Принципы диагностики и лечения наследственных болезней



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Принципы диагностики и лечения наследственных болезней



100. Метод изучения количества хромосом и их структуры называется:1) генеалогический; 2) статистический; 3) дерматоглифический; 4) кариологический; 5) морфологический.

101. Кариологический метод занимает основное место в диагностике:1) хромосомных болезней; 2) молекулярных болезней; 3) болезней, связанных с патологией генов; 4) ненаследственных заболеваний; 5) болезней обмена веществ.

102. Кариотип исследуют в следующую стадию митоза:1) интерфазы; 2) профазы; 3) метафазы; 4) телофазы; 5) анафазы.

103. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются аномальные признаки или наследственные заболевания, называется:1) кариологический; 2) генеалогический; 3) статистический; 4) дерматоглифический; 5) генетический.

104. Возможность разграничить роль наследственных факторов и факторов внешней среды даёт: 1) демографо-статический метод; 2) близнецовый метод; 3) цитологический метод; 4) биохимический метод; 5) метод молекуляоной диагностики.

105. К цитологическим методам диагностики наследственных болезней относятся а) определение частоты возникновения заболевания в популяции; б) определение активности ферментов; в) исследование кариотипа в ядрах делящихся клеток; г) исследование продуктов обмена в амниотической жидкости; д) определение полового хроматина; е) выявление «барабанных палочек» в ядрах сегментоядерных нейтрофилов:1) а, б, в, е; 2) в, г, д; 3) б, д; 4) в, д, е; 5) а, д, е.

106. Тельца Барра находятся в:1) ядрах соматических клеток женщин; 2) ядрах половых клеток мужчин; 3) ядрах всех клеток организма как у женщин, так и мужчин; 4) цитоплазме соматических клеток мужчин; 5) цитоплазме соматических клеток женщин.

107. Тельца Барра представляют собой:1) инактивированную Х хромосому, находящуюся в спирализованном состоянии; 2) инактивированную У хромосому, находящуюся в спирализованном состоянии; 3) остатки ядерной оболочки клетки; 4) видоизмененные аутосомы; 5) остатки цитоплазматической мембраны, имеющие вид спирали.

108. Максимальное число телец Барра в любой клетке:1) на единицу больше числа Х-хромосом; 2) на единицу меньше числа Х-хромосом; 3) равно числу Х-хромосом; 4) равно числу аутосом; 5) равно числу У-хромосом.

109. Два тельца Барра в ядрах соматических клеток обнаруживают у женщин с синдромом:1) Патау; 2) Х-трисомии; 3) Шерешевского-Тернера; 4) Дауна; 5) Клайнфельтера.

110. У женщин не обнаруживается тельце Бара при синдроме:1) Патау; 2) Х-трисомии; 3) Шерешевского-Тернера; 4) Дауна; 5) Клайнфельтера.

111. У мужчин обнаруживается тельце Бара при синдроме:1) Патау; 2) Х-трисомии; 3) Шерешевского-Тернера; 4) Дауна; 5) Клайнфельтера.

112. Половую принадлежность можно определить следующим клеткам крови:1) лимфоцитам; 2) моноцитам; 3) эритроцитам; 4) сегментоядерным нейтрофилам; 5) тромбоцитам.

113. Аналогом полового хроматина является вырост на ядре:1) нейтрофильных лейкоцитов в виде барабанных палочек; 2) половых клеток; 3) Х-хромосомы; 4) У-хромосомы; 5) половых хромосом.

114. Биохимическая диагностика в основном используется при:1) генных заболеваниях; 2) хромосомных заболеваниях; 3) геномных заболеваниях; 4) гипогенитальных заболеваниях; 5) гаметических заболеваниях.

115. Прямое наблюдение плода с помощью специальной оптической системы возможно при проведении: 1) ультразвукового исследования; 2) фетоскопии; 3) амниоцентеза; 4) хорионбиопсии; 5) полимеразной цепной реакции.

116. К наиболее распространенному методу пренатальной диагностики наследственных заболеваний относится: 1) диспансеризация больного; 2) составление генеалогических карт; 3) проведение близнецового метода; 4) фетоскопия; 5) ультразвуковое исследование.

117. При помощи методов ДНК-диагностики устанавливают: 1) структурные нарушения в хромосомном наборе; 2) частоту определённых признаков в разных группах близнецов; 3) активность ферментов; 4) наличие патологических метаболитов; 5) последовательность расположения отдельных нуклеотидов.

