Синдромы поражения спинного мозга

Зрительный анализатор

Рецепторами зрительного восприятия являются палочки и колбочки. Вместе с ними в сетчатке глаза лежат биполярные и ганглиозные клетки (первые, вторые и третьи нейроны, от которых начинаются волокна зрительного нерва - п. opticus). Колбочки лежат преимущественно вокруг жёлтого пятна и обеспечивают центральное зрение. Палочки расположены по периферии сетчатки и обеспечивают восприятие зрительного образа в покое и при передвижении. При помощи колбочек оценивается окраска предметов и их конфигурация. В основе преобразования световой энергии в энергию нервного импульса лежит фотохимический эффект: пигмент родопсин или "зрительный пурпур" под действием света превращается в родственный родопсину жёлтый пигмент ретинен. В темноте ретинен снова превращается в родопсин.

Механизм цветового зрения может быть объяснён трёхкомпонентной теорией Юнга - Гельмгольца, согласно которой в сетчатке глаза имеются три первичных цветовых рецептора, воспринимающих избирательно красный, зелёный и синий цвета. Раздражением этих рецепторов в различных соотношениях можно получить любую цветовую гамму.

С помощью микроэлектродной техники в сетчатке глаза были обнаружены нейроны, реагирующие на включение (on-эффект) или выключение (off-эффект) света, а также on-off-клетки. Между ними устанавливаются тесные взаимоотношения.

Кровоснабжение сетчатки обеспечивается артериями и венозными сплетениями, идущими из полости черепа, в связи с чем малейшие колебания внутричерепного давления, сокращение кровотока или склонность к тромбофилии немедленно отражаются на функции зрительного аппарата.

Зрительные нервы, проникая через круглое отверстие в черепе (foramen rotundum) в области передней черепной ямки, огибают турецкое седло и, образуя хиазму, подвергаются частичному перекресту, после которого зрительные пути носят название зрительного тракта. По нему зрительные импульсы направляются в подкорковые зрительные центры (подушку зрительного бугра, наружное коленчатое тело и переднее четверохолмие). Из наружных коленчатых тел начинаются волокна тех нейронов, которые несут информацию в кору головного мозга. Подушка зрительного бугра принимает зрительные импульсы, которые участвуют в регуляции соматических и висцеральных рефлексов. А передние бугры четверохолмия принимают участие в двигательных подкорковых рефлексах.

Первичными зрительными цитоархитектоническими полями являются корковые образования, лежащие на внутренней поверхности затылочной коры (по «берегам» шпорной борозды: 17-е поле по Бродману). Над ними надстраиваются вторичные и третичные поля (18-е - 19-е поля по Бродману), предназначенные для анализа и синтеза полученной информации.

Симптомы поражения зрительного восприятия.

Амавроз - слепота.

Амблиопия - снижение остроты зрения.

Скотома - выпадение участков поля зрения.

Гемианопсия - выпадение половины полей зрения.

§ Гомонимная гемианопсия - выпадение полей зрения с одной стороны.

§ Гетеронимная гемианопсия - выпадение полей зрения с височных (битемпоральная) или носовых (биназальная) сторон.

Фотопсии - синдром раздражения первичного проекционного поля (17-го поля) - приступообразное появление светящихся точек, кружочков, спиралей и пр.

Зрительные галлюцинации - синдром раздражения вторичных (18-го поля) и третичных (19-го поля) зон - приступы появления зрительных образов животных, людей, картин природы и пр.

Зрительная агнозия - неузнавание предметов, людей, лиц, букв и пр. (19-е поле и смежные зоны).

Симптомы поражения на разных уровнях.

Зрительный нерв: развивается снижение зрения или амавроз соответствующего глаза с утра­той прямой реакции зрачка на свет. Зрачок суживается на свет при освеще­нии здорового глаза, т.е. содружественная реакция сохранена. Поражение только части волокон нерва проявляется скотомами.

Хиазма: при полном поражении возникает двусторонний амавроз. Если поражается центральная часть хиазмы, выпадут волокна, которые берут начало от внутренних (носовых) половин сетчатки обоих глаз, соответственно этому выпадут наружные (височные) поля зрения, т.е. битемпоральная гемианопсия. При поражении наружных частей хиазмы выпадают волокна, идущие от наружных половин сет­чатки, которым соответствуют внутренние (носовые) поля зрения и клини­чески развивается носовая гемианопсия.

