Болезнетворное действие термических факторов

34. Наиболее частым механизмом возникновения гипотермии является: 1) усиление теплоотдачи при нормальной теплопродукции; 2) снижение теплопродукции; 3) снижение теплопродукции при повышенной теплоотдачи; 4) повышение теплопродукции при повышенной теплоотдачи; 5) снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции.

35. Стадия компенсации гипотермии характеризуется: а) увеличением потребления кислорода; б) уменьшением интенсивности обмена веществ; в) замедлением дыхания; г) прекращением мышечной дрожи; д) рефлекторным спазмом сосудов; е) усилением гликогенолиза; ж) нормальной температурой тела: 1) а, в, г, е; 2) в, г, д; 3) а, б, д, е; 4) в, д; 5) а, в, д, е, ж.

36. Ограничение теплоотдачи в стадию компенсации гипотермии происходит за счет: 1) расширения периферических сосудов; 2) уменьшения потоотделения; 3) терморегуляторной мышечной дрожи; 4) увеличения частоты дыхания; 5) усиления процессов окислительного фосфорилирования.

37. Увеличение теплопродукции в стадию компенсации гипотермии проявляется: а) спазмом сосудов кожи; б) уменьшением потоотделения; в) появлением мышечной дрожи; г) изменением позы; д) усилением обмена веществ; е) увеличением распада гликогена в печени: 1) а, б, д, е; 2) в, д, е; 3) а, г, д; 4) б, в, г, е; 5) в, е.

38. Поддержание нормальной температуры тела в стадию компенсации гипотермии происходит за счет: 1) повышения теплопродукции и понижения теплоотдачи; 2) понижения теплопродукции и повышения теплоотдачи; 3) понижения теплопродукции и понижения теплоотдачи; 4) повышения теплопродукции и повышения теплоотдачи; 5) перехода на новый уровень функционирования установочной точки.

39. Суть сократительного термогенеза состоит в повышении теплообразования за счет: 1) усиления окислительно-восстановительных процессов; 2) повышения тонуса и сокращения мышц; 3) усиления гликогенолиза; 4) торможения процессов физической терморегуляции; 5) разобщения процессов окисления и фосфорилирования.

40. Суть несократительного термогенеза состоит в повышении теплообразования за счет: 1) активации окислительно-восстановительных процессов; 2) усиления тонуса и сократимости мышц; 3) вазодилатации сосудов кожи; 4) уменьшения потоотделения; 5) усиления процессов перспирации.

41. В стадию декомпенсации гипотермии происходит: 1) снижение температуры тела; 2) возникновение мышечной дрожи; 3) спазм сосудов кожи; 4) усиление обменных процессов; 5) усиление потребления кислорода.

42. В стадию декомпенсации гипотермии происходит: 1) угнетение центральной нервной системы; 2) нормализация температуры тела; 3) увеличение распада гликогена в печени; 4) усиление теплоотдачи; 5) повышение потребления кислорода.

43. В состоянии гипотермии: 1) повышается резистентность организма к инфекциям; 2) повышается чувствительность к недостатку кислорода; 3) усиливаются обменные процессы; 4) облегчается развитие инфаркта миокарда; 5) понижается резистентность к интоксикациям.

44. Охлаждение при простудных заболеваниях является: 1) причиной; 2) условием; 3) причиной и условием; 4) фактором риска; 5) пусковым механизмом развития болезни.

45. Пусковым механизмом простуды являются: 1) сосудодвигательные рефлексы; 2) нарушения механизмов физической терморегуляции; 3) инфицирование верхних дыхательных путей микроорганизмами; 4) понижение активности гуморального иммунитета; 5) иммунодефицит.

46. К приспособительным реакциям при переохлаждении относят: 1) учащение дыхания; 2) понижение мышечного тонуса; 3) расширение периферических сосудов; 4) дрожь; 5) торможение процессов окислительного фосфорилирования.

47. Замерзанию способствует: 1) ожирение; 2) алкогольное опьянение; 3) гипертиреоз; 4) возбуждение центральной нервной системы; 5) гипертермия.

48. Гибернация - это: 1) искусственное снижение температуры тела; 2) острое перегревание организма; 3) вдыхание кислорода под повышенным давлением; 4) снижение растворимости газов в тканях; 5) разрыв клетки под влиянием ультразвуковых волн.

49. При гипертермии о напряжении механизмов физической терморегуляции свидетельствует: 1) расширение сосудов кожи; 2) урежение частоты дыхания; 3) возникновение мышечной дрожи; 4) появление «гусиной» кожи; 5) уменьшение потоотделения.

50. Обильное потоотделение при гипертермии может привести к: 1) нарушению электролитного обмена и обезвоживанию; 2) усилению обмена веществ; 3) гипероксии; 4) развитию теплового удара; 5) развитию инфекционных осложнений.

