Причины и провоцирующие факторы

Возникновению приступа мигрени способствуют следующие факторы: стресс, нервное и физическое перенапряжение, пищевые факторы (сыр, шоколад, орехи, рыба), алкогольные напитки (чаще всего пиво и красное вино, шампанское), прием гормональных контрацептивов, сон (недостаток или избыток), погодные факторы (смена погоды, смена климатических условий).

Клинические исследователи не объясняют патофизиологию мигрени. Есть несколько гипотез её возникновения:

-сужение просвета артериол и уменьшение кровоснабжения головного мозга;

-уменьшение реактивности сосудов головного мозга в отношении к двуокиси углерода, неравномерное расширение сосудов;

-нейроваскулярные расстройства центральной нервной системы, которые служат пусковым механизмом изменений в вазомоторной регуляции;

-системное нарушение метаболической регуляции с приступами, вторичными по отношению к внутрисосудистым изменениям, связанным с нарушением обмена серотонина.

Анализ данных литературы свидетельствует о целесообразности изучения процессов перекисного окисления липидов в качестве патогенетического фактора развития мигрени, так как активация перекисного окисления липидов — один из механизмов срочной адаптации организма к действию болевого стресса. К тому же в патогенезе мигрени в качестве «вторичных» звеньев наблюдаются нарушения клеточного энергообмена.

Клиническая картина

Приступы мигрени часто сопровождаются фотофобией (светобоязнью, гиперчувствительностью к яркому свету), фонофобией и гиперакузией (звукобоязнью, гиперчувствительностью к громким звукам), гиперосмией (гиперчувствительностью и отвращением к запахам), тошнотой, иногда рвотой, потерей пространственной ориентации и головокружением. Часто наблюдаются резкая раздражительность (дисфория) или угнетённое, подавленное настроение, возбуждение или сонливость, вялость. Наблюдается стаз желудка (задержка содержимого в желудке и торможение его перистальтики), вследствие чего принимаемые внутрь препараты не поступают в тонкий кишечник, не всасываются и не оказывают действия на высоте приступа.

Головная боль при мигрени обычно локализуется в одной половине головы (но может захватывать обе половины), распространяется на глаз, верхнюю челюсть, шею, имеет постоянный пульсирующий характер, усиливается при любых раздражениях (шум, свет, запахи). Длительность типичного мигренозного приступа от нескольких десятков минут до нескольких часов. Тяжёлые мигренозные приступы, затягивающиеся на несколько суток, называются мигренозным статусом.

Мигрень без ауры

Мигрень без ауры характеризуется регулярными приступами головной боли, длящимися от 4 до 72 часов. Боль как правило имеет унилатеральную локализацию (локализована в одной половине головы), имеет пульсирующий характер, среднюю или высокую интенсивность. Боль усиливается при физической и умственной активности и часто сопровождается тошнотой/рвотой, повышенной чувствительностью к свету (фотофобией) и/или звукам (фонофобией).

Диагностические критерии для мигрени без ауры

А. У пациента должно быть зарегистрировано как минимум 5 приступов, отвечающих критериям Б-Г.

Б. При отсутствии лечения приступ длится от 4 до 72 часов.

В. Головная боль отвечает, по крайней мере, двум из следующих характеристик:

1 унилатеральная локализация;

2 пульсирующий характер;

3 средняя или высокая интенсивность;

4 резкое усиление при обычной физической активности (напр., при ходьбе).

Г. Головная боль сопровождается по крайней мере одним из следующих симптомов:

1 тошнота и/или рвота;

2 фото- и/или фонофобия.

Д. Симптомы проявляются без связи с каким-либо иным заболеванием.

Мигрень с аурой

Для мигрени с аурой характерен комплекс нейрологических симптомов, возникающих непосредственно перед приступом головной боли или одновременно с его началом. Аурой может быть помутнение зрения («туман» перед глазами), слуховые, зрительные, вкусовые, обонятельные или тактильные галлюцинации, головокружение, оцепенение, проблемы с концентрацией и речью.

Диагностические критерии для мигрени с аурой

А. У пациента должно быть зарегистрировано как минимум 2 случая ауры отвечающих критериям Б и В.

Б. В ауре присутствует по крайней мере одна из следующих характеристик:

1 полностью исчезающие по окончании ауры зрительные симптомы (напр., мерцающий свет, точки, линии, «туман» перед глазами);

2 полностью исчезающие по окончании ауры тактильные симптомы (напр., покалывание, онемение);

3 полностью исчезающие по окончании ауры нарушения речи.

В. В ауре присутствуют по крайней мере два из следующих симптомов:

1 зрительные симптомы всегда одинаковы и/или тактильные симптомы всегда расположены унилатерально (на одной и той же стороне тела);

2 как минимум один из симптомов ауры развивается постепенно (его проявления постепенно усиливаются в течение как минимум 5 минут) и/или несколько различных симптомов ауры проявляются с интервалом минимум в 5 минут;

3 каждый симптом длится от 5 до 60 минут.

Г. Приступы головной боли соответствуют критериям Б-Г для мигрени без ауры и начинаются одновременно с аурой или в течение 60 минут после её окончания.

Д. Симптомы проявляются без связи с каким-либо иным заболеванием.

Лечение

Конвенциональное лечение состоит из медикаментозной и немедикаментозной профилактики (избегания факторов, провоцирующих приступ мигрени, и профилактического лечения), а также купирования острых приступов мигрени. Профилактическое лечение обычно не предотвращает приступы мигрени на 100 %, но способствует их урежению и смягчению симптоматики, уменьшению тяжести приступов. Кроме того, профилактическое лечение мигрени может улучшить состояние больных, имеющих помимо мигрени другие сопутствующие заболевания, являющиеся показаниями для соответствующих препаратов.

К сожалению, менее 50 % пациентов, страдающих от головной боли, обращаются к врачу, а среди тех, кто получает лечение, более 70 % не удовлетворены его результатом. При лечении мигрени используют:

1 анальгетики-антипиретики (парацетамол, аспирин, солпадеин);

2 антиконвульсанты (топирамат, вальпроевая кислота),

3 антидепрессанты (амитриптилин),

4 препараты спорыньи (дигидроэрготамин, дигидергот, кофетамин);

5 агонисты серотонина(Имигран (суматриптан));

6 блокаторы b-адрено-рецепторов (метопролол, пропранолол),

7 блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

Также в комплексном лечении мигрени можно использовать различные препараты натурального происхождения: минералы (препараты магния), витамины (рибофлавин), растительные лекарственные средства (препараты белокопытника, ромашки девичьей, имбиря).

В связи с имеющими место в патогенезе мигрени нарушением клеточного энергообмена и активацией перекисного окисления липидов, наряду с общепринятым медикаментозным лечением патогенетически оправдано назначение антиоксидантов и метаболических препаратов, улучшающих энергетические процессы в клетках и защищающих их от повреждения свободными радикалами (сочетание витаминов А, Е, С, коэнзим Q10, антиоксикапс, эмоксипин)

Так, например, недавно было опубликовано исследование, в котором принимали участие 1550 детей и подростков, страдающих частыми приступами мигрени, где было показано, что, во-первых, дефицит коэнзима Q10 весьма распространён при мигрени (низкий уровень — более 70 %, недостаточность — 33 %), во-вторых, назначение коэнзима Q10 при его дефиците приводит к статистически значимому снижению частоты головных болей и показателей функциональных расстройств, связанных с головными болями.

В другом исследовании авторы сравнивали эффективность приема коэнзима Q10 (300 мг/сутки) и плацебо: коэнзим Q10 оказался достоверно эффективнее плацебо для снижения частоты приступов мигрени, длительности приступов головной боли и длительности приступов тошноты через 3 месяца лечения. Авторы оценивают коэнзим Q10 как эффективное и хорошо переносимое средство профилактики проявлений мигрени

Профилактика

Заключается в определении наиболее характерных провоцирующих факторов, и максимально возможное их устранение

Больные, страдающие мигренью, могут попытаться идентифицировать и в дальнейшем избегать факторов, которые способствуют учащению приступов или непосредственно провоцируют приступы мигрени. Сокращение или полное прекращение потребления наркотиков, соблюдение режима сна (засыпание и пробуждение в одно и то же время, избегание как недосыпания, так и «пересыпания»), избегание чрезмерного физического и умственного переутомления, стрессов и волнений, своевременный регулярный приём пищи могут способствовать упреждению приступов.

По данным исследований, ограничения на употребление тех или иных продуктов не имеют никакого воздействия, кроме плацебо-эффекта при лечении мигрени.

Вместе с тем, некоторые пациенты утверждают, что обнаружили продукты, которые могут вызывать у них приступы мигрени, и что, избегая употребления этих продуктов, они могут уменьшить вероятность приступа мигрени. При этом обычно пациенты называют продукты, богатые тирамином и другими биогенными аминами (сыр, шоколад, сельдь и т. п.) или высокоаллергенные продукты.

Существуют данные о примененении пизотифена для профилактики возникновения приступов мигрени. Фармакологическое действие пизотифена основано на уменьшении обратного захвата серотонина тромбоцитами. Тем самым уменьшается вероятность локальной коллаптоидной вазодилятации и последующего вазоотёка, которые субъективно воспринимаются как выраженная головная боль.

В клинических исследованиях последних лет высокую эффективность в профилактике мигрени показали вещества антагонисты 5-НТ2-рецепторов. На практике препараты данного класса больным выписывают довольно редко, далеко не все специалисты и только в тяжелых случаях(очень болезненные и частые приступы 2-4 раза в месяц и чаще). Причина в том что антагонисты 5-НТ2-рецепторов — это триптамины, родственники ЛСД, псилоцибина и других подобных веществ. По мнению ученых побочные эффекты слишком высоки (в частности тошнота, возможные галлюцинации и др), а возможность подробных клинических использований сильно ограничена законодательствами большинства стран.

Купирование приступов (абортивное лечение)

- Приём таблетки парацетамола (противопоказан при нарушении функций печени, почек и при повышенной чувствительности к препарату).

- или таблетка ацетилсалициловой кислоты — аспирина (он противопоказан при наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонности к кровотечениям и при повышенной чувствительности к салицилатам) — приводит к разжижению крови и понижению внутричерепного давления, начинает действовать через 30-60 минут.

- При мигрени с аурой (офтальмическая мигрень) таблетка папазола, принятая в первые минуты после начала ауры, предотвращает развитие приступа.

- Горячие ванны с головой (можно просто погрузить голову в тазик с горячей водой) вызывают выраженное облегчение состояния, однако как правило дают несколько рецидивов с интервалом от часа до двух. Не исключено сходное действие барокамер.

- Свежий воздух, постельный режим, тишина и неяркое освещение, низкая физическая и умственная активность облегчают протекание. Даже короткий сон может полностью снять болевой приступ.

Если головная боль не прекращается в течение 24 часов и сопровождается повышением температуры или другими нехарактерными для мигрени симптомами, следует обратиться к врачу, поскольку острая головная боль может быть симптомом других заболеваний.

Больные мигренью как правило сами находят способ лечения собственных головных болей: горячий или холодный душ головы, смоченная теплая или прохладная одежда, горячая ванна или отдых в темной тихой комнате могут давать значительные результаты для большинства пациентов.

Для пациентов с частыми возобновлениями мигрени рекомендуется прием лекарств, чтобы прекратить приступ как можно раньше. Мигрень без ауры и тошноты может наступать внезапно. Большинство пациентов не принимают лекарства в начальном периоде развития мигрени, надеясь что она пройдет сама по себе. Однако в большинстве таких случаев она характеризуется повышенной болезненностью, долгим течением и пониженной эффективностью медикаментов. Обычно лечение приступа в начальном периоде его предотвращает и может понизить частоту рецидивов.

 

27.

28. О́пухоли головно́го мо́зга — гетерогенная группа различных внутричерепных новообразований доброкачественных илизлокачественных, возникающих вследствие запуска процесса аномального неконтролируемого деления клеток, которые в прошлом являлись нормальными составляющими самой ткани мозга (нейроны, глиальные клетки, астроциты, олигодендроциты,эпендимальные клетки), лимфатической ткани, кровеносных сосудов мозга, черепномозговых нервов, мозговых оболочек, черепа, железистых образований мозга (гипофиза и эпифиза), или возникающих вследствие метастазирования первичной опухоли, находящейся в другом органе.

Тип опухоли определяется клетками, её формирующими. В зависимости от локализации и гистологического варианта формируется симптоматика заболевания. Опухоли мозга встречаются относительно редко — около 1,5 % среди всех видов опухолей.

Классификация

Опухоли мозга можно разделить на группы по следующим признакам.

По первичному очагу

Первичные опухоли развиваются из тканей головного мозга, его оболочек и черепных нервов.

Вторичные опухоли - опухоли метастатического происхождения

По клеточному составу

Современная гистологическая классификация опухолей центральной нервной системы, разработанная экспертами ВОЗ в 2007 году, позитивно отличается от предыдущих редакций 1979, 1993, 2000 годов. В первую очередь тем, что в ней достаточно полно нашли отражение изменения во взглядах на гистогенез и степень злокачественности ряда новообразований, которые произошли в результате широкого использования в нейроморфологии целого ряда новейших методик, в частности — иммуногистохимии и молекулярно-генетического анализа. В ней описано более 100 различных гистологических подтипов опухолей ЦНС, объединенных в 12 категорий. Наиболее часто встречающиеся морфологические подтипы приведены ниже:

Нейроэпителиальные опухоли (эпендимома, глиома, астроцитома). Развиваются непосредственно из мозговой ткани. Составляют порядка 60 %.

Оболочечные опухоли (менингиома). Развиваются из тканей мозговых оболочек.

Опухоли гипофиза (аденома гипофиза). Формируются из клеток гипофиза.

Опухоли черепных нервов (невриномы). Возникают по ходу черепных нервов.

Метастазы из внемозговых очагов. Попадают в мозг из других очагов путём метастазирования.

Дизэмбриогенетические опухоли. Возникают в процессе эмбриогенеза. Достаточно редкий, но серьёзный вид патологии.

Клиника

Клинические проявления опухолей головного мозга определяются их расположением в ограниченном объёме полости черепа. Сдавливание или разрушение ткани мозга в области опухоли (за счёт прорастания новообразования) обуславливает так называемую первичную, или очаговую, симптоматику. По мере прогрессирования заболевания проявляется так называемая общемозговая симптоматика, обусловленная нарушением гемодинамики и внутричерепной гипертензией

Очаговая симптоматика

Очаговая симптоматика во многом определяется локализацией опухоли. Можно выделить следующие группы:

 

Нарушение чувствительности

Снижается или исчезает способность воспринимать внешние раздражители, действующие на кожу — термические, болевые, тактильные. Может утрачиваться способность определять положение частей своего тела в пространстве. Например, с закрытыми глазами больной не способен сказать, держит он руку ладонью вверх или вниз.

Нарушение памяти

При поражении коры мозга, отвечающего за память, происходит полная или частичная потеря памяти. От невозможности узнать своих близких до невозможности распознавать или узнавать буквы.