Зрительный тракт: развивается одноименная гемиа­нопсия, выпадают только половины полей зрения, противоположные пора­женному зрительному тракту. Если при одноименной гемианопсии реакция на свет с выключенных половин сет­чатки отсутствует, то повреждение зрительного пути находится в области зрительного тракта. Если световой рефлекс зрачков не нарушен, то поражение локализуется в области лучистости Грациоле, потому что в ней уже нет зрачковых воло­кон, которые перед вхождением зрительного тракта в наружное коленчатое тело отделяются, образуя медиальный зрачково-чувствительный пучок, ко­торый направляется к верхним холмикам крыши среднего мозга и ядрам препокрышечной зоны. При трактусовой гемианопсии отмечаются значи­тельная асимметрия дефектов полей зрения в связи с особенностями хода перекрещенных и неперекрещенных волокон и неравномерным вовлечени­ем их в процесс при частичном поражении зрительного тракта, а также по­ложительная центральная скотома вследствие нарушения макулярного зре­ния — вовлечение в процесс проходящего через тракт папилломакулярного пучка.

Наружное коленчатое тело: гомонимная гемианопсия противоположных полей зрения.

Зрительная лучистость: гомонимная гемианопсия, противоположная стороне поражения. Гемианопсия может быть пол­ной, но чаще всего она неполная из-за широкого распространения волокон лучистости.

Корковоый зрительный центр: возникают симптомы как вы­падения (гемианопсия или квадрантные выпадения поля зрения), так и раздражения (фотопсии — ощущения светящихся точек, блеска молний, светящихся колец, огненных поверхностей, появление изломанных линий и т.п.) в противоположных полях зрения.

 

 

Слуховой анализатор.

На уровне рецепторных клеток внутреннего уха выделяются две системы: одна - преобразующая акустические сигналы, поступающие из внешней среды, в медленные электрические потенциалы и в короткие импульсы; вторая - передающая уже преобразованную информацию о свойствах внешнего звукового источника к разным отделам мозга.

Первичный анализ звукового раздражения происходит уже на уровне рецепторов. Высота звука или тона определяется частотой колебаний. Передается также информация об интенсивности, тембре и расположении звукового сигнала в пространстве.

Дендриты клеток спирального узла, лежаще­го в улитке лабиринта, идут к волосковым клеткам спирального (кортиева) органа, которые являются слуховы­ми рецепторами. Аксоны клеток узла идут во внутреннем слуховом проходе вместе с преддверной частью нерва. Выйдя из пирамиды височной кости, нерв вступает в мозговой ствол в верхнем отделе продолговатого мозга и нижнем отделе моста. Волокна улитковой части заканчиваются в переднем и заднем улитковых ядрах. Большая часть аксонов нейронов пе­реднего ядра переходит на противоположную сторону моста и заканчивает­ся в верхней оливе и трапециевидном теле, меньшая часть подходит к таким же образованиям своей стороны. Аксоны клеток верхней оливы и ядра трапециевидного тела формируют латеральную петлю, которая подни­мается вверх и оканчивается в нижнем холмике крыши среднего мозга и в медиальном коленчатом теле. Заднее ядро посылает волокна в составе так называемых слуховых полосок, которые идут по дну IV желудочка к сре­динной линии, где погружаются вглубь и переходят на противоположную сторону, присоединяются к латеральной петле, вместе с которой поднима­ются вверх и оканчиваются в нижнем холмике крыши среднего мозга. Часть волокон из заднего ядра направляется в латеральную петлю своей стороны. От клеток медиального коленчатого тела аксоны проходят в со­ставе задней ножки внутренней капсулы и оканчиваются в коре полушарий большого мозга, в средней части верхней височной извилины.

Симптомы поражения слухового анализатора.

Гипоакузия - снижение остроты слуха.

Гиперакузия - усиление слуха, снижение порога восприятия.

Анакузия - глухота.

Слуховые галлюцинации - появление несуществующих простых звуков или сложных звуковых вариаций (раздражение коры височной доли).

Слуховая агнозия - неузнавание обычных звуковых раздражений (голоса родных и знакомых, известные мелодии, шумы и пр.)

Сенсорная афазия - непонимание своей и обращенной к больному речи.

Одностороннее снижение слуха – поражение рецепторного слухового аппарата, улитковой части нерва и ее ядер.

 

Дислокационный синдром

Смещение м-га (в первую очередь срединных структур) при увеличении к-л части ГМ при опухолях, гематомах, отеке, увеличении жел-в.

Аксиальная дислокация (в переднезаднем направ­лении) при распол. объемно­го процесса в пер. отделах мозга вблизи средней линии. В силу гради­ента давления ср. мозг и диэнцефальные структу­ры смещаются в каудальном направлении и ущемл. в тенториальном отверстии. Процессы, располагающиеся в задней черепной ямке вызыв. смещение в направлении тенториального отверстия (верхние отделы червя мозжеч­ка ® сдавление среднего мозга) или затылочного отверстия (миндалины мозжечка ® сдавление продолг. мозга).

