На пути к теории нейроэволюции

1, На молекулярном уровне специфичность каждой из клеток организма создается составом белков, из которых она построена и которые обес­печивают ее функции. Эти белки синтезируются за счет активности ге­нов в составе ДНК, содержащейся в ядре клетки, - в геноме организма. Синтез белка посредством считывания информации с гена в виде моле­кулы матричной РНК (мРНК) и ее трансляции в белковую молекулу называется экспрессией гена.

В каждой клетке экспрессируются далеко не все гены, а только опреде­ленная их часть, которая и определяет молекулярную специфику ее композиции и функций. Обычно для построения того или иного органа достаточно экспрессии в его клетках лишь нескольких процентов от об­щего числа генов в геноме.

Продукты многих мозгоспецифических генов подвержены альтернатив­ному сплайсингу - экспрессия гена в разных клетках может давать раз­личные белки за счет использования разной комбинации функциональ­ных блоков одного и того же гена.

У человека как минимум каждый второй ген связан с обеспечением той или иной функции нервной системы.

Одно из важных открытий молекулярной генетики последних лет состо­ит в том, что не все гены организма, по-видимому, имели одинаковое значение в механизмах эволюции. Наиболее существенную роль в эво­люции органов, в том числе и нервной системы, вероятно, играли те же самые гены, которые контролируют и критические стороны развития этих структур, - так называемые "селекторные" гены (в терминах разде­ления генов на "селекторные", регулирующие развитие, и "реализаторные", которые в конечном счете обеспечивают построение структур). Часто эти гены кодируют транскрипционные факторы - белки, регули­рующие экспрессию других генов.

Новые данные молекулярной генетики дают основание считать, что гра­ница между развитием нервной системы и научением в действительности

гораздо менее отчетлива, чем это считалось ранее: на молекулярном уров­не научение выступает как продолжающийся процесс развития.

1. Для решения проблемы нейроэволюции требуется единая теория, кото­рая бы связывала:

• эмбриологию,

• морфологию,

• физиологию;

• психологию.

В эволюции мозга, как и других органов тела, критическую роль играли регуляторные гены, определяющие процессы эмбрионального разви­тия. По-видимому, к таким генам относятся прежде всего гены различ­ных транскрипционных факторов и морфорегуляторных молекул. Но в отличие от других соматических органов в созревшем мозге многие из этих генов вновь активируются - в ситуациях новизны и научения. Вследствие этой реактивации нейроны фиксируют свое участие во вновь об­разующихся функциональных системах за счет долговременного изме­нения своих синаптических связей. В результате в нервной системе морфогенез по сути никогда не прекращается.

Таким образом, в отношении мозга оказываются тесно связанными на уровне механизмов регуляции экспрессии генов две фазы эволюцион­ного цикла:

• созревание (первичный системогенез) и

• адаптивные модификации (вторичный системогенез) функциональных систем, обеспечивающих дифференциальное выживание.

Такое сходство естественно заставляет думать об интенсивных эволю­ционных взаимодействиях и переходах между двумя этими доменами.

Есть основания полагать, что именно на путях исследования этих взаимодействий может быть получен ответ на один из наиболее слож­ных и захватывающих вопросов современной науки: как в ходе филоге­неза мозг стал органом, определяющим эволюцию генома?

В решении этого вопроса критическую роль играет то, что на стадии вторичного системогенеза экспрессия генов в мозге оказывается под контролем системных когнитивных процессов, эффективность которых постоянно оценивается естественным отбором.

Использованные источники:

Психофизиология. Учебник для вузов. Под ред. Ю.И. Александрова. С. 408 - 427.

Шизофрения

1.Краткая характеристика заболевания

 2. Особенности мозговых структур и их функций при шизофрении

Наиболее существенный признак шизофрении - группа нарушении пси­хики, проявляющихся в расстройствах восприятия, мышления, эмоций, поведения и "расщеплении психики".

Название заболевания происходит от греческого "расщепление". Существует целый ряд теорий шизофрении, но ни одна из них не мо­жет полностью объяснить все проявления этого заболевания, так как этиология шизофрении остается неизвестной.

В настоящее время адекватным является синдромальный подход к изуче­нию психофизиологии шизофрении, в соответствии с которым боль­ные могут быть разделены на группы по преобладанию позитивных или негативных симптомов: к позитивным симптомам относятся бред и галлюцинации, которые иног­да определяют как синдром "нереальности", а также тревожность и по­вышенная эмоциональная напряженность, которые можно выделить как "активный синдром"; к негативным симптомам относятся эмоциональное уплощение, соци­альная изоляция и обеднение, или "дефект" личности. Больные первой группы, характеризующиеся острой симптоматикой, имеют более сохранную психику и лучший прогноз, чем больные вто­рой группы. Больные с быстро развивающимся дефектом личности хуже поддаются терапии и имеют неблагоприятный прогноз. Шизофрения - заболевание, которое связано в основном не с пораже­нием определенных структур мозга, а с нарушением взаимоотношений между структурами, с их функциональной дезинтеграцией. Наибольшие изменения при шизофрении наблюдаются со стороны лоб­ных и височных областей коры, зрительного бугра, миндалины, гиппокампа; имеют также место увеличение объема желудочков мозга и умень­шение мозолистого тела. Изменения объема зрительного бугра указывают на нарушения сенсор­но-перцептивных процессов, которые и выявляются при исследовании ВП мозга. У больных шизофренией было обнаружено снижение ампли­туды поздних компонентов соматосенсорного ВП. За последнее десятилетие выявлены также изменения и более ранних компонентов ВП, которые рассматриваются как нарушение при ши­зофрении "фильтрации" сенсорного входа. Выявлено нарушение уровня активации различных областей коры головно­го мозга при шизофрении: понижение активации левого полушария по

сравнению с правым и разный уровень активации лобных областей пра­вого и левого полушарий. При помощи нейропсихологических тестов было обнаружено, что больные с позитивными симптомами лучше, чем здоровые, выполняли тесты на вербальную, а больные с негатив­ными - на невербальную (пространственную) кратковременную память. Отсюда был сделан вывод, что у первых более высокий уровень актива­ции височно-гиппокампальных областей левого полушария, а у вторых -правого. В дальнейшем асимметрия межполушарной активации при ши­зофрении получила подтверждение методами визуализации живого мозга. Самые интересные данные о характере взаимосвязей на высокочастот­ном бета-ритме получены с помощью метода определения наиболее типичных для каждой группы связей; в норме наиболее типичными оказались связи на частоте приблизительно 40 Гц. При выполнении когнитивного задания количество межполушарных свя­зей у здоровых людей увеличивается до 8. У больных шизофренией с негативной симптоматикой на частоте около 40 Гц имеется только три связи, возникающие в правом полушарии. У больных с позитивной сим­птоматикой межполушарные связи отсутствуют.

Использованные источники:

Психофизиология. Учебник для вузов. Под ред. Ю.И. Александрова. С. 431 - 437.

Вопрос 99. Депрессия