51. В стадию компенсации гипертермии нормальная температура поддерживается за счет: 1) повышения теплопродукции и снижения теплоотдачи; 2) резкого повышения теплоотдачи; 3) понижения теплопродукции и понижения теплоотдачи; 4) резкого повышения теплопродукции и умеренного повышения теплоотдачи; 5) активации механизмов химической терморегуляции.

52. Стадия декомпенсации гипертермии характеризуется: 1)ознобом; 2) мышечной дрожью; 3) ограничением теплоотдачи; 4) понижением вязкости крови;

5) повышением температуры тела.

53. Отрицательным последствием обильного потоотделения при гипертермии является: 1) обезвоживание; 2) образование отеков; 3) понижение вязкости крови; 4) гипероксия; 5) понижение температуры тела.

54. Острое перегревание тела с быстрым повышением температуры тела до 42° и более градусов называется: 1) солнечным ударом; 2) тепловым ударом; 3) гипертермией; 4) лихорадкой; 5) ожоговой болезнью.

55. Солнечный удар возникает при действии: 1) высокой температуры окружающей среды на организм; 2) солнечных лучей на весь организм; 3) солнечных лучей на непокрытую голову; 4) специальных физических воздействий, повышающих температуру тела; 5) ультрафиолетового спектра солнечных лучей на организм.

56. При местном воздействии высокой температуры возникает: 1) перегревание; 2) тепловой удар; 3) солнечный удар; 4) ожог; 5) гипертермия.

57. Покраснение кожи (эритема) характерно для: 1) 1 стадии; 2) 2 стадии; 3) 3 А стадии; 4) 3 В стадии; 5) 4 стадии.

58. Острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса при ожогах характерно для: 1) 1 стадии; 2) 2 стадии; 3) 3 А стадии; 4) 3 В стадии; 5) 4 стадии.

59. Для ожогов 3А степени характерно: 1) покраснение кожи; 2) образование пузырей; 3) частичный или полный некроз мальпигиева слоя кожи; 4) полный некроз кожи во всю толщину; 5) некроз кожи и глубжележащих тканей.

60. Для ожогов 3А степени характерно: 1) покраснение кожи; 2) образование пузырей; 3) частичный или полный некроз мальпигиева слоя кожи; 4) полный некроз кожи во всю толщину; 5) некроз кожи и глубжележащих тканей.

61. Для ожогов 4 степени характерно: 1) покраснение кожи; 2) образование пузырей; 3) частичный или полный некроз мальпигиева слоя кожи; 4) полный некроз кожи во всю толщину; 5) некроз кожи и глубжележащих тканей.

62. В развитии ожогового шока главную роль отводят: 1) гипергидратации; 2) иммунным реакциям; 3) болевому фактору и чрезмерной афферентной импульсации в ЦНС; 4) нарушениям белкового обмена; 5) инфекции.

63. Развитие ожоговой токсемии связано с а) перераздражением нервных центров; б) сгущением крови; в) поступлением в кровоток денатурированного белка; г) нарушениями водно-электролитного баланса; д) образованием продуктов ферментативного гидролиза белков: 1) а, в, д; 2) в, д; 3) б, в, д; 4) а, д; 5) а, д.

64. Развитие септикотоксемии при ожоговом шоке обусловлено, прежде всего,: 1) присоединением инфекции; 2) выработкой специфических ожоговых аутоантител; 3) выработкой биологически активных аминов; 4) аутоинтоксикацией продуктами распада тканей; 5) выраженной дегидратацией организма.

65. Нарушения водно-электролитного обмена при ожоговой болезни характеризуются: а) накоплением жидкости в организме; б) накоплением натрия и воды в клетках; в) обезвоживанием; г) потерей белков из организма; д) выходом калия из клеток; е) уменьшением калия в плазме: 1) а, б, г; 2) б, в, д; 3) б, д, е; 4) а, в, д; 5) а, д, е.

66. Обезвоживание организма при ожоговой болезни связано с: 1) образованием большого количества ожоговых токсинов; 2) истощением нервных центров; 3) нарушением функции системы фагоцитирующих мононуклеаров; 4) резким повышением проницаемости стенки сосудов на месте повреждения; 5) уменьшением активности тканевых дыхательных ферментов.

67. Токсический эффект гиперкалиемии при ожогах состоит в: 1) нарушении сократительной способности миокарда и сердечного автоматизма; 2) повышении проницаемости стенки сосудов; 3) повышении активности тканевых дыхательных ферментов; 4) изменении реологических свойств крови; 5) денатурации белка.

68. Ожоговые антигены являются причиной: 1) обезвоживания; 2) септикотоксемии; 3) интоксикации; 4) аутоиммунизации; 5) ожогового истощения.

69. Характерными признаками ожогового истощения являются: а) обильное потоотделение; б) кахексия; в) отеки; г) понижение вязкости крови; д) дистрофические изменения во внутренних органах; е) увеличение эритроцитов: 1) а, в, г, е; 2) б, в, д; 3) а, в, д; 4) б, в, д; 5) г, д, е.