Действие ионизирующей радиации на организм

100. Наибольшей проникающей способностью обладают: 1) a- излучение; 2) β-излучение; 3) γ-лучи; 4) протоны; 5) нейтроны.

101. Плотность ионизации наибольшая у: 1) a-лучей 2) β-лучей; 3) γ-лучей; 4) нейтронов; 5) протонов.

102. Наименьшее повреждающее действие на организм оказывают: 1) рентгеновские лучи; 2) нейтроны; 3) протоны; 4) a-излучение; 5) β -излучение.

103. Коэффициент относительной биологической эффективности наибольший у: 1) a-лучей; 2) рентгеновских лучей; 3) γ-лучей; 4) β-частиц; 5) протонов.

104. Действие радиоактивного облучения будет более патогенным при: 1) однократном облучении в дозе 200 р; 2) однократном облучении в дозе 400 р; 3) дробном облучении, суммарно составляющем 600 р; 4) фракционном облучении, суммарно составляющем 600 р; 5) постоянном облучении маленькими дозами, суммарно составляющем 800 р.

107. Прямое действие радиации проявляется: 1) образованием продуктов перекисного окисления липидов; 2) образованием продуктов радиолиза воды; 3) образованием липидных и хиноновых радиотоксинов; 4) ионизацией, возбуждением и разрывом внутриатомарных и внутримолекулярных связей; 5) повреждением субклеточных органелл.

108. Непрямое действие радиации обусловлено: 1) антиоксидантами; 2) нуклеопротеидами; 3) окисленными липидами; 4) кислородом; 5) продуктами радиолиза воды.

109. Наибольшее значение из первичных радиохимических превращений имеют: 1) образование липидных радиотоксинов; 2) ионизация молекул воды; 3) активация дегидрогеназных тканевых ферментов; 4) реакции свободных радикалов с ферментами; 5) разобщение окислительного фосфорилирования.

110. В результате ионизации молекулы воды (радиолиз воды) образуются: 1) высокомолекулярные соединения; 2) свободные радикалы (ОН ^-, Н⁺); 3) ДНК и РНК; 4) антиоксиданты; 5) липопротеиды.

111. К радиотоксинам относятся: 1) перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны; 2) арахидоновая кислота и продукты её метаболизма; 3) гистамин, серотонин, брадикинин; 4) катепсины, кислая и щелочная фосфатазы; 5) гормоны в больших количествах.

112. Липидные и хиноновые радиотоксины способны: 1) тормозить процессы перекисного окисления липидов; 2) подавлять радиолиз воды; 3) угнетать синтез нуклеиновых кислот; 4) репарировать поврежденную ДНК; 5) активировать деление клеток.

113. Первичные радиохимические реакции заключаются в: 1) угнетении ферментативного распада белков; 2) торможении образования радиотоксинов; 3) повреждении биохимических компонентов клетки; 4) активации деления клеток; 5) гибели клеток.

114. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на: 1) рибосомы; 2) саркоплазматический ретикулум; 3) ядро клетки; 4) комплекс Гольджи; 5) митохондрии.

115. Повреждение мембран митохондрий при действии ионизирующей радиации приводит к: 1) усилению синтеза аномальных белков; 2) нарушению окислительного фосфорилирования; 3) мутациям ДНК; 4) высвобождению лизосомальных ферментов; 5) нарушению генетического аппарата.

116. Наибольшее значение для гибели клеток имеет нахождение клетки в фазе: 1) митоза; 2) анафазы 3) метафазы; 4) телофазы; 5) интерфазы.

117. Основной причиной репродуктивной (митотической) гибели клеток являются: 1) структурные повреждения хромосом; 2) изменения проницаемости клеточных мембран; 3) активация протеолитических ферментов; 4) изменения диффузионных процессов в клетке; 5) изменения обмена веществ в клетке.

118. Высокой радиоустойчивостью к ионизирующей радиации обладают: 1) лимфоидные органы; 2) костный мозг; 3) слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта; 4) половые железы; 5) кости.