Латеральная дислокация при объемных процессах в области височной доли. Под серповидный отросток может смес­титься и ущемиться поясная извилина. Осложнения: смещение крючка ГМ и прилеж. отделов парагиппокампальной извилины в тенториальное отверстие.

Сме­щение в тенториальное и большое затылочное отверстия называется вклинением.

Последствия: 1. сдавление вен ® ув. объема вклинившихся структур и их ущемление ® кровоизлияния в стволе мозга. 2. сдавление задн. мозг. арт. ® ишемический ин­фаркт затылочной доли. 3. наруш. ликвороциркуляции: сдавление водопровода мозга (сильвиева), наруш. отток цереброспинальной жидкости из IV желудочка

Симптомы вклинения в тенториальное отверс­тие. На фоне усиления гол. боли, нарастания оглушенности, сонли­вости появл. с-мы пораж. четверохолмия — ограничение взора вверх, парез конвергенции, расширение и неравномерность зрачков, ослабление их реакции на свет, может наблюдаться вертикальный нистагм. К этим с-мам присоединяются с-мы децеребрации, экстензорные тонические судороги, нарушения дыхания.

При латер. смещениях одним из начальных проявлений ущемле­ния явл. парез одноименного глазо­двигательного нерва (расширение зрачка, ограничение подвижности глаз­ного яблока, опущение века). Однако в отдельных случаях в первую очередь может нарушаться ф-ция противоположного ГДН вследствие его придавливания к жесткому краю тенториального отверстия.

Симптомы вклинения в большое затылочное от­верстие. Резкая головная боль с иррадиацией в затылок, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение головы. Могут отмечаться затруднения глотания. Далее присоединяются наруше­ния дыхания, брадикардия, угнетение сознания.

Диагноз: краниография, ЭЭГ, пункция, КТ и МРТ: полная блокада ликворных цистерн, о. расширение желуд. системы (бло­када путей оттока ЦСЖ из вентрикулярной сис­темы).

Лечение: снять отек м-га (дексазон + маннитол), нейропротекторы, дренирование жел-в, срочное удаление гематомы, опухоли, пункцию абсцесса и пр.

 

 

Сенсорная афазия

Афазия - системное расстройство речевой деятельности при поражении доминантного полушария ГМ (левого у правшей).

Сенсорная (словесная агнозия)- поражение задней трети верхней височной извилины (центр Вернике), нарушение фонематического слуха, т.е. способности различать звуковой состав слова ® утрата спос-ти понимания речи, критики нет; речь - «словесный салат», замена звуков другими (литеральные парафазии) или одного слова другим (вербальные).

Методы исследования:

1. спонтанная речь – рассказ о себе, работе, болезни или ответы на вопросы.

2. повторная речь – повторение звуков по одному и парами (б-п, д-т, ра-ла)

3. автоматизированная речь – счет в прямом и обратном порядке

4. фонематический слух – повтор близких фонемов (ба-па, да-та)

5. понимание смысла слов – отыскать на картинке произнесенное врачом слово

6. понимание сложных логико-грамматических конструкций

7. понимание и выполнение простых и сложных инструкций (постучите 3 раза по столу).

 

 

Моторная афазия

Виды:

1. Эфферентная - поражение задних отделов II лобной извилины (ц.Брока)- больные не могут произнести слово, понимают речь, трудность переключения с одного слога на другой, речевые персеверации.

2. Афферентная моторная (кинестетическая)- при поражении нижне-теменных отделов около Роландовой борозды) – трудность различения близких по артикуляции звуков, наруш. орального праксиса.

3. Динамическая - поражение медиобазальных отделов лобной доли левого полушария - речь скудная, стереотипная; на вопросы отвечают односложно, повторяя слова вопроса; не могут составить элементарную фразу.

Дизартрия – невозможность говорить из-за паралича язычной мускулатуры (XII). Больной может изъясняться письменно.

