Тема 11. Запальні захворювання жіночих статевих органів (специфічні)

Тема 11. Запальні захворювання жіночих статевих органів (специфічні)

Специфічні запальні захворювання жіночих статевих органів

Запальні захворювання жіночих статевих органів займають 1-ше місце серед усієї гінекологічної патології. Підвищується зростання трансмісивних інфекцій, тобто інфекцій, що передаються статевим шляхом.

Інфікування відбувається:

- статевим шляхом – 99 % випадків;

- лімфогенним шляхом – перш за все з кишечника;

- гематогенним шляхом – при туберкульозі, коли вогнище інфекції в геніталіях є вторинним вогнищем, а первинний осередок розміщений екстрагенітально;

- за поширенням – наприклад із запаленого апендикулярного відростка, при колітах, при патології кишки;

- інтраканалікулярний шлях – при специфічній інфекції (гонокок).

Перенесення інфекції:

· Сперматозоїди є переносниками інфекції; вони володіють негативним зарядом, який притягує мікроб – вони таким чином є транспортом мікроорганізмів.

· Джгутикові – трихомонади – є активним транспортом для мікробів.

Існує і пасивний шлях поширення інфекції. Потрапляють мікроорганізми активно - статевим шляхом, а потім пасивно поширюються по геніталіях.

Фактори, що сприяють поширенню інфекції:

· внутрішньоматкові втручання: аборти, діагностичні вишкрібання, гістеросальпінгографія, тобто всі інвазивні процедури: зондування порожнини матки, постановка та видалення внутрішньоматкового контрацептиву, пологи та викидні;

· переохолодження;

· ослаблення організму в результаті хронічної інфекції екстрагенітального характеру.

Захисні фактори організму

І. Піхва і її вміст, тобто біоценоз піхви:

1) білі, які виділяють залози піхви у кількості 1–2 мл на добу, є нормальними. Все, що більше, – патологічні білі;

2) мікрофлора піхви, яка представлена ​​аеробами й анаеробами, але є динамічна рівновага між сапрофітними групами й умовно-патогенними групами (аеробні мікроби переважають над анаеробними);

3) достатній вміст лактобактерії – паличок молочнокислого бродіння, які створюють кислу рН у піхві за рахунок свого метаболізму і кисла рН є тим захисним бар'єром на шляху проникнення мікроорганізмів;

4) слизова пробка – бактерицидна пробка цервікального каналу; пробка має величезне значення в попередженні генералізації інфекції: у слизовій пробці є неспецифічні антитіла як фактори захисту; за рахунок зміни своєї в'язкості вона перешкоджає проникненню мікробів. Упродовж маточного циклу в'язкість пробки змінюється: зменшується в'язкість в середині менструального циклу, для полегшення проникнення сперматозоїдів і процесів овуляції. Приймання оральних контрацептивів забезпечує збільшення в'язкості слизової пробки, ускладнюється проникнення сперматозоїдів в вищерозміщені відділи геніталій – це один з ефектів контрацепції. Приймання оральних контрацептивів, особливо жінками з хронічними запальними захворюваннями геніталій (ХЗЗГ) знижує ризик розвитку рецидивів і загострень запального процесу. Оскільки сперматозоїди є активними переносниками мікроорганізмів, то ускладнюючи проникнення сперматозоїдів, ми зменшуємо ризик проникнення інфекції, тобто приймання оральних контрацептивів особливо у жінок, які страждають ХЗЗГ, має подвійний ефект:

– контрацепція;

– профілактика рецидивів і загострень інфекції.

ІІ. Ендометрій: функціональний шар ендометрія щомісячно відторгається, проходить очищення організму, на місці відторгнутого ендометрію утворюється лімфоцитарний вал.

Для генералізації інфекції необхідне взаємовідношення макро- і мікроорганізму. Агресивність мікроорганізму обумовлює його вірулентність і реактивність макроорганізму. У жінок із важкими гнійними ускладненнями при дослідженні виділені асоціації мікробної флори, причому поєднання аеробів і анаеробів (+), стан імунітету у них різко знижений, таким чином стан макро- і мікроорганізму визначає подальший розвиток захворювання. У незайманих гострий сальпінгіт або гострий сальпінгоофорит може бути або туберкульозної етіології або може проникнути з кишечнику, тобто лімфогенним або гематогенним шляхом.

