерапии является определение индивидуальной чувствительности больного к препарату. Путь введения выбирается исходя из возможности создания наибольшей концентрации препарата в тканях опухоли. Для проведения химиотерапии применяют препараты алкилирующей группы, антиметаболиты, препараты природного происхождения, антибластические антибиотики, синтетические и полусинтетические препараты. Наиболее эффективна химиотерапия в сочетании с лучевой терапией и курс, состоящий из нескольких препаратов.

Введение препаратов производится курсами длительностью от 1 до 3 недель, с промежутками в 1-3 дня, пока не будет введена вся назначенная доза препарата. Введение препарата проводится под контролем картины крови, так как все препараты, используемые в терапии, поражают наиболее активно делящиеся клетки, в том числе и клетки костного мозга. По результатам анализов курс терапии может прерываться, а в некоторых случаях и вовсе отменяться. Также большое значение для больного имеет сопутствующая противорвотная терапия. Важным с точки зрения качества жизни больного является такой параметр, как эметогенность — способность вызывать рвоту. Высокая эметогенность свидетельствует о том, что у 90 % получавших препарат без противорвотной терапии возникала рвота. По данному признаку выделяют 4 группы:

> 90 % — высокая

30-90 % — средняя

10-30 % — низкая

< 10 % — минимальная

Адекватность противорвотной терапии достигается сочетанием препаратов, угнетающих активность рвотного центра, совместно с седативными препаратами. Выбор конкретного сочетания зависит от индивидуальной чувствительности, длительности химиотерапии и финансовых возможностей.

Диспансеризация

При подозрении на опухолевое поражение головного мозга больной направляется в онкологический диспансер по месту жительства, где проходит комплекс обследований, призванных подтвердить или снять диагноз — опухоль головного мозга. В случае подтверждения диагноза производится постановка больного на диспансерный учёт. Назначается и проводится курс лечения. После завершения лечения больной выписывается, но продолжает состоять на диспансерном учёте. Ему рекомендуют явиться в диспансер для проведения повторных исследований. Эта система направлена на своевременное выявление рецидивов опухолевого процесса. После выписки больному рекомендуют три раза обратиться через месяц после предыдущего посещения, затем два раза через три месяца, затем два раза через шесть месяцев, в дальнейшем 1 раз в год. Диспансерное наблюдение лиц, состоящих на учёте у онколога, является пожизненным и бесплатным.

Прогноз

Возможность успешного и полноценного излечения зависит от своевременности и адекватности диагностики. При полноценном трёхступенчатом лечении, начавшемся на ранней стадии развития опухоли, пятилетняя выживаемость больных составляет, в зависимости от гистологического варианта опухоли, 60-80 %. При позднем обращении и невозможности оперативного лечения пятилетняя выживаемость, в зависимости от гистологического варианта и размеров опухоли, не превышает 30-40 %.

 

29. Клещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого веществ головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Этиология и эпидемиология

Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя, являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита — Сибирь, Урал, Дальний Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России, Северо-Западном регионе, Поволжье. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку.

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко — алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров).

Патогенез

Человек заражается при укусе инфицированных клещей. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки

Патоморфология

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отёк вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7-14 дней, при алиментарном — 4-7 дней.

Для клинической картины клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2-4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20-30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3—5 дней развивается поражение нервной системы.

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.

Диагностика

Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемагглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).

Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. Клеща исследуют на наличие антигена вируса клещевого энцефалита, реже с помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Для исследований на наличие антигена используют живой материал, ПЦР диагностика возможна по фрагментам клеща.

Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.

Дифференциальная диагностика

Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

опухоли ЦНС

гнойные процессы головного мозга

глубокая сосудистая патология головного мозга

полиомиелит

менингоэнцефалит различной этиологии

комы различного генеза

энцефалиты иного генеза

сыпной тиф

грипп

лептоспироз

гемморагическая лихорадка с почечным синдромом

болезнь Лайма

Болезнь Лайма

Учитывая тот факт, что в регионах, эндемичных по КЭ, нередко встречается системный клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма), дифференцировать КЭ приходится с этой болезнью.

Симптомы, характерные как для клещевого энцефалита, так и для клещевого боррелиоза:

в анамнезе — наличие факта укуса клеща

Общеинфекционные симптомы: температурная реакция, недомогание, головная боль, миалгии, артралгии

признаки поражения нервной системы (до парезов конечностей и атрофии мышц).