 

Апраксии

Апраксия – невозможность произвести целенаправленное движение, действие, приобретенное в течение жизни (результат поражения двигательного анализатора без паралича и дискоординации) при сохранности составляющих его элементарных движений. 1.Кинестетическая – потеря представления о мышечно-суставном чувстве (больного просят соединить 1 и 2 пальцы в кольцо, сжать кулак, воспроизвести угол отведения или приведения части конечности, воспроизвести положения пальцев) – при пораж. нижнетеменной доли слева. 2.Конструктивная (пространственная) – нарушение пространственных представлений (верх-низ, право-лево), трудности переключения движений (повторить положение руки врача, построить фигурку из спичек) – пораж. нижнетеменной и теменно-затылочной обл. слева. 3.Кинетическая – нарушение послед-ти, плавности движений, двигательные персеверации – повтор начавшегося движения (сменить положение конечности, застегнуть пуговицу) – пораж. лобной доли с вовлечением зоны Брока. 4.Символическая – нарушение символических движений (не может погрозить пальцем, показать как шьют). 5.Идеаторная – нарушение программирования движений, замена стереотипами (показать как закуривают сигарету). 6.Оральная – нарушение двигательной программы губ, языка, артикуляции (высунуть язык, оскалить зубы, надуть щеки).

 

 

Зрительный бугор

Внутр. пов-ть обращена к III желудочку. Внутр. пов-ть отделяется от верхней мозго­вой полоской. Передн. часть верхней пов-ти утолщается и образует передний бугорок, а задний бугорок образует подушку. Латерально верхняя пов-ть граничит с хвостатым ядром, отделяясь от него пограничной полоской. Наружн. пов-ть таламуса отделяется внутр. капсулой от чечевицеобразного ядра и головки хвостатого ядра. Таламус состоит из множества ядер: передние; срединные; медиальные; внутрипластинчатые; вентролатеральные; задние; ретикулярные. Чувствительные проводники с противоположной стороны к таламусу: медиальная петля (бульбо-таламический путь - осязание, вибрация, мышечно-суст.чувство; спино-таламический – боль,t), латеральная петля (слух), зрительные тракты, от тройничного (чувст-ть лица), языкоглоточного и блуждающего нервов (чувст-ть глотки, гортани, вн.органов) - импульсы экстеро-, проприо- и интероцептивной чувств-ти. Связи – с корой (таламо-кортикальные пути), со стрио-паллидарной с-мой, с гипоталамусом.

Поражение: выпадение (противоположная сторона)– 1. гемианестезия (все виды чувств-ти), 2. сенситивная гемиатаксия (в нижних конечностях), 3. геvианопсия, 4. паралич мимической мускулатуры (при движениях «по заданию» нарушения может не быть); раздражение – 1. сильнейшие боли в противоположной стороне тела, 2. гиперпатии (неприятное чувство с неточной локализацией, извращенное восприятие раздражения, 3. повышенная аффективность, насильственный смех, плач, 4. возможны вегетативные расстройства.

Лицевой нерв

VII пара (двиг). Ядро в нижнем отделе варолиева моста – поднимается ко дну ромбовидной ямки, огибая ядро VI нерва, образует внутреннее колено лицевого н-ва – выход из ГМ между мостом и продолговатым м-гом в мосто-мозжечковом углу – внутр. слух. отв. - Фаллопиев канал, где отходит XIII врисбергов нерв (секреторные волокна к слезной железе, вкус 2/3 языка, слюноотделение) – в пирамиде височной узел коленца – выход из черепа через foramen stylomastoideum – «гусиная лапка». В лицевом канале отходят ветви: 1. бол. Каменистый нерв – слезная железа; 2. стременной нерв; 3. барабанная струна – мышца, подним. мягкое небо, вкус с передних 2/3 языка, слюноотделит. волокна. Инн. почти все мимические м-цы.

Поражение: 1. Лагофтальм - «заячий глаз» - невозможность полного зажмуривания (с-м Белла – при попытке закрыть глаз гл. яблоко поворачивается кверху). 2. Паралич мимических мышц по периферическому типу — слабость мимической мускулатуры всей половины лица. 3. Паралич мимических мышц по центральному типу — слабость мимической мускулатуры нижней части лица (сглажена носогубная складка, опущен угол рта, «парусит» щека), асимметрия лица, усилен надбровный рефлекс). 4. Нарушение вкуса на передних 2/3 языка - за счёт повреждения chorda tympani. 5. Гиперакузия - обострение слуховых восприятий, снижение порога звуковых раздражений за счёт слабости п. stapedius.

Уровни поражения: Варолиев мост: парез мимических м-ц на стороне поражения, гиперакузия;

Ствол лицевого нерва в области коленчатого узла выше отхождения бол. каменистого нерва, стремянного нерва и барабанной струны - парез мимических мышц, сухость глаза, гиперакузия, нарушения вкуса на передних 2/3 языка на сладкое, кислое, солёное.

Ствол лицевого нерва ниже отхождения бол. каменистого нерва, стремянного нерва - парез мимических мышц, паралитическое слезотечение, гиперакузия, нарушения вкуса на передних 2/3 языка на сладкое, кислое, солёное, слезотечение

Ствол лицевого нерва ниже отхождения барабанной струны - парез мимических мышц на половине лица, гиперакузии нет.

