РАЗДЕЛ 10 «Соединительная, костная и зубные ткани»

1. Нарушения связаны с недостатком витамина роста (ретинола). Витамин А в организме окисляется до ретиноевой кислоты, которая через внутриклеточные рецепторы влияет на рост, дифференцировку и репродукцию тканей, в частности – на рост костей (усиливает синтез хондроитинсульфата, способствует минерализации), барьерную функцию кожи, слизистых оболочек, проницаемость биомембран. При гиповитаминозе поражается эпителий желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит), других органов (цистит, пиелит), останавливается рост костей. В виде ретиналя витамин в комплексе с родопсином участвует в фоторецепции. Снижение сумеречного зрения («куриная слепота») связано с нарушением синтеза родопсина, сопровождается поражением глазного яблока (ксерофтальмия, переходящая в кератомаляцию).

2. Причина в гиперфункции паращитовидных желез и избытке паратгормона. К гормонам, регулирующим фосфорно-кальциевый обмен, относят не только паратгормон, но и гормон щитовидной железы – кальцитонин, а также активные формы витамина D – кальцитриолы (1,25 (ОН)₂D₃ и 24,25(ОН)₂D₃). В межклеточном матриксе кости основным минералом являются гидроксиапатиты Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂, в образовании которых участвуют ионы кальция и фосфата. При разрушении кости в крови повышена активность изофермента кислой фосфатазы (тартратрезистентная кислая фосфатаза).

3. Клинические проявления характерны для флюороза. У взрослых людей в здоровой эмали содержание белков 0,5–1,0 %, основными из которых являются энамелины и амелогенины. В питьевой воде содержание фтора в норме до 1 мг%. Анионы фтора участвуют в формировании фторапатитов Са₁₀(РО₄)₆)F₂, повышающих прочность и кислотоустойчивость эмали, при избытке фтора нарушается формирование эмали.

4. Причиной увеличения выведения кальция с мочой у лежачего больного в кардиологическом стационаре может быть гиподинамический остеопороз (уменьшение костной массы, сопровождающееся «вымыванием» Са²⁺ из костей в кровь и экскреция его в мочу), что не связано с основным заболеванием. В норме содержание кальция в крови 2,0‑2,6 ммоль/л, выведение с мочой 2,5‑7,5 ммоль/сут.

РАЗДЕЛ 11 "Кровь. Моча и почки"

1. В крови при сахарном диабете увеличивается содержание глюкозы (гипергликемия), кетоновых тел (кетонемия), мочевины (азотемия). Накапливается гликозилированный гемоглобин, холестерол. В моче – сдвиг рН в кислую сторону, глюкозурия, кетонурия, азотурия, повышение удельного веса мочи за счет глюкозы. В данном случае – наличие гипергликемии с превышением почечного порога для глюкозы, которая появилась в моче (около 5 ммоль/л). Гликозилирование гемоглобина является следствием постоянно повышенной концентрации глюкозы в крови.

2. В норме половину остаточного азота крови составляет азот мочевины, для уточнения диагноза необходимо дополнительно определить этот показатель в крови. При нарушении выделительной функции почек остаточный азот повышен преимущественно за счет азота мочевины, при нарушении мочеви­нообразовательной функции печени доля азота мочевины в крови падает.

3. Так как рН снижен, ставится диагноз ацидоз. Повышение парциального давления СО₂ указывает на причину ацидоза – накопление угольной кислоты из-за нарушения ее выведения. Избыток ионов НСО₃^– отражает накопление и диссоциацию угольной кислоты, и, в первую очередь, компенсационную реабсорбцию карбонатов почками. Клиническая картина подтверждает диагноз дыхательного ацидоза. Компенсация происходит через "метаболический алкалоз", т.е. выведение почками иона Н⁺ посредством активации аммониогенеза и ацидогенеза. Щелочной резерв показывает сумму всех буферных оснований крови и повышен за счет избытка карбонат-ионов.

4. При отравлении СО гемоглобин превращается в карбоксигемоглобин, не способный связывать и переносить О₂. Кроме того, СО ингибирует IV комплекс дыхательной цепи митохондрий (цитохромоксидазу), прекращая тканевое дыхание. Гемоглобин имеет четвертичную структуру: объединяет в единую функциональную систему 4 полипептидные цепи (субъединицы) с третичной структурой. Кооперативное взаимодействие 4-х субъединиц гемоглобина обеспечивает S‑образность кривой его насыщения кислородом. В плазме крови к диагностически значимым ферментам с четвертичной структурой относят креатинфосфокиназу, лактатдегидрогеназу (при инфаркте миокарда диагностически значимы их изоферменты МВ‑КФК, ЛДГ₁ и ЛДГ₂).

РАЗДЕЛ 12 "Ротовая жидкость. Десневая жидкость и пародонт"

1. Признаки характерны для ксеростомии. Основные причинаы плохого отделения слюны: нейрогенные механизмы, образование камней в слюнных протоках, а также дефекты системы аквапоринов, вследствие которых снижается содержание жидкости в слюне, выделяющейся из слюнных протоков. Липкие полисахариды глюкановой и фруктановой природы отличаются высокой адгезией к эмали зуба и способностью фиксировать микрофлору. В результате в зубном налёте количество микроорганизмов, превращающих сахарозу и глюкозу в лактат, в тысячи раз выше, чем в слюне. Лактат способствует растворению апатитов эмали и других тканей зуба. Аутоиммунным заболеванием, сопровождающимся пониженной секрецией слюны с высокой вязкостью, является болезнь Шегрена.

2. Изменения характерны для пародонтита. В слюне здорового человека находятся ингибиторы протеиназ: α₁‑ингибитор протеиназ, α₂‑макроглобулин, цистатины (S, S-HSP-12, SA, SN, SAI, SAIII), кислотостабильные ингибиторы протеиназ. Для получения лекарственных препаратов, содержащих ингибиторы протеиназ (трасилол, контрикал, пантрипин, ингитрил и др.), используют слюнные железы животных. К образованию центров кристаллизации на поверхности эмали способны a‑кетокислоты – продукты аминотрансферазных реакций. В норме предотвращению пародонтита способствует комплекс хорошо согласованных факторов: постоянный ток слюны, иммуноглобулины слюны (A, D, E, M, G, особенно sIg A), лакто‑ и миелопероксидазы, продукты окисления тиоцианатов, лизоцим, нуклеазы (ДНКаза, РНКаза), специфические секреторные белки (богатые пролином, цистатины, гистатины), анионные и катионные гликопротеины и др.

3. В протромбине ротовой жидкости остатки глутаминовой кислоты модифицируются согласно реакции (глутамат + СО₂ ® g‑карбоксиглутамат). Реакцию катализирует глутаматкарбоксилаза, кофермент – витамин К (филло-, менахиноны). Процесс g‑карбоксилирования характерен не только для протромбина ротовой жидкости, но и для других Са‑связывающих белков свертывающей системы крови (проконвертин, фактор Кристмаса, фактор Стюарта-Прауэра), костной и зубных тканей (остеокальцин и подобные gla‑белки). Ион Са²⁺ образует связи с обеими карбоксильными группами остатка g‑карбоксиглутамата в gla‑белках.

Рекомендуемая литература

Основная литература

1. Биохимия [Эл. ресурс]: учебник / под ред. Е. С. Северина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 768 с. Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru.

2. Биохимия [Текст]: учебник для студентов медицинских вузов / ред.: Е. С. Северин. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 768 с.: ил.

3. Вавилова Т. П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта: учебник для вузов / Т. П. Вавилова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 144 с.

 

 

Дополнительная литература

1. Николаев, А.Я. Биологическая химия: учебник /А. Я. Николаев. – М.: Медицинское информационное агентство, 2007. – 469 с.

2. Трудные вопросы биохимии. Избранные лекции по общей и частной биохимии: учебное пособие / Под ред. Т.С.Федоровой, В.Ю.Сереброва. Часть 1. – Томск: СибГМУ, 2006. – 318 с.

3. Щербак И.Г. Биологическая химия: учебник / И.Г.Щербак. – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2005. – 480 с.

4. Клиническая лабораторная диагностика. Интерпретация результатов лабораторных исследований: учебное пособие / под ред. Н.В. Канской. – Томск: СибГМУ, 2015. – 144 с.

5. Сборник ситуационных задач по биохимии: учебное пособие / О.А.Тимин, Т.С.Федорова, Е.А.Степовая, О.Л.Носарева, Е.В.Шахристова. – Томск: СибГМУ, 2016. – 166 с.

 

Приложения

Приложение 1.

Таблица протеиногенных аминокислот

Названия: эмпирическое, химическое, буквенные коды (русско-, англо-язычные)	Химическая формула Ниже заменимая (З) или незаменимая (НЗ)	Физико-химические свойства: заряд, значение ИЭТ, полярность и т.д.	Биологическая роль	Реакции посттрансляционной модификации или активная форма (если есть)	Биохимические функции (химизм участия в реакциях метаболизма)
1	2	3	4	5	6

Примечание:

1) заполнить графы 1–4 по материалу раздела 1,  NH₂–CH–COOH
формулы аминокислот писать в следующем виде:             │

R

2) заполнить графы 5–6 и дополнить графы 3‑4 по материалу раздела 6,

3) дополнить графы 4–6 таблицы при изучении частных вопросов биохимии и биохимии полости рта (разделы 9‑12).

Приложение 2

Таблица витаминов

Название и химическая природа (формулы – для производных ами-нокислот и холестерола)	Место и реакции синтеза	Место в иерархии гормо-нов: регуляция синтеза и секреции гормона, регуляция действия других гормонов	Органы-мишени	Локализация рецепторов, механизм действия	Влияние на обмен веществ (углеводный, белковый, липидный, минеральный, водный) и функции организма		Гипо- и гиперфункция
1	2	3	4	5	6	7	8

Примечание:

1) представить информацию по основным гормонам гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной, надпочечников и половых желез, щитовидной и паращитовидных желез, гормонально активным формам витамина D₃ (разделы 2,8),

2) дополнить графы таблицы при изучении частных вопросов биохимии и биохимии полости рта (разделы 9-12).

Приложение 3.