Трихомонадний кольпіт

Трихомонади тропні до багатошарового плоского епітелію піхви. Також вони можуть уражати ендометрій, викликати сальпінгоофорит в асоціації в іншими мікробами, оскільки трихомонода є активним переносником інших мікроорганізмів.

Трихомонадний кольпіт

Лікування. Неодмінною умовою є одночасне лікування обох членів подружжя (або статевих партнерів). У період лікування і подальшого контролю статеве життя заборонене. Місцеве лікування трихомоніазу втратило своє значення і проводиться лише при непереносимості метронідазолу або при наполегливому перебігу змішаної інфекції. Основний протитрихомонадний препарат – метронідазол (трихопол, флагіл, орвагіл та інші похідні нітромідазолу). На курс використовують 5 грам (іноді до 7,5 – 10 грам). Застосовують різні схеми лікування:

1-ша – по 0,25 г 2 рази на день упродовж 10 днів;

2-га – по 0,5 г 2 рази на день упродовж 5 днів;

3-тя – 4 дні – по 0,25 г 3 рази на день і наступні 4 дні – по 0,25 г 2 рази на день.

Трихопол гепатотоксичний, тому рекомендують застосовувати флагіл (США) або атрикан (Франція) по 250 мг 2 рази на день упродовж 5 днів + лікування партнера.

Якщо трихомоніаз рецидивує або погано піддається лікуванню, то використовують вакцини Солко-тріховак і Солко-уровак, які вводяться по 2 мл через 2 тижні (усього 3 ін'єкції). Вони нормалізують вагінальну мікрофлору, мають шкідливий вплив на трихомонади, підвищують резистентність організму.

 

Класифікація.

І. За тривалістю та інтенсивністю реакції організму:

- свіжа (тривалість не більше 2 міс.):

- гостра;

- підгостра;

- торпідна (малосимптомна);

- млява;

- хронічна;

- латентна (асимптомна) гонорея.

ІІ. За локалізацією:

- нижніх відділів статевих органів;

- верхніх відділів статевих органів.

Гонорейний уретрит.

Клініка: відчуття болю і різі на початку сечовипускання (передній уретрит) або в кінці його (задній уретрит).

Об'єктивно: набряк і гіперемія губів уретри, виділення з уретри гнійні, жовтуватого кольору.

2. Гонорейний ендоцервіцит (85 – 98 %).

Клініка: скарги на гноєподібні білі, тягнучий біль внизу живота.

Об'єктивно: набряк і гіперемія слизової шийки матки, справжня ерозія навколо зовнішнього отвору цервікального каналу.

Гонорейний бартолініт.

4. Гонорейний кольпіт і вульвовагініт.

Клініка: скарги на рясні виділення, печіння і свербіж. Процес часто поєднується з кандидозним і трихомонадним кольпітом.

5. Гонорейний проктит.

Як правило, поєднується з ураженням сечостатевих органів і розвивається вторинно в результаті затікання гною із статевих шляхів.

Клініка: характеризується тенезмами, печінням і свербінням в анусі і незначними виділеннями.

Об'єктивно: шкіра навколо ануса гіперемована, складки набряклі, з наявністю тріщин і гнійного відокремлюваного, зрідка спостерігаються поліпозні розростання.

Діагностика гонореї

1. Бактеріоскопія (матеріал з цервікального каналу, уретри, піхви, за необхідності – прямої кишки).

2. Бактеріологічні методи – посів зазначених виділень на середовище з додаванням нативного білка і вітамінів.

3. При хронічній і торпідній гонореї ці дослідження проводять упродовж перших 3 днів після провокації.