При раздражении корковой зоны в нижней части передней центр. извилины (оперкулярная зона) появл. тонические и клонические судороги, гиперкинезы, различные тики в отдельных мимических мышцах лица.

Синдром Мийара - Гублера – перифер. паралич мимических мышц (VII н) на стороне очага, центр. гемипарез и парез мышц половины языка - на противоположной стороне.

Синдром Фовилля – периф. паралич мимических мышц (VII н) и наружной прямой мышцы глаза (VI н) на стороне очага, центральный гемипарез и парез мышц половины языка - на противоположной стороне.

 

Агнозия и ее виды.

Отсутствие узнавания раздражений, поступающих из окр. мира, так и из собственного орг-ма при условии сохранения чувствительности и сознания.

Зрительная агнозия. Виды:

1. Предметная – неузнавание предметов, игнорирование правого или левого поля зрения (пораж. двуполушарное).

2. Лицевая - неузнавание знакомых, эмоциональных выражений лица.

3. Буквенная - неузнавание букв (левополушарные височно-затылочные очаги).

4. Симультанная – невозможность оценить сюжет в целом, видит только отдельные элементы.

Слуховая агнозия – неправильная оценка и возможность воспроизведения (пораж. верхней височной извилины справа).

Тактильно-кинестетическая, или астериогнозия.

Гипоталамус

Гипоталамус – высший центр регуляции вегетативной НС, но имеется регулирующее влияние коры (лобные доли). Состоит из нервных кл-к, их отростков и нейросекреторных клеток.

Передняя обл.: ядра (паравентрикулярное, супрахиазматическое, латеральное и медиальное супраоптическое), с-м раздражения (миоз, бради, гипотония, рвота, ускорение перистальтики, моторики ж-ка, мочеиспускание), с-м выпадения (несахарный диабет, полиурия, гипергликемия). Промежуточная обл.: ядра (гипоталамические, дугообразное, серобугорное, перифорникальное), с-м раздражения (геморрагии, трофические расстройства), с-м выпадения (ожирение, половой инфантилизм).

Задняя обл.: ядра (заднее гипоталамическое, медиал. и латер. сосцевидного тела), с-м раздражения (мидриаз, тахи, гипертензия), с-м выпадения (летаргия, гипотермия).

При гипоталамической дисфункции – с-м вегетативной дистонии (по Вейну - психовегетативный с-м, прогрессирующая вегет.недост-ть, вегето-сосудистый трофический с-м):

1. Вегетативно-сосудистый с-м (гипо-, гипертензия, ангиотрофонейроз – б-нь Рейно, мигрень – церебральный сосудистый криз,

2. нервно-мышечный,

3. нейро-трофический,

4. нейро-эндокринный с-м,

5. нарушение сна и бодрствования,

6. нарушение Т-регуляции,

7. панические атаки – симпато-адреналовый или ваго-инсулярный криз (амитриптилин, клоназепам). Диэнцефальный припадок: предвестники (изменение настроения, аппетита) ® начало (тревога, страх, зевота) ® развитие (слюнотечение, озноб, бледность или покраснение, одышка, тахи, гипертензия, вялая р-ция зрачков, экзофтальм, мидриаз, шум в ушах, адинамия), возможны изменения сознания эпилептического типа.

 

Пирамидный путь

Пирамидная с-ма обеспечивает активные произвольные движения.

1. Корково-спинномозговой путь: I нейрон (гигантские пирамидные клетки Беца V слоя верхних 2/3 прецентральной извилины и околоцентральной дольки) – задняя ножка внутренней капсулы – передняя часть моста – пирамиды продолговатого мозга – деление на латеральный корково-спинномозговой путь (перекрест на границе ГМ и СМ) и передний корково-спинномозговой путь (посегментный перекрест через белую спайку СМ) – IIн (клетки переднего рога СМ) – передний корешок, двигательная порция спинномозгового нерва – мышцы шеи и туловища.

2. Корково-ядерный путь: I нейрон (гигантские пирамидные клетки Беца нижней 1/3 прецентральной извилины) – колено внутренней капсулы – передняя часть моста – пирамиды продолговатого мозга – перекрест на уровне двигательного ядра – IIн (клетки двигательных ядер ЧМН) – III-VII, IX-XII черепные нервы – мышцы головы и шеи.

Поражения периферического мотонейрона:

I. Сплетение ® перифер. паралич одной конечности + боль, анестезия, вегет. расстр-ва

II. Пер. рог ® мышцы, инн. из этого сегмента

III. Пер. корешок ® индикаторная мышца на ЭМГ

IV. Периф. нерв ® смешанные наруш.

Поражения центрального мотонейрона:

1. прецентр. извилина - центральные параличи и парезы (чаще моноплегии) на противоположной стороне; при раздражении – фокальные эпилептич. припадки (джексоновская эпилепсия) - судороги клонического х-ра

2. лучистый венец – контрлатеральный гемипарез

3. внутренняя капсула – на противоположной стороне гемианопсия, чувствит. гемиатаксия, гемианестезия

4. мозговой ствол:

а) ножка – контрлатеральная спастическая гемиплегия, с-м Вебера

б) мост - контрлатеральная гемиплегия

в) пирамиды продолг. Мозга – контралатеральный гемипарез

5. обл. верхн. шейных сегментов СМ – гемиплегия, при двустороннем поражении- тетраплегия

6. грудная часть СМ – моноплегия ноги, при двустороннем пораж. – спастическая параплегия.

Внутренняя капсула

Анатомическое образование, расположенное м-ду большими базальными ганглиями основания – полоса белого в-ва, в которой расположены проводники от коры ГМ к нижележащим отделам и восходящие к коре.

Переднее бедро: лобно-таламический и лобно-мостовой пути (координация движений головы, туловища и конечностей) Þ гемиатаксия на противоположной стороне,

заднее бедро: передние 2/3 занимает пирамидный пучок, таламо-кортикальные волокна (общая чувствит-ть), височно-теменно-затылочно-мостовой пучок (координация движений головы, туловища, конечностей), зрительная и слуховая лучистость Þ гемианестезия, сенситивная гемиатаксия, гемианопсия на противоположной

колено: корково-ядерный путь– центральные нейроны для мускулатуры лица, языка, гортани и глотки

 

Менингеальноый синдром.

Проявление восп.процесса в оболочках мозга или раздражения при субарахноидальном кровоизлиянии, отеке мозга, ликворной гипертензии, травматическом или опухолевом поражении. МС характ-ся появлением диффузной головной боли, сопровождаемой тошнотой, рвотой, светобоязнью, слезотечением, гиперестезией кожных покровов и слизистых (снижением порога раздражения), а также мышечно-тоническими с-ми.

Ригидность мышц затылка - невозможность приведения подбородка к грудной клетке (2-3-4- пальца), болевая реакция при исследовании ригидности затылочных мышц, иррадиация боли в затылок или по позвоночнику до уровня поясницы.

С-м Кернига - невозможность разогнуть ногу в коленном суставе (30-45-60°).

С-м Брудзинского верхний - сгибание коленных суставов при исследовании ригидности мышц затылка; средний - сгибание коленных суставов при надавливании на живот; нижний — сгибание второй ноги при исследовании с-ма Кернига.

Скуловой с-м Бехтерева - гримаса и зажмуривание при поколачивании по скуловой дуге.

 

Бульбарный синдром

Сочетанное поражение языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов – развитие бульбарного паралича по периферическому типу (поражение ядер в продолговатом м-ге, корешков на основании м-га или самих нервов – при амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в области продолговатого м-га, опухолях ствола, полиневрите, переломе основания черепа). Двустороннее поражение не совместимо с жизнью. Клиника: паралич мягкого неба, надгортанника, гортани (гнусавый хриплый голос – афония; дизартрия – невнятная речь; дисфагия – жидкая пища попадает в нос, гортань); отсутствуют или низкие глоточный и небный рефлексы; неподвижность небных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания языка, его подвижность ограничена, атрофия м-ц языка, миастения, восходящий паралич типа Ландри (полинейропатия)- онемение, слабость в дистальных конечностях, затруднение вдоха, глотания. При поражении корково-ядерных путей – продолговатый м-г не поражается – псевдобульбарный паралич по центральному типу, двустороннее поражение (дисфагия, дизартрия, рефлексы орального автоматизма – губной, верхнечелюстной, ладонный, корнеомандибулярный; насильственные плач и смех – с-мы растормаживания подкорки, нет атрофии языка и фибриллярных подергиваний).

Исследование: IX,X- с открытым ртом «А-а-а» (мягкое небо на стороне поражения свисает), разговор вслух (носовой оттенок голоса), питье воды (поперхивание), шпателем до задней стенки глотки, небной занавески (снижение или отс-е рефлексов), XII- язык при высовывании (атрофия на стороне поражения, отклонение в сторону поражения, глоссоплегия).

 

 

Ишемический инсульт

Ишемическая б-нь ГМ – о. наруш. мозгового кр/обращения с диффузными или очаговыми неврологическими с-мами.

Факторы риска: атеросклероз + артер. гипертензия; курение, избыточный вес, мерцательная аритмия, постинфарктная аневризма, СД, системные васкулиты.

Патогенетич. факторы: 1. морфологич. измен. (стенозы, окклюзии, несостоятельность коллатерального кровообращ.), 2. наруш. системной гемодинамики, 3. измен. физико-хим. св-в крови, 4. повышение чувств-ти тк. мозга к ишемии и гипоксии.

Виды: атеротромботичесчкий, кардиогенный (эмболия), лакунарный (микроциркуляторный), гемодинамический, редкие формы.

Периоды развития: 6-8 мин –ядро ишемии (смерть кл.); 3-6 ч (терапевтическое окно, быстрая нейрональная смерть) – энергетический дефицит, глутаматная эксайтотоксичность, ув. содержания внутрикл. Ca, лактат-ацидоз, цитотоксический отек, 3-7 дн - острейший период (отек, воспаление в зоне очага), 21д (острый период – снижение отека), 6мес (ранний восстановительный – ранние синаптические связи), 2г (поздний восстановит – формирование контрактур).

Клиника: чаще в утренние часы, начало острое (эмболический) или хроническое (атеротромботический), бледность. 1.Очаговые с-мы в зависимости от зоны; 2.Общемозговые (нарушение сознания от оглушения до комы, головные боли распирающего х-ра, «давит» на глаза, в лобно-височной области, на высоте гол.боли – рвота, не приносит облегчения; несистемные головокружения, расходящееся косоглазие, генерализованные судорожные припадки; 3.менингеальные.

Диагноз: анамнез, глазное дно, ликвор, КТ,МРТ. Лечение: 1. ранняя госпитализация, 2. лечение острого периода в БИТ, 3. базисная терапия, 4. дифференцированная терапия, 5. ранняя реабилитация многопрофильной бригадой специалистов

Борьба с отеком мозга: гипервентиляция, умеренно гиперосмолярные р-ры (полиглюкин) и осмотических диуретиков (маннитол, глицерин)+ дексаметазон. Первые 6ч терапевтическая реперфузия: тромболизис (тканевой активатор плазминогена), антикоагулянты (гепарин) с последующим переходом на антикоагулянты непрямого д-ия (фенилин). Первичная нейропротекция: глицин, препараты магния. Вторичная нейропротекция: антиоксиданты (карнитил, эмоксипин), нейропептиды (семакс, церебролизин), трофические факторы. Усиление репаративных процессов (3-7 дни): трофические факторы, ростовые протеины.

Геморрагический инсульт

По механизму формирования: в результате разрыва сосуда, диапедезного кр/течения. По морфологии: паренхиматозные (гематома, геморрагическое пропитывание), субарахноидальные, смешанные, вентрикулярные. По локализации гематомы относительно внутренней капсулы: медиальные, латеральные.

Причины: 1. анатомические факторы (аневризмы, микроаневризмы на фоне ГБ), 2. гемодинамические нарушения, 3.нарушение свертываемости (прием антикоагулянтов), 4. алкоголизм, 5.наркомания (кокаин, амфетамин), 6. снижение холестерина ниже 4,1, 7. опухоли (чаще микостатические), 8. инф. пораж.

Клиника: развивается во II половине дня, после физической или эмоциональной нагрузки, внезапно. 1.Общемозговой с-м, 2. менингеальный, 3.Очаговый. Прорыв в желудочковую систему – при гематоме >40 мл(резкое ухудшение состояния, глубокое поражение сознания, вегетативный взрыв – Т до 40-41, гиперемия лица, бради, игра зрачков, быстрое р-тие пролежней, буллезных высыпаний; горметанический с-м – экстензорные судороги в конечностях = децеребрационные судороги).

Диагноз: люмбальная пункция, офтальмоскопия (кровоизлияние в сетчатку, гипертоническая ретинопатия), МР-ангиография, КТ, МРТ, ЭЭГ.

Лечение: отделение нейрореанимации 1.Если сист. АД > 220, а диаст. АД > 140, то нитропруссид; если сист. АД 180-230, а диаст. АД 105-140, то ингибиторы АПФ, блокаторы Са-каналов. Маннитол, глицерин, дексаметазон, гипервентиляция 2.Дифференцированная терапия (кровоостанавливающие – дицинон; антиоксиданты, гордокс, контрикал), 3.симптоматическая, 4.при N-ции состояния – ноотропил, церебролизин, 5.хирургическое лечение: открвытое удаление; пункционно-аспирационный метод с последующим введением урокиназы; эндоскопич. удаление; вентрикулярное дренирование, гемиокраниоэктомия (неконтролируемый отек мозга). Показания к операции:

1. кровоизлияния в мозжечок 3 см и более

2. V гематомы 40-70 мл

3. молодые пациенты с ухудшением состояния на фоне консервативного лечения

4. аневризмы

Паркинсонизм

Этиол/патогенез: Перенесенные остр/хр инфекции ЦНС (энцефалиты, менингиты), церебросклероз, травмы ЦНС, а/склероз, опухоли, длительное лечение фенотиазинами (аминазин), метилдофы, остр/хр интоксикации окисью углерода и марганца способствуют проявлению наследственно-обусловленного нарушения обмена катехоламинов (снижение отношения дофамина к норадреналину) в экстрапирамидной сис-ме при поражении черного в-ва и бледного шара – блокада импульсов из экстрапирамидных зон коры к передним рогам СМ – усиление циркуляции импульсов мотонейронов СМ – возникновение паллиарно-нигральной ригидности м-ц и тремора.

Клиника: Акинетико-ригидный (гипертонически-гипокинетический) – сгибательная поза, бедность мимики, шаркающ. походка, пропульсия (непроизвольный бег вперед), ретропульсия (назад), латеропульсия (в сторону), ахейрокинез (отсутствие содружественного движения рук), повышение тонуса м-ц – антогонистов (зубчатое колесо), тремор (ритмичное нерегулярное непроизвольное дрожание конечностей, головы), психические нарушения, вегетативные нар-ния (гиперсаливация, гипергидроз), речь монотонная, однообразная, застывание в приданной позе, насильственные движения.

Клинические ф-мы: 1.Ригидно-брадикиническая (пластический гипертонус, мышечн. контрактуры) 2.Дрожательно-ригидная (тремор конечностей, скованность) 3.Дрожательная (гипертонус, среднеамплитудный тремор).

Лечение: комплексное, длительное, антипаркинсонические (леводопа) + ингибитор декарбоксилазы; холинолитики (беллазон, норакин)- расслабление мускулатуры, снижение брадикинезии; фенотиазины (дипразин, депаркол). Хирургическое лечение: при неэффективности препаратов – стереотаксическое локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра или бледного шара (снижение мышечного тонуса, прекращение тремора и гипокинезии); имплантация эмбрион.ткани надпочечника в полосатое тело.

 

 

Мигрень

Приступообразная латерализованная головная боль (в правой или левой половине), на высоте приступа сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Патогенез: мех-мы 1. сосудистый (вазоконстрикция с уменьшением мозгового кровотока в безболевой фазе; расширение экстракраниальных ветвей наружн. сонной артерии в болевой – паретическая дилятация с увеличением амплитуды пульсации, нарушение сосудистой проницаемости с отечным пропитыванием – смена пульсирующей боли на давящую); 2. гуморально-эндокринный (колебания уровня серотонина, гистамина, пролактина – вазоконстрикция, сниж. катехоламинов (гиперчувствительность адрено/дофаминовых рецепторов); 3. нервный (нарушение центральной нейроваскулярной регуляции и ноцицепции – патологическая вазодилятация).

Клинические формы: мигрень без ауры (простая) и мигрень с аурой (ассоциированная), атипичная. По локализации сосудистого бассейна: офтальмическая (зрительные нарушения, дефекты поля зрения), вестибулярная (системное головокружение, нистагм, шаткая походка), шейная, мозжечковая (нарушение статики и походки, нистагм), базилярная (двустороннее нарушение зрения, головокружение, шум в ушах, дизартрия, атаксия, двусторонние парестезии, нарушение сознания), сердечная (боли в с-це, сердцебиение, чувство страха), дисфреническая (нарушение сознания, глюки, страх, возбуждение).
Лечение: анальгетики, вазодилататоры, эрготаминовые препараты, а также агонисты серотониновых рецепторова для уменьшения частоты приступов, антипароксизмальные средства (производные карбамазепина).

М. статус – серия тяжелых приступов мигрени, начинается внезапно или по нарастающей – преднизолон в/в, дигидроэрготамин капельно, аспирин, фуросемид, нейролептики (аминазин, галоперидол), транквилизаторы (реланиум), антигист., снотворные (фенобарбитал), противорвотные (церукал).

Межприступное лечение: антисеротониновые (метисергид), В-блокаторы (анаприлин, атенолол), антагонисты Са (фенодипин), витамины.

 

 

Опухоли

I. теменной доли.

Клиника: Расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, нарушение ориентировки в собственном теле, нарушение сложных видов чувствительности (стереогноз, локализация), затруднение привычных автоматизированных действий, при поражении левого полушария – утрата навыков письма, счета, чтения.

Невринома слухового нерва

Интракраниальное новообразование, доброкачественная, медленно раст