118. К методам молекулярной диагностики наследственных заболеваний относятся: а) биохимический метод; б) генеалогический метод; в) близнецовой метод; г) цитогенетический метод; д) клонирование ДНК; е) полимеразную цепную реакцию; ж) гибридизацию ДНК:1)а, б, г, д, ж; 2) в, г, е, ж; 3) а, г, е; 4) д, е, ж; 5) а, ж.

119. К этиотропной терапии наследственных болезней относят:1) заместительную терапию; 2) исключающую терапию; 3) симптоматическую терапию; 4) коррегирующую терапии; 5) генную терапию.

120. Основная цель генной терапии состоит в:1) введении в организм дефицитного вещества; 2) ограничении попадания в организм веществ, метаболически не усваивающихся; 3) выведении из организма метаболитов, накапливающихся в нем в избытке; 4) регуляции активности ферментов; 5) внедрении в клеточный геном поражённого органа нормально экспрессируемого «здорового» гена.

121. При лечении фенилкетонурии используют принцип:1) заместительной терапии; 2) исключающей терапии; 3) симптоматической терапии; 4) коррегирующей терапии; 5) генной инженерии.

122. При лечении гемофилии используют принцип:1) заместительной терапии; 2) исключающей терапии; 3) угнетающей терапии; 4) стимулирующей терапии; 5) генной инженерии.

123. Коррекция метаболизма путём выведения из организма веществ, накапливающихся в нём в избытке, применяется при лечении:1) альбинизма; 2) дальтонизма; 3) полидактилии; 4) фенилкетонурии; 5) гемофилии А.

124. Примером симптоматической терапии, используемой при лечении наследственных болезнях, является: 1) внедрение нормального гена в геном поражённых клеток; 2) введение в организм дефицитного вещества; 3) выведения из организма патологических метаболитов; 4) выполнение пластических операций при дефектах лица; 5) регуляция активности ферментов.

125. Основным видом профилактики наследственных заболеваний является: 1) медико-генетическое консультирование; 2) генная инженерия; 3) улучшение экологической обстановки; 4) раннее использование методов молекулярной диагностики; 5) скрининговые биохимические исследования людей репродуктивного возраста.

126. Контроль мутагенной опасности осуществляется путем: 1) диспансеризации семей с наследственной патологией; 2) проведения комплекса организационных и гигиенических мер на производстве и быту; 3) выполнения биохимических исследований сыворотки крови беременных женщин; 4) составления генеалогических карт; 5) проведения искусственных инсеминаций.

Тема № 5: Местные и общие реакции организма на повреждения

Основные вопросы темы

1. Местные реакции организма на повреждение. Общая характеристика типовых форм патологии клетки. Виды повреждения клетки.

2. Экзогенные и эндогенные причины повреждения клеток.

3. Общие механизмы повреждения мембран клетки: расстройства энергетического обеспечения клетки; повреждение мембран и ферментов клетки; дисбаланс ионов и воды в клетке; нарушения в геноме и механизмов экспрессии генов; расстройства регуляции клеток.

4. Нарушения функций отдельных клеточных органелл.

5. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.

6. Гибель клетки, виды, механизмы (некроз, лизис, аутолиз и апоптоз).

7. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.

8. Профилактические и лечебные мероприятия, повышающие устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующие восстановительные процессы в поврежденных клетках.

9. Понятие о дистрессе, шоке, коме и других общих реакций организма на повреждение.

10. Основные проявления дистресса. Защитно-приспособительное и патогенное значение дистресса.

11. Понятие о “болезнях адаптации”. Реакции острой фазы, механизмы реализации. Активация протеолитических систем.

12. Значение системы комплемента, калликреин-кининовой системы, коагуляционного гемостаза в развитии патологического процесса.

13. Синдром длительного раздавливания, причины и патогенез. Шок, виды, общий патогенез, стадии. Патофизиологические основы профилактики шока.

14. Кома, определение понятия, характеристика; виды.

Глоссарий

1. Повреждение клетки – изменения структуры, метаболизма и функции клеток.

2. Некроз (от греч. necrosis – мертвый) – омертвление, гибель клетки и ткани в живом организме, полное и необратимое прекращение их жизнедеятельности.

3. Некробиоз (от греч. necrosis – мертвый. bios - живой) – состояние, при котором часть клеток в ткани погибла окончательно, а другая часть продолжает функционировать.

4. Паранекроз (от греч. para – рядом, около, necrosis – мертвый) – обратимые изменения в клетках, напоминающие изменения в погибших клетках.