Методи провокації:

– хімічна – змазування уретри розчином азотнокислого срібла;

– біологічна – внутрішньом'язове введення гоновакцини (500 млн мікробних тіл);

– фізіологічна – менструація, коли мазки беруть у дні найбільшої кровотечі;

– фізіотерапевтичні процедури – індуктотермія, ультразвук.

Лікування

Антибактеріальна терапія

· Бензилпеніцилін натрій 1 млн 4-6 разів на добу внутрішньом'язово упродовж 5 днів.

· Оксацилін 1,0 г 4 рази на добу внутрішньом'язово упродовж 1 тижня.

· Цефазолін 1,0 г 2–4 рази на добу внутрішньом'язово упродовж 5–7 днів.

· Тетрациклін 0,25 г 4 рази на добу всередину упродовж 5–7 днів.

· Левоміцетин 0,25 г 4 рази на добу всередину упродовж 5–7 днів.

· Сульфадиметоксин 1,0 г 4 рази на добу упродовж 5–7 днів.

Імунотерапія – використовують специфічну гонококову вакцину і неспецифічну імунотерапію – пірогени, продигіозан, аутогемотерапію (АГТ).

Критерієм вилікування гонореї є відсутність гонококів у мазках після проведення комплексної провокації упродовж 3 днів менструальних циклів.

Класифікація

· Туберкульоз придатків матки з наявністю ознак активності (VA, VБ групи диспансерного обліку). Клінічні форми:

– з незначними анатомо-функціональними змінами;

– з вираженими анатомо-функціональними змінами;

– з наявністю туберкуломи.

При кожній формі процес розрізняють за характером перебігу (гострий, підгострий, хронічний); за поширеністю (ураження матки, шийки, вульви, піхви, залучення у процес очеревини і прилеглих органів, асцит); за фазами (інфільтрація, розсмоктування, звапніння, рубцювання); за бациловиділенням (БК + і БК -).

· Туберкульоз матки з наявністю ознак активності (групи VA, VБ):

– вогнищевий ендометрит;

– тотальне ураження ендометрія;

– метроендометрит.

· Туберкульоз шийки матки, вульви, піхви.

Діагностика:

– дані анамнезу, скарги;

– рентгенологічні методи;

– туберкулінодіагностика.

Лікування

Використовують протитуберкульозні препарати (ізоніазид, етамбутол, етіонамід, стрептоміцин, ПАСК), біостимулятори (лідаза, склоподібне тіло), фізіопроцедури (електрофорез цинку чи тіосульфату натрію).

 

Сифіліс

Розрізняють уроджений і набутий сифіліс.

Сифіліс – антропонозне хронічне інфекційне захворювання, що уражує всі органи і тканини організму людини і триває у нелікованих хворих багато років. Характеризується первинним афектом, вторинними висипаннями на шкірі і слизових з подальшим ураженням різних органів і систем організму.

Етіологія. Збудник – Treponema pallidum (бліда трепонема) з сімейства Spirochaetaceae роду Treponema. Бліда трепонема має спіралеподібну форму, що нагадує довгий тонкий штопор.

Т. pallidum погано сприймає анілінові барвники через малу кількість нуклеопротеїдів у клітині. Тільки при тривалому забарвленні за методом Романовського - Гімзи набуває слабо-рожевого кольору. Ядра як такого немає – ядерна мембрана відсутня, ДНК не розділена на хромосоми. Розмноження відбувається поперечним поділом через кожні 30–33 години. При дії несприятливих чинників, зокрема лікувальних препаратів, трепонеми можуть переходити в L-форму, а також утворювати цисти – згорнуті в кулю спірохети, покриті непроникною муциновою оболонкою. Цисти можуть тривалий час перебувати в організмі хворого, не проявляючи патогенності. При сприятливих для них умовах цисти спірохет стають спіралеподібними, розмножуються і відновлюють свою патогенність. Вживаний при лікуванні сифілісу пеніцилін діє лише на спіралеподібні форми трепонеми, тому ефективність засобів максимальна в перші місяці хвороби.