119. Высокой радиоустойчивостью к ионизирующей радиации обладает: 1) покровный эпителий кожи; 2) нервная система; 3) тимус; 4) эндотелий сосудов; 5) кроветворная ткань.

120. Общее действие радиации на организм проявляется: 1) лучевыми ожогами; 2) некрозами; 3) катарактами; 4) лучевой болезнью; 5) нарушением деятельности мозга.

121. Наиболее характерные изменения при лучевой болезни обнаруживаются: 1) в центральной нервной системе; 2) в органах системы дыхания; 3) в системе кроветворения и лимфоидной ткани; 4) в пищеварительной системе; 5) в выделительной системе.

122. Типичная форма острой лучевой болезни - это: 1) церебральная форма; 2) костно-мозговая форма; 3) кишечная форма; 4) судорожно-паралитическая форма; 5) паренхиматозная форма.

123. Для костно-мозговой формы острой лучевой болезни характерно: 1) гибель основной массы кишечного эпителия и оголение ворсинок; 2) тяжелые гемодинамические нарушения, общая интоксикация; 3) поражения кроветворной системы; 4) судороги, нарушения сосудистого тонуса и терморегуляции; 5) поражения паренхиматозных органов.

124. Для первичной реакции при костно-мозговой форме острой лучевой болезни характерно: 1) истощение гемопоэза; 2) лейкопения, тромбоцитопения средней степени тяжести; 3) кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения; 4) лейкоцитоз, тромбоцитоз; 5) лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

125. Для скрытого периода (мнимое благополучие) острой лучевой болезни характерно: 1) кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения; 2) опустошение кроветворной системы; 3) лейкопения, нарастание лимфопении, появление тромбоцитопении; 4) стойкий лейкоцитоз, тромбоцитоз; 5) активация гемопоэза.

126. Для периода разгара лучевой болезни характерно: 1) лейкоцитоз, умеренная лимфопения; 2) лейкоцитоз, анемия; 3) лейкопения, анемия, тромбоцитоз; 4) лейкопения, анемия, тромбоцитопения; 5) лейкопения, появление в крови большого количества молодых клеток.

127. При костномозговой форме острой лучевой болезни инфекционные осложнения возникают, как правило, в периоде: 1) скрытом; 2) мнимого благополучия; 3) первичной реакции на облучение; 4) разгара; 5) выздоровления.

128. Нарушение иммунобиологических свойств организма при лучевой болезни связано с развитием: 1) лейкопении, лимфопении; 2) тромбоцитопении, анемии; 3) лейкоцитоза, эритроцитоза; 4) гранулоцитоза; 5) панцитоза.

129. Геморрагический синдром при лучевой болезни обусловлен: 1) повышением количества лейкоцитов; 2) повышением количества эритроцитов; 3) понижением количества тромбоцитов; 4) понижением антикоагулянтов; 5) понижением проницаемости сосудистой стенки.

130. Геморрагический синдром при лучевой болезни обусловлен: 1) активацией прокоагулянтов крови; 2) активацией свертывающей системы крови; 3) повышением способности кровяного сгустка к ретракции; 4) снижением способности тромбоцитов к агрегации; 5) угнетением активности противосвертывающих факторов.

131. Для кишечной формы лучевой болезни характерно: 1) структурные изменения нервных клеток гипоталамуса; 2) активизация гипофизадреналовой системы; 3) усиление митотического деления клеток кишечного эпителия; 4) гибель основной массы кишечного эпителия; 5) подавление гемопоэза.

132. Для токсемической формы острой лучевой болезни характерно: 1) поражение кроветворной системы; 2) гибель основной массы кишечного эпителия; 3) тяжелые гемодинамические нарушения, парез сосудов, олигурия; 4) судорожно-паралитический синдром, нарушение терморегуляции; 5) поражение паренхиматозных органов.