5. Аутолиз (от греч. auto – само, собственный, lysis – распад, разложение) – распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них гидролитических ферментов.

6. Цитолиз (от греч. cyto – относящийся к клетке, lysis – распад, разложение) – разрушение клеток.

7. Апоптоз (от греч. apo – удаление, отделение, ptosis– падение) - генетически запрограммированный механизм гибели клетки, осуществляется путем активации специализированных внутриклеточных процессов, является энергозависимым процессом, при котором в начале происходит пикноз и фрагментация ядра, а цитоплазма отмирает вторично.

8. Денатурация (от лат. de – удаление, отрицание, natura– природа) - полная или частичная потеря естественных свойств белков и нуклеиновых кислот в результате изменений их структуры под влиянием различных воздействий.

9. Импеданс (от лат. impinge – толкать, вталкивать) – электрическое сопротивление тканей.

10. Электрический пробой мембраны – появление пор в мембране под действием сильного электрического поля.

11. Прооксиданты (от греч. pro – предшествующий, активирующий, oxys– кислый) -химические соединения и физические воздействия, усиливающие процессы перекисного окисления липидов (например, высокие концентрации кислорода, металлы с переменной валентностью, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, НАДН2 , НАДФН2, витамины А и Д).

12. Антиоксиданты (от греч. anti – против, oxys– кислый) -– химические соединения и физические воздействия, тормозящие перекисное окисление липидов (например, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, церулоплазмин, трансферрин, альфа-токоферол).

13. Хемилюминисценция (от греч. chemi – относящийся к химии, lumen– свет) - слабое свечение, сопровождающее некоторые биохимические реакции в клетке (например, используется при оценке ПОЛ).

14. Детергенты (от лат. detergens – очищающий, моющий) – вещества, снижающие поверхностное натяжение.

15. Альтерация (от лат. altero– изменять, делать иным) - изменения строения, функций и метаболизма клеток; повреждение.

16. Дистрофия(от лат. dis – расстройство, греч. trophe – питаю) - нарушения обмена веществ, сопровождаются расстройством функций, пластических процессов и структуры клеток, ведут к нарушению жизнедеятельности клеток.

17. Амилоид (от греч. amylon – крахмал, eldos – вид) – сложный комплекс глобулинов и полисахаридов, являющийся продуктом нарушенного белкового обмена.

18. Амилоидоз– форма дистрофии, характеризующаяся отложением в тканях амилоида.

19. Гиалин(от греч. hyalos – стекло)– полупрозрачное, стекловидное, плотное белковое вещество, появляющееся при некоторых патологических процессах.

20. Гиалиноз– вид белковой дистрофии, характеризующийся отложением гиалина в межуточной ткани.

21. Дисплазии(от лат. dis – расстройство, plasis – образую) - нарушение дифференцировки клеток, сопровождаются стойкими изменениями структуры, метаболизма и функции клеток, ведут к нарушению жизнедеятельности клеток.

22. Деструкция (от лат. destructio - разрушение) – нарушение, разрушение нормальной структуры клетки, тканей.

23. Детрит (от лат. de – удаление, отрицание, detero, tritum – тереть) – кашицеобразный продукт распада тканей.

24. Кариолизис (от греч. cario – относящийся к ядру, lysis – распад, разложение) – процесс полного разрушения ядра клетки при дистрофических изменениях в ней.

25. Кариорексис (от греч. cario – относящийся к ядру, rhexis – разрыв) – процесс распада на фрагменты ядра клетки при дистрофических изменениях в ней.

26. Пикноз (от греч. pycnos – плотный, крепкий) - уплотнение, сморщивание, резкое уменьшение в размерах клеточного ядра или всей клетки.

27. Стресс(от англ. stress – напряжение) = общий адаптационный синдром– совокупность характерных, стереотипных общих ответных реакций организма на действие раздражителей различной природы.

28. Ответ острой фазы –общая реакция организма, развивающаяся при повреждении в остром периоде болезни и особенно в случаях, когда повреждение приводит к развитию воспаления, активации иммунной системы и системы фагоцитирующих мононуклеаров; характеризуется усилением образования и освобождения группы провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1, 6, 8, фактор некроза опухолей альфа).

29. Белки острой фазы – белки, вырабатываемые в печени и поступающие в кровь при развитии ответа острой фазы (С-реактивный белок, гаптоглобин, компоненты комплемента, церулоплазмин, фибриноген и др.).

30. Экстремальные состояния - состояния, представля­ющие непосредственную опасность для жизни человека и требую­щие, как правило, не медленных активных лечебных действий. Воз­никают при воздействии на организм особо вредоносных внешних факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся болез­ненных процессов, приводящих к грубым расстройствам метаболиз­ма и жизненно важных физиологических функций.

31. Шок(от англ shock – удар)- остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислорода, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

32. Коллапс(от лат. collabor - падать, спадать)- острая сосудистая недостаточность, характеризующа­яся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови.

33. Кома(от греч. koma - глубокий сон)- состояние, характеризующееся глубокой потерей созна­ния в связи с резко выраженной степенью патологического тормо­жения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций человека.

Тестовые задания

1. Повреждение клетки – это: 1) нарушение структуры и функции субклеточных органелл; 2) нарушение структуры и функции клетки; 3) нарушение жизнедеятельности клетки при действии физиологических и патологических факторов; 3) изменение нарушения обмена веществ в клетке; 5) нарушение функции клетки из-за снижения механизмов клеточной регенерации.

2. К экзогенным причинам повреждения клетки относится: 1) избыток ионов водорода в клетке; 2) дефицит ионов калия в клетке; 3) накопление свободных радикалов; 4) иммунные комплексы; 5) микроорганизмы.

3. К экзогенным причинам повреждения клетки относится: 1) избыток кальция в клетке; 2) колебания осмотического давления; 3) продукты нарушенного метаболизма; 4) лекарства; 5) аутоантитела.

4. К эндогенным причинам повреждения клетки относится: 1) электрический ток; 2) ионизирующая радиация; 3) медиаторы повреждения; 4) вирусы и грибы; 5) кислоты и щелочи.

5. К эндогенным причинам повреждения клетки относится: 1) избыток или дефицит кислорода в клетке; 2) электромагнитные волны; 3) психогенные факторы; 4) соли тяжелых металлов; 5) механические воздействия.

6. Специфические проявления повреждения клетки связаны с: 1) нарушением функционирования ионных каналов; 2) нарушением рецепторного аппарата клетки; 3) нарушением энергообразования; 4) особенностью действия этиологического фактора; 5) снижением устойчивости клетки к патогенному агенту.

7. Для механического повреждения клетки специфическим нарушением является: 1) нарушение целости структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур; 2) коагуляция белково- липидных структур клеток; 3) образование свободных радикалов; 4) образование плохо растворимого коллагена; 5) дефицит АТФ в клетке.

8. Для термического повреждения специфическим нарушением является: 1) коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток; 2) нарушение целости структуры клеток структур; 3) образование свободных радикалов; 4) ионизация атомов и молекул;5) развитие внутриклеточного ацидоза.

9. При действии радиации специфическим проявлением повреждения клетки является: 1) образование свободных радикалов с последующим нарушением окислительных и других процессов; 2) коагуляция белковых структур клеток; 3) подавление активности цитохромоксидазы; 4) нарушение целости клеточных и межклеточных структур; 5) нарушение ионного состава клеток.

10. При химическом (токсическом) повреждении специфическим нарушением является: 1) торможение отдельных клеточных ферментов или их групп; 2) коагуляция белково-липоидных структур клеток; 3) образование свободных радикалов; 4) разрыв мембран; 5) накопление натрия в клетках.

11. Специфическим повреждением при действии цианидов является: 1) подавление активности цитохромоксидазы; 2) образование свободных радикалов; 3) торможение холинэстеразы; 4) повышенное образование супероксиддисмутазы; 5) развитие внутриклеточного ацидоза.

12. Неспецифические проявления повреждения клетки возникают: 1) только при действии определенного этиологического фактора; 2) только при денервации клетки;3) только в высокоспециализированных клетках; 4) при действии любого повреждающего фактора; 5) при повышении резистентности клетки к повреждению; 4

13. К неспецифическим проявлениям повреждения клетки относят: 1) внутриклеточный ацидоз; 2) блокаду цитохромоксидазы; 3) торможение клеточных ферментов или их отдельных групп; 4) коагуляцию белково-липоидных структур клетки; 5) разрыв мембран.

14. К неспецифическим проявлениям повреждения клетки относят: 1) коагуляцию белков; 2) разрыв мембран; 3) понижение проницаемости мембран; 4) нарушение энергообразования; 5) накопление калия в клетке.

15. Изменения рецепторного аппарата клетки, ионного состава клетки, мембранного потенциала относятся к следующим видам повреждения клетки: 1) специфическим; 2) неспецифическим; 3) парциальным; 4) тотальным; 5) необратимым.

16. Прямое повреждение клетки возникает при: 1) действии медиаторов повреждения; 2) действии продуктов перекисного окисления липидов; 3) непосредственном действии повреждающего фактора на клетку; 4) денервации клетки; 5) авитаминозах и белковой недостаточности организма.

17. Опосредованное повреждение клетки возникает при: 1) непродолжительном действии этиологического фактора на клетку; 2) действии на клетку этиологических факторов малой интенсивности; 3) действии медиаторов повреждения; 4) нарушении образования гликокаликса; 5) увеличении уровня внутриклеточной регенерации.

18. Устойчивость клетки к повреждению снижается при: 1) нарушении образования гликокаликса; 2) образовании макрофагами и фибробластами цитокинов, регулирующих пролиферацию клеток; 3) поступлении в клетку по аксонам трофогенов; 4) отсутствии в клетках патотрофогенов; 5) усилении процессов внутриклеточной регенерации.

19. Более легко повреждаются клетки: 1) с высоким уровнем внутриклеточной регенерации; 2) с низким уровнем внутриклеточной регенерации; 3) покрытые гликокаликсом; 4) с высоким содержанием трофогенов; 5) с высоким содержанием антиоксидантов.

20. Авитаминозы и белковая недостаточность приводят: 1) к снижению резистентности клетки к повреждению; 2) к повышению устойчивости клетки к повреждению; 3) к усилению процессов внутриклеточной регенерации; 4) переводят высокоспециализированные клетки в пул низкоспециализированных клеток; 5) к активации защитно-компенсаторных механизмов.

21. Более устойчивы к повреждению клетки:1) крови; 2) лимфоидной ткани; 3) нервной ткани; 4) кожи; 5) кишечного эпителия.

22. Менее устойчивы к повреждению: 1) нервные клетки; 2) мышечные клетки; 3) гепатоциты; 4) клетки крови; 5) клетки с высоким уровнем внутриклеточной регенерации.

23. Насильственный патогенетический вариант повреждения клетки развивается:1) при первичном нарушении защитно-компенсаторных механизмов клетки; 2) при действии на клетку факторов, интенсивность которых превышает обычные воздействия, к которым клетка адаптирована; 3) в клетках с высоким уровнем внутриклеточной регенерации; 4) в клетках, отличающихся высоким уровнем функциональной активности; 5) в клетках, для которых характерен апоптотический вид смерти

24. Цитопатический вариант повреждения клетки развивается:1) при первичном нарушении защитно-компенсаторных механизмов клетки; 2) при действии на клетку факторов, интенсивность которых превышает обычные воздействия, к которым клетка адаптирована; 3) в клетках с низким уровнем внутриклеточной регенерации; 4) в клетках, отличающихся низким уровнем функциональной активности; 5) в клетках, для которых характерен некротический вид смерти.

25. Первой стадией острого повреждения клетки является:1) неспецифическая реакция клетки на повреждение; 2) первичное специфическое воздействие повреждающего фактора; 3) паранекроз; 4) некробиоз; 5) некроз.

26. При остром повреждении клетки после стадии первичного специфического воздействия повреждающего фактора развивается: 1) неспецифическая реакция клетки на повреждение; 2) апоптоз; 3) паранекроз; 4) некробиоз; 5) некроз.

27. К стадиям хронического повреждения клетки относятся: 1) паранекроз, некробиоз, некроз; 2) аварийная, устойчивой адаптации, дистрофических изменений и гибели клеток; 3) специфическая и неспецифическая; 4) обратимая и необратимая; 5) парциальная и тотальная.

28. Для аварийной стадии хронического повреждения клеток характерно: 1) гипертрофия и гиперплазия структур клетки; 2) стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ; 3) дистрофические изменения; 4) повышение функций оставшихся структур и активация генетического аппарата; 5) подавление синтетических процессов.

29. Стадия устойчивой адаптации при хроническом повреждении клетки характеризуется:1) повышением функций оставшихся структур; 2) активацией генетического аппарата; 3) усилением синтетических процессов; 4) гипертрофией и гиперплазией структур клетки; 5) торможением синтеза РНК, белков и АТФ.

30. К общим механизмам повреждения клетки относится: 1) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур; 2) нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке; 3) подавление процессов перекисного окисления липидов; 4) торможение мембранных фосфолипаз и других гидролаз; 5) экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости.

31. К общим механизмам повреждения клетки относится: 1) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур; 2)активация синтетических процессов; 3) подавление процессов перекисного окисления липидов; 4) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки; 5) активация антиоксидантных систем клетки.

32. К общим механизмам повреждения клетки относится: 1) активация процессов репарации поврежденной ДНК; 2) дисбаланс ионов и жидкости в клетке; 3) торможение образование реактогенных форм кислорода; 4) усиление процессов сопряжения окисления и фосфорилирования; 5) поступление к клетке регуляторных сигналов.

33. К общим механизмам повреждения клетки относится: 1) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур; 2) нарушение генетической программы клетки; 3) усиление процессов ресинтеза АТФ; 4) усиление процессов репарации поврежденных структур клетки; 5) торможение анаэробного гликолиза.

34. К общим механизмам повреждения клетки относится: 1) активация ферментов транспорта и утилизации АТФ; 2) нарушение регуляции функции клеток; 3) подавление синтеза ферментов системы детоксикации; 4) подавление механизмов репарации компонентов поврежденной мембраны; 5) усиление функциональной активности поврежденных клеток.

35. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке, проявляется:1) снижением процессов ресинтеза АТФ; 2) торможением анаэробного гликолиза; 3) повышением активности ферментов тканевого дыхания; 4) понижением образования лактата и пирувата; 5) алкалозом.

35. Снижение процессов ресинтеза АТФ возникает при: 1) повреждении эндоплазматического ретикулума; 2) повышении активности ферментов тканевого дыхания; 3) дефиците кислорода и субстратов метаболизма; 4) активации ферментов транспорта и утилизации АТФ; 5) повышении синтеза антиоксидантных ферментов.

36. Снижение процессов ресинтеза АТФ возникает при: 1) повреждении митохондрий; 2) повышении активности ферментов тканевого дыхания; 3) эффективном использовании энергии АТФ; 4) активации ферментов транспорта и утилизации АТФ; 5) усилении внутриклеточного транспорта энергии АТФ.

37. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке, проявляется:1) нарушением внутриклеточного транспорта энергии АТФ; 2) усилением процессов ресинтеза АТФ; 3) усилением активности ферментов тканевого дыхания; 4) эффективным использованием энергии АТФ; 5) активацией синтеза цитокинов.

38. Последствием энергетического дефицита в клетке является: 1) усиление процессов синтеза; 2) усиление репарации структур клетки; 3) усиление анаэробного гликолиза; 4) понижение ионов водорода в клетке; 5) понижение молочной кислоты и неорганических фосфатов.

39. Последствием энергетического дефицита в клетке является: 1) подавление процессов синтеза и репарации структур клетки; 2) увеличение мембранного потенциала; 3) сопряжение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях; 4) понижение кальция в клетке; 5) подавление анаэробного гликолиза.

40. В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение: а) гиперэргоз; б) активация перекисного окисления липидов; в) активация мембранных фосфолипаз и протеаз; г) осмотическое повреждение; д) иммунное повреждение:1) а, б,в, г; 2) а, в, д,; 3), б,в,д,; 4) б, в, г, д; 5) в,д.

41. Активация ПОЛ возникает при избыточном образовании: 1) свободных радикалов кислорода; 2) супероксиддисмутазы; 3) каталазы; 4) витамина Е; 5) церуллоплазмина.

42. К прооксидантам относятся: 1) супероксиддисмутаза; 2) глутатионпероксидаза; 3) трансферрин; 4) витамины А и Д; 5) витамин Е.

43. К прооксидантам относятся: 1) продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов; 2) альфа-токоферол; 3) белки, содержащие SH-группы; 4) глутатион; 5) цистеин.

45. К прооксидантам относятся: 1) каталаза; 2) церуллоплазмин; 3) металлы с переменной валентностью; 4) трансферрин; 5) витамин Е.

46. Действие двухвалентного железа заключается в: 1) удалении гидроперекисей; 2) активации ПОЛ; 3) торможении образования гидроксильных радикалов; 4) активации синтеза жирорастворимых антиоксидантов; 5) активации синтеза водорастворимых антиоксидантов.

47. Первичной формой «Активного кислорода» обычно является: 1) супероксидный анион радикал; 2) гидроксильный радикал; 3) пероксид водорода; 4) трехвалентный кислород; 5) двухвалентный кислород.

48. К ферментным системам, генерирующим супероксидные радикалы, относятся: 1) супероксиддисмутазу и каталазу; 2) глутатиопероксидазу и глутатионредуктазу; 3) ксантиноксидазу и ферменты плазматической мембраны фагоцитов; 4) церрулоплазмин и траснферрин; 5) альфа-токоферол и убихинон.

49. Супероксидные радикалы в отсутствии металлов переменной валентности детоксицируются: 1) церулоплазмином; 2) трансферрином; 3) ферритином; 4) фосфолипазой и глутатионпероксидазой; 5) супероксиддисмутазой и каталазой.

50. В первой стадии перекисного окисления липидов происходит:1) образование свободного радикала липида – L. ; 2) образование радикала липоперекиси – LO2. ; 3) образование гидроперекиси липида - LOOH; 4) взаимодействие свободных радикалов с металлами переменной валентности; 5) окисление тиоловых соединений.

51. Для ограничения скорости цепного окисления липидов имеет значение: 1) реакция свободных радикалов с растворенными в мембранах антиоксидантами; 2) образование двухвалентного железа из трехвалентного; 3) образование гипохлорита из перекисиси водорода; 4) восстановление тиоловых соединений; 5) регенерация восстановленного глутатиона.

52. Механизм действия антиоксидантов основан на: 1) активации процессов ПОЛ; 2) обрыве цепей окисления за счет реакции захвата ими свободных радикалов; 3) понижении поверхностного натяжения мембран; 4) увеличении осмотического растяжения мембран; 5) разветвлении цепей окисления липидов в мембранах.

53. Действие антиоксидантов 1 группы (СОД, каталазы и глутатионпероксидазы) направлено на:1) разрушение гидроперекиси липидов; 2) отщепление от фосфолипидов окисленной жирной кислоты; 3) снижение концентрации супероксидного радикала и пероксида водорода; 4) увеличение образования гидроксильных радикалов; 5) регенерацию восстановленного глутатиона из окисленного.

54. Действие антиоксидантов 2 группы (фосфолипаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза) направлено на: 1) разрушение гидроперекиси липидов и предотвращение разветвления цепей окисления липидов; 2) увеличение концентрации гидроксильных радикалов; 3) разложение гидроперекиси липидов с образованием алкоксильных свободных радикалов; 4) окисление двухвалентного железа в трехвалентное; 5) усиление взаимодействия свободных радикалов с металлами переменной валентности.

55. К 3 группе защитных систем организма (система окисления и связывания ионов железа), относятся: 1) миелопероксидаза; 2) супероксиддисмутаза и каталаза; 3) церулоплазмин и трансферрин; 4) фосфолипаза и глутатионпероксидаза; 5) глутатион и цистеин.

56. К жирорастворимым (липидным) антиоксидантам относится: 1) глутатионпероксидаза; 2) глутатионредуктаза; 3) фосфолипаза; 4) витамин Е (альфа-токоферол); 5) витамин Д.

57. Последствием активации ПОЛ является: а) разрушение нуклеиновых кислот; б) инактивация сульфгидрильных групп белков; в) активация процессов окислительного фосфорилирования; г) торможение мембранных фосфолипаз и протеаз; д) повреждение мембран: 1) а, б, в; 2) а, б, г; 3) а, б, д; 4) б, в, г; 5) в, г, д.

58. Последствием активации ПОЛ является: а) усиление синтеза белков; б) окисление тиоловых групп мембранных белков; в) увеличение ионной проницаемости липидного бислоя для ионов водорода и кальция; г) активация мембранных фосфолипаз и протеаз; д) снижение стабильности липидного слоя: 1) а, б, в; 2) а, б, г; 3) а, б, д; 4) б, в, г, д; 5) в, г, д.

59. Причиной активации мембранных фосфолипаз и других гидролаз является: 1) повышение калия в клетке; 2) увеличение кальция в клетке; 3) понижение образование свободных радикалов; 4) понижение проницаемости лизосомальных мембран; 5) увеличение образования антиоксидантов.

60. Активация мембранных фосфолипаз приводит к:1) разрушению фосфолипидов мембран и цитоскелета клетки; 2) снижению ионной проницаемости липидного бислоя; 3) увеличению стабильности мембран; 4) торможению гидролиза фосфолипидов мембран; 5) усилению барьерной функции мембран.

61. Механизм повреждающего действия эндогенных фосфолипаз на липидный бислой заключается в: 1) возможности электрического пробоя мембраны собственным мембранным потенциалом; 2) усилении сопряжения процессов окисления и фосфорилирования; 3) уменьшении ионной проницаемости липидного бислоя; 4) увеличении стабильности мембран; 5) подавлении процессов ПОЛ.

62. Осмотическое повреждение мембран, сопровождающееся цитолизом или гемолизом клеток, наблюдается в случае, когда: 1) осмотическое давление внеклеточного сектора больше осмотического давления внутри клетки; 2) осмотическое давление внеклеточного сектора меньше осмотического давления внутри клетки; 3) осмотическое давление внеклеточного сектора равно осмотическому давлению внутри клетки; 4) содержание ионов калия в клетке больше содержания кальция; 5) содержание ионов калия в клетке равно содержанию кальция.

63. Осмотическое повреждение мембран, сопровождающееся сморщиванием клеток, наблюдается в случае, когда: 1) осмотическое давление внеклеточного сектора больше осмотического давления внутри клетки; 2) осмотическое давление внеклеточного сектора меньше осмотического давления внутри клетки; 3) осмотическое давление внеклеточного сектора равно осмотическому давлению внутри клетки; 4) вода поступает в клетку в избыточном количестве; 5) выход воды из клетки не возможен.

64. В иммунном повреждении мембран имеет значение: 1) торможение компонентов комплемента; 2) подавление лимфоцитов-киллеров; 3) торможение макрофагов; 4) образование иммунных комплексов; 5) усиленное образование антиоксидантов.

65. Ионный дисбаланс при повреждении клетки характеризуется:1) выходом из клетки калия; 2) выходом из клетки натрия; 3) выходом из клетки кальция; 4) увеличением в клетке калия; 5) уменьшением ионов водорода в клетке.

66. Ионный дисбаланс при повреждении клетки характеризуется:1) усиленным входом в клетку калия; 2) увеличение в клетке натрия и кальция; 3) гипокалиемией; 4) уменьшением осмотического давления в клетке; 5) уменьшением неорганических фосфатов в клетке.

67. Увеличение в клетке натрия и кальция сопровождается:1) снижением мембранного потенциала; 2) уменьшением осмотического давления; 3) сморщиванием клетки; 4) усилением сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях; 5) торможением мембранных фосфолипаз.

68. К последствиям увеличения кальция в клетке относятся: а) активация мембранных фосфолипаз; б) торможение кальцийзависимых протеаз; в) разобщение окисления и фосфорилирования; г) снижение адренореактивности; д) стойкое сокращение миофибрилл: 1) а, б, в, д; 2) а, б, в, г; 3) а, в , г, д; 4) б, в, г; 5) б, в, д.

69. В патогенезе набухания клетки имеет значение: 1) уменьшение активности натрий-калиевой-АТФ-азы; 2) уменьшение внутриклеточного осмотического давления; 3) интенсификация ПОЛ; 4) увеличение активности кальциевой-АТФ-азы; 5) уменьшение гидрофильности цитозольных белков.

70. Причины повреждения клетки при изменении генетической программы:1) экспрессия нормальных генов; 2) экспрессия патологических генов; 3) нарушение энергетического обеспечения клетки; 4) ионный дисбаланс; 5) электрический пробой мембраны клетки собственным потенциалом.

71. К основным последствиям повреждения ядра клетки относятся нарушения:1) хранения генетической информации, репликации ДНК и транскрипции РНК; 2) образования энергии; 3) нейтрализации токсинов; 4) процессов биологического окисления; 5) транспорта и утилизации АТФ.

72. Сморщивание ядра клетки называется: 1) пикноз; 2) кариорексис; 3) кариолизис; 4) некробиоз; 5) некроз.

73. Разрыв ядра клетки называется: 1) кариорексис;2) кариолизис; 3) пикноз;4) аутолиз; 5) апоптоз.

74. Разрушение ядра клетки называется: 1) кариолизис; 2) пикноз; 3) аутолиз; 4) гиалиноз; 5) кариорексис.

75. К проявлениям повреждения митохондрий относятся:1) интенсификация образования АТФ; 2) сопряжение окислительного фосфорилирования в митохондриях; 3) набухание митохондрий; 4) усиление интенсивности обмена веществ; 5) увеличение потребления кислорода.

76. Повреждение митохондрий сопровождается, прежде всего, : 1) нарушением регуляции клеточного деления; 2) нарушением окислительного фосфорилирования; 3) снижением мембранного потенциала клетки; 4) повышением сорбционной способности клетки; 5) конденсацией хроматина.

77. Повреждение рибосом проявляется: 1) увеличением в клетке кальция и натрия; 2) нарушением репликации ДНК и процессов транскрипции; 3) снижением синтеза белка; 4) нарушением детоксикационной фуннции клетки; 5) нарушением барьерной функции клетки.



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.36.32 (0.027 с.)