Бліда трепонема тому так і називається, що дуже погано забарвлюється традиційно використовуваними в діагностиці ІПСШ барвниками. За Романовським - Гімзою забарвлюється в блідо-рожевий колір. Найбільш вивчені 3 антигени: кардіоліпіновий, груповий і специфічний. Росте на середовищах, що містять ниркову або мозкову тканину в строго анаеробних умовах при температурі 35 °С. Культивування трепонем упродовж тривалого часу призводить до втрати вірулентності і зміни інших біологічних властивостей (біохімічних, фізіологічних). Для збереження вихідних властивостей трепонем у лабораторіях їх пасерують на кроликах – у тканині яєчок тварин, де вони добре розмножуються. Оптимальні умови для розмноження спірохета знаходить в лімфатичних шляхах, постійно наявна в лімфатичних вузлах. У вологих виділеннях виживає до 4 діб, у трупі – до 2 діб, при нагріванні до 60 °С гине упродовж 10–20 хв, при 100 °С – миттєво. Чутлива до дії етилового спирту, 0,3–0,5 % розчину соляної кислоти, 1–2 % розчину фенолу.

Механізм передачі збудника контактний; шлях передачі - статевий. Спостерігається позастатеве зараження при використанні забруднених виділеннями хворого (слина, насіння, кров, вагінальні та інші виділення) предметів побуту, медичного інструментарію та ін. У другій половині вагітності можлива вертикальна передача збудника (від матері до плода).

Імунітет. Сприйнятливість людини до сифілісу висока. Набутий імунітет характеризується захисними клітинними реакціями, що сприяють фіксації трепонем і утворення гранульом, але не елімінації збудника з організму. Розвивається й інфекційна алергія, яку можна виявити внутрішньошкірним введенням убитої суспензії тканинних трепонем. На висоті імунної відповіді трепонеми утворюють цисти, які, як правило, локалізуються в стінці кровоносних судин – хвороба переходить у стадію ремісії. Зниження напруженості імунітету супроводжується поверненням збудника у вегетативну стадію, його розмноженням, наслідком чого є рецидиви хвороби. Утворені на антигенні комплекси мікробної клітини антитіла не володіють захисними властивостями. Здатність одних антитіл (реагінів) вступати в реакцію з кардіоліпіновим антигеном використовується в серодіагностиці сифілісу.

Клініка. Сифіліс проходить ряд стадій.

На первинній стадії утворюється невелике ураження, так званий твердий шанкр; воно може нагадувати прищ або набирати форми відкритої виразки. Як правило, воно з'являється через 3 тижні після зараження, але іноді виникає через 10 днів або через 3 місяці. Шанкр, як правило, безболісний, і на нього можна не звернути уваги. Найчастіше шанкр, який у 70 % випадків буває безболісним, розміщується на статевих органах та в анальній ділянці, проте він може утворитися на губах, у ротовій порожнині, на пальці, на грудях або на будь-якій ділянці тіла, де збудник проник у шкіру, іноді він буває множинним, але може залишатися непоміченим. Одночасно збільшуються регіонарні лімфатичні вузли. Вони бувають щільними, рухливими, безболісними, не нагноюються. Через 4–6 тижнів без специфічної терапії шанкер, як правило, заживає, створюючи хибне враження, що "все обійшлося", залишаючи після себе тонкий атрофічний рубчик.

Вторинна стадія починається, як правило, через 6–10 тижнів після зараження. Період вторинного сифілісу триває 2–4 роки, характеризуючись ремісіями і рецидивами. Клінічно вона може проявлятися грипоподібними станами (flu-like-синдром) з невеликим підвищенням температури тіла, головним болем, розбитістю, анорексією, схудненням, міалгією, болями в горлі, артралгіями і генералізованим лімфаденітом. Симптоми: блідо-червоні або рожеві висипання (часто на долонях і на підошвах), біль у горлі, головний біль, болі в суглобах, поганий апетит, утрата ваги і випадання волосся. Навколо статевих органів і в анальній ділянці можуть з'явитися широкі кондиломи (condyloma lata), які дуже контагіозні. Внаслідок такого розмаїття симптомів сифіліс іноді називають "великим імітатором". Симптоми вторинного періоду сифілісу, як правило, зберігаються упродовж 3-6 міс., проте вони можуть періодично зникати і з'являтися знову. Після зникнення всіх симптомів хвороба переходить у латентну стадію, коли хворий вже не заразний, але відбувається проникнення збудника в різні тканини: головний і спинний мозок, кровоносні судини, кісткову тканину. У 50–70 % хворих із нелікованим сифілісом цей період триває до кінця їхнього життя, але в інших хвороба переходить у третинний, або пізній, період сифілісу.