133. Для церебральной формы острой лучевой болезни характерно: 1) полное опустошение кроветворной системы; 2) гибель клеток кишечного эпителия; 3) гибель клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса; 4) выраженные гемодинамические нарушения; 5) некрозы в паренхиматозных органах.

 

Действие на организм электрического тока

134. Повреждающее действие электрического тока наиболее выражено при частоте: 1) 20 - 40 Гц; 2) 40 - 60 Гц; 3) 100 - 150 Гц; 4) 2000 - 2500 Гц; 5) более 2500 Гц.

135. Повреждающее действие электричества наиболее выражено при напряжении: 1) 10 - 30 В; 2) 50 - 80 В; 3) 80 - 120 В; 4) 130 - 200 В; 5) 220 В и более.

136. Повреждающее действие электричества наиболее выражено при силе тока: 1) 5 - 10 мА; 2) 12 - 15 мА; 3) 20 - 25 мА; 4) 50 - 70 мА; 5) 80 - 100 мА.

137. Наибольшее сопротивление прохождению электрического тока оказывают: 1) наружный эпидермальный слой кожи; 2) мышцы; 3) мозговая ткань; 4) кровь; 5) спинномозговая жидкость.

138. При прохождении электрического тока через сердечную мышцу, как правило, возникает: 1) остановка дыхания; 2) спазм дыхательных мышц; 3) усиление коронарного кровотока; 4) фибрилляция желудочков; 5) понижение тонуса блуждающего нерва.

139. После прохождения электрического тока по трансбульбарной петле наиболее часто отмечается: 1) фибрилляция желудочков сердца; 2) остановка дыхания; 3) разрывы внутренних органов; 4) ожоги на верхних и нижних конечностях; 5) кровотечения.

140. Электрохимическое действие тока проявляется в виде: 1) поляризации мембран клеток; 2) возбуждения нервных рецепторов и проводников; 3) возникновения судорог скелетных и гладких мышц; 4) выброса катехоламинов; 5) появления знаков тока.

141. Электротермическое действие тока проявляется в виде: 1) коагуляционного некроза; 2) колликвационного некроза; 3) деполяризации мембран клеток; 4) электроожогов; 5) переломов конечностей.

142. Электромеханическое действие тока проявляется в виде: 1) коагуляции протоплазмы; 2) передвижения белковых молекул; 3) возбуждения железистой ткани; 4) знаков тока; 5) переломов и вывихов конечностей.

143. Электромеханическое действие электричества проявляется обычно в случае приложения токов: 1) низкого напряжения; 2) высокого напряжения; 3) любого напряжения; 4) переменного вида; 5) постоянного вида.

144. Повреждающее действие электрического тока наиболее выражено при: 1) гипоксии; 2) нормоксии; 3) гипероксии; 4) гипербарической оксигенации; 5) гипобарической оксигенации.

145. Чувствительность организма к поражающему действию тока повышается при: 1) переохлаждении; 2) перегревании; 3) наркозе; 4) гипероксии; 5) сне.

146. Тяжесть поражения электрическим током снижается при: 1) наркотическом состоянии; 2) сердечно-сосудистой недостаточности; 3) тиреотоксикозе; 4) гипоксии; 5) заболеваниях нервной системы.

Действие на организм ускорения

147. Кинетоз - это: 1) высотная болезнь; 2) болезнь передвижения; 3) кессонная болезнь; 4) декомпрессионная болезнь; 5) ятрогенная болезнь.

148. Причиной кинетозов является: 1) пониженное барометрическое давление; 2) ионизирующая радиация; 3) ускорение; 4) удар; 5) ультразвук.

149. В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на: 1) слуховой анализатор; 2) зрительный анализатор; 3) обонятельный анализатор; 4) проприорецепторы; 5) интерорецепторы.

150. Наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений являются: 1) проприорецепторы; 2) слуховые рецепторы; 3) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости; 4) вестибулярные рецепторы; 5) зрительные рецепторы.

151. При кинетозах асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений связаны с деятельностью: 1) продолговатого мозга; 2) мозжечка; 3) ядер вегетативных нервов; 4) ретикулярной формации; 5) гипоталамуса.

152. При кинетозах возбуждение ядер вегетативных нервов вызывает: 1) тахикардию; 2) снижение артериального давления; 3) нарушение координации движений; 4) асимметрию тонуса мышц; 5) ухудшение зрения.

153. При кинетозах возбуждение чувствительных и двигательных ядер блуждающего нерва сопровождается: а) снижением артериального давления; б) увеличением частоты сердечных сокращений; в) тошнотой; г) рвотой; д) отделением пота: 1) а, б, г, д; 2) б, г, д; 3) в, д; 4) а, д; 5) а, в, г, д.

154. При кинетозах активация симпатической нервной системы сопровождается: а) снижением артериального давления; б) атонией; в) угнетением перистальтики кишечника; г) рвотой; д) побледнением: 1) а, б, г, д; 2) б, в, д; 3) в, д; 4) а, д; 5) а, в, г, д.

155. Направление продольного положительного вектора перегрузки соответствует направлению ускорения от: 1) головы к ногам; 2) груди к спине; 3) ног к голове; 4) одной боковой стороны тела к другой; 5) руке к ноге.

156. При положительных продольных перегрузках перемещение крови в основном происходит в сосуды: 1) верхней половины туловища; 2) нижней половины туловища; 3) верхней и нижней половины туловища; 4) краниального отдела тела; 5) мозга.

157. Наиболее значительные расстройства дыхания возникают при: 1) положительных продольных перегрузках; 2) отрицательных продольных перегрузках; 3) поперечных перегрузках; 4) боковых перегрузках; 5) косых перегрузках - "рука-нога".

Д ействие химических факторов на организм человека

158. Местное повреждающее действие химических веществ, прежде всего, характерно для: 1) кислот; 2) солей ртути; 3) солей свинца; 4) солей меди; 5) масляных растворов.

159. К основным патогенетическим механизмам повреждающего действия ядовитых веществ относятся а) непосредственное, прямое действие на месте приложения; б) рефлекторное, опосредованное действие; в) возбуждающее действие; г) тормозящее действие; д) инактивирующее действие: 1) а, б, в; 2) а, б; 3) в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.

160. Рефлекторное действие ядов обусловлено их влиянием на: 1) чувствительные нервные окончания, рецепторы; 2) синаптические контакты; 3) ткани эффекторных органов; 4) внутриклеточные биохимические процессы; 5) сульфгидрильные группы ферментов.

161. Экзогенное отравление возникает при: 1) попадании токсических веществ через дыхательные пути; 2) образовании токсических веществ при кишечной непроходимости; 3) образовании токсических веществ при поражении почек; 4) образовании токсических веществ при заболеваниях печени; 5) нарушении выведения продуктов обмена из организма.

162. Эндогенное отравление развивается при: 1) попадании токсических веществ через кожу; 2) попадании токсических веществ парентерально; 3) попадании токсических веществ через желудочно-кишечный тракт; 4) образовании токсических веществ при кишечной непроходимости; 5) попадании токсических веществ через дыхательные пути.

163. Аутоинтоксикация возникает в случаях а) нарушения обезвреживания токсинов в печени; б) нарушения обмена веществ в организме; в) быстрого выведения продуктов нарушенного метаболизма из организма; г) усиленного образования биогенных аминов, д) задержки нормальных продуктов жизнедеятельности: 1) а, б, г, д; 2)б, в; 3)а, г; 4)а, б; 5) г.

164. При обширных повреждениях тканей аутоинтоксикация возникает, прежде всего, в результате: 1) задержки выделения СО₂ лёгкими; 2) образования больших количеств гистаминоподобных веществ и полипептидов; 3) затруднения выведения мочевины почками; 4) ускоренного метаболизма токсических веществ в печени; 5) накопления в кишечнике фенольных и аммонийных соединений.

 

Тема № 3: Общий патогенез.