Появление данных симптомов для энцефалита характерно с самого начала заболевания, когда как для лайм-боррелиоза — через 3-6 недель.

Однако, для болезни Лайма (боррелиоза)характерно следующее. На месте присасывания клеща появляется эритема, которая может быть одиночной, множественной, рецидивирующей и часто мигрирующей, распространяющаяся от места первичного появления к периферии в виде розово-красного кольца с более бледным центром.

Наличие трёх основных синдромов поражения нервной системы:

радикулоневротический, выражающийся в болезненности шейной, плечевой и поясничной областей с частым возникновением корешковых болей и невралгий (нередко в месте локализации эритемы)

парез лицевого нерва с одной или с обеих сторон

синдром серозного менингита.

При лабораторной диагностике: серологические реакции на КЭ при боррелиозе отрицательны, тогда как на боррелиоз положительны.

Полиомиелит

Дифференциальную диагностику КЭ необходимо проводить также с полиомиелитом. Клещевой энцефалит и полиомиелит объединяет наличие как общеинфекционной, так и неврологической симптоматики. Проведём их сравнение.

Существует две основные формы полиомиелита:

Непаралитическая

Паралитическая

Непаралитическая форма («малая болезнь») это:

кратковременная (3-5 дней) лихорадка

насморк

небольшой кашель

иногда диспептические явления

возможно наличие легко протекающего серозного менингита.

Чего не наблюдается при клещевом энцефалите.

Паралитический полиомиелит включает 4 стадии:

препаралитическую

паралитическую

восстановительную

стадию остаточных явлений.

В отличие от клещевого энцефалита продромальный период при паралитической форме полиомиелита характеризуется:

Насморком, кашлем, явлениями фарингита, запором или поносом

повышением температуры тела в пределах 37,2-37,5 град. С.

Тогда как при клещевом энцефалите на фоне недомогания и общей слабости:

периодически возникают подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера,

внезапно развивается слабость в какой-либо конечности и появляется чувство онемения, слабости в ней. Болевой синдром при этом не характерен.

Головная боль при малейшем подергивании головы.

Для полиомиелита очень характерно появление внезапных параличей, которыe чаще развиваются в течение нескольких часов (поражаются передние рога нижнегрудных и поясничного отделов спинного мозга), вовлекаются преимущественно проксимальные отделы мышц, чаще всего нижних конечностей, также отмечаются расстройства тазовых органов. Для клещевого энцефалита типична локализация поражений в передних рогах шейно-поясничного отдела спинного мозга.

Нарастание двигательных нарушений при полиомиелите происходит максимально в течение первых двух суток от начала развития параличей, в то время как при КЭ эти явления продолжаются до 7-12 дней.

Необходимо отметить, что для КЭ патогномотичные признаки:

эпидемиологический анамнез

лабораторная диагностика.

Проведённая дифференциальная диагностика позволяет исключить полиомиелит.

Грипп

Клещевой энцефалит в начальной фазе схож с гриппом.

Клещевой энцефалит и грипп объединяют:

Слабость, высокая лихорадка, жар, озноб, ноющие боли в мышцах и костях, тошнота, рвота,светобоязнь.

Однако, для гриппа, в отличие от клещевого энцефалита, характерно:

локализация головной боли в лобной и височной областях и в области надбровных дуг

боль при движении глазных яблок

сухость и першение в горле

сухой и болезненный кашель, сухость

заложенность в носу с явлениями затруднённого носового дыхания

гиперемия слизистой оболочки носоглотки, мягкого и твёрдого нёба

возможно наличие трахеита с болями по ходу грудины

лабораторно: лейкопения с эозинопенией и нейтропенией, относительный лимфоцитоз и нередко моноцитоз.

Необходимо учитывать, что для гриппа характерно наличие факта переохлаждения, предшествующего заболеванию гриппом.

Тогда как для подтверждения диагноза клещевого энцефалита необходимо учесть наличие:

эпидемиологических данных (наличие контакта с клещами)

положительных серологических реакций.

Менингит

Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулёзным менингитами.

Эпидемический церебральный менингит, в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита, характеризуется:

острым началом

быстрым развитием менингеального синдрома

сезонностью

отсутствием указаний на укус клеща

гнойным ликвором.

Туберкулезный менингит — это заболевание, протекающее:

с субфебрильной температурой,

кахексией;

в ликворе можно обнаружить туберкулёзные микобактерии.

Проведение лабораторных серологических исследований у больных также помогают дифференцировать клещевой энцефалит от различных серозных менингитов.

Лечение

Специфического лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит) больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания поддерживающей терапии. В качестве симптоматического лечения часто прибегают к кортикостероидным средствам. В тяжелых случаях возникает необходимость в интубации трахеи с последующим проведением искусственной вентиляции легких.

Профилактика

В качестве специфической профилактики применяют вакцинацию, которая является самой надежной превентивной мерой. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в эндемичных очагах (лесники, геологи и т. д.). В России вакцинация проводится зарубежными (ФСМЕ, Энцепур) или отечественными вакцинами по основной и экстренной схемам. Основная схема (0, 1-3, 9-12 месяцев) проводится с последующей ревакцинацией каждые 3-5 лет. Чтобы сформировать иммунитет к началу эпидсезона, первую дозу вводят осенью, вторую зимой. Экстренная схема (две инъекции с интервалом в 14 дней) применяется для невакцинированных лиц, приезжающих в эндемичные очаги весной-летом. Экстренно провакцинированные лица иммунизируются только на один сезон (иммунитет развивается через 2-3 недели), через 9-12 месяцев им ставится 3-й укол.

В РФ дополнительно при присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней препарат вводится повторно в количестве 6 мл. Эффективность экстренной профилактики специфическим иммуноглобулином нуждается в подтверждении в соответствии с современными требованиями доказательной медицины.

Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

Избегать посещения мест обитания клещей (лесные биотопы с высокой травой, кустарником) в мае-июне. В походах следует держаться троп.

Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин.

Следует надевать одежду с длинными рукавами и штанинами, штанины желательно заправлять в длинные носки. Волосы следует прятать под головной убор. Чтобы клещей было легче заметить, предпочтительно надевать светлую одежду.

Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать одежду.

По возвращении из леса производится осмотр одежды и тела. Поскольку некоторые участки тела недоступны самоосмотру, следует прибегнуть к помощи друзей или близких для осмотра спины и волосистой части головы.

Поскольку личиночные формы клещей очень мелки, их можно не заметить на одежде. Во избежание их присасывания одежду рекомендуется простирать в горячей воде.

При обнаружении присосавшегося клеща, его следует немедленно удалить. Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность заражения. Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы паразита. Клещ удаляется раскачивающе-выкручивающими движениями. Избегайте раздавливания клеща! Ранку можно обработать любым дезинфицирующим раствором (хлоргексидин, раствор йода, спирт, и т. п.).

Привитым людям дополнительное введение иммуноглобулина не требуется.

Прогноз

Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10-20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1-2 % для европейского подтипа и 20-25 % для дальневосточного; как правило, смерть наступает в течение 5-7 дней после возникновения неврологических симптомов.

 

30. Эпиле́псия — одно из самых распространённых хронических неврологических заболеваний человека, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов.

Классификация приступов

Эпилептические приступы могут иметь различные проявления в зависимости от этиологии, локализации поражения, ЭЭГ-характеристик уровня зрелости нервной системы на момент развития приступа. В основе многочисленных классификаций лежат эти и другие характеристики. Однако с практической точки зрения имеет смысл выделять две категории:

Первично-генерализованные приступы

Первично-генерализованные приступы — двусторонние симметричные, без очаговых проявлений в момент возникновения. К ним относятся два вида:

тонико-клонические приступы (grand mal)

абсансы (petit mal) — короткие периоды потери сознания.

Парциальные приступы

Парциальные или фокальные приступы — наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные.

простые — при таких припадках не происходит нарушения сознания

сложные — приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные.

вторично-генерализованные приступы — характерно начало в виде судорожного или бессудорожного парциального приступа или абсанса с последующим двусторонним распространением судорожной двигательной активности на все группы мышц..

Эпилептический приступ

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпиприпадка (эпиприступы, связанные с наступлением менструаций; эпиприступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может провоцировать целый ряд факторов внешней среды (к примеру, мерцающий свет). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике припадков. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний.

Судорожный очаг

Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором (недостаточное кровообращение (ишемия), перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ,инсульт, токсическое воздействие различных веществ). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста)). В этом месте периодически может возникать острый отек и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведёт к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.

Судорожная готовность

Судорожная готовность — это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может