Третинний сифіліс настає через 5–10 років і являється повільно прогресуючим запальним процесом у дорослих, який може розвиватися в будь-якому органі. Ця стадія захворювання виражається формуванням вузлів (гуми) і розвитком серцево-судинних порушень, хвороб нирок, печінки, легенів і т. д. Найчастіше вражаються аорта і серце. Вже на ранніх стадіях захворювання можуть розвиватися сифілітичний менінгіт, менінгоенцефаліт, різке підвищення внутрішньочерепного тиску, інсульти з повними або частковими паралічами і т. д. Третя стадія сифілісу характеризується появою на шкірі поодиноких великих вузлів розмірами до волоського горіха або навіть курячого яйця (гуми) і дрібніших (горбики), розміщених, як правило, групами.

 

Діагностика

Дуже важливим є ретельний огляд пацієнта в пошуках ознак первинного чи вторинного сифілісу. Шанкр на шийці матки або в піхві можна виявити лише при вагінальному дослідженні, оскільки вони, як правило, безболісні. При мікроскопічному дослідженні рідини, взятої з шанкру, в ній, як правило, виявляються спіралеподібні мікроорганізми.

Лабораторна діагностика базується головним чином на серологічних реакціях. Реакція Вассермана з ліпоїдним і трепонемним антигенами в поєднанні з осадовими реакціями стають позитивними з 3-го тижня від початку захворювання у 100 % хворих вторинним свіжим сифілісом, у 98 % – рецидивним, у 95 % – вторинним латентним; трохи нижче відсоток позитивних реакцій при третинному (65–75 %) і латентному сифілісі (40–50 %). Реакція іммобілізації блідих трепонем (РІБТ) особливо ефективна при уродженому і вторинному прихованому сифілісі, а при третинному сифілісі відсоток позитивних реакцій досягає 98 %. Крім того, в ранньому періоді первинного сифілісу використовують РІФ, однак ця реакція недостатньо специфічна.

Виділяють три групи серологічних методів дослідження:

І. З використанням ліпідних (реагінових) діагностичних антигенів:

1. Мікрореакції з ліпідними, в т. ч. кардіоліпіновим антигенами – мікрореакції преципітації МРП, VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagin – швидкий плазмореагіновий), CMF та ін. Це експрес-реакції, доступні практично у всіх, навіть неспеціалізованих лікувальних установах.

2. Реакції зв'язування компліменту (РЗК) із ліпідними антигенами – реакція Вассермана.

3. Осадові реакції (реакція преципітації Кана, цитохолева реакція Закса-Вітебського та ін.) У даний час практично втратили своє значення.

Схема RPR-реакції

При зараженні сифілісом у крові з'являються антитіла, названі реагінами. Для проведення RPR-тесту використовується реагент, що виміщує в собі класичний VDRL-антиген (кардіоліпін + лецитин + холестерин) із додаванням частинок графіту, що полегшує візуальну оцінку тесту.

Коли крапля сироватки крові хворого, що містить реагіни, перемішується на склі з реагентом, утворюються чорні флокуленти (пластівці), які і є ознакою позитивної реакції. За відсутності реагінових антитіл у сироватці (зокрема, в негативному контролі, проведеному з кожною серією досліджень) флокуляції не відбувається і поверхня залишається сірою.

II. Групові трепонемні реакції:

1. РЗК з протеїновим антигеном Рейтера.

2. Реакція імунофлуоресценції (РІФ).

3. Реакція імунного прилипання (РІП).

Ця група досліджень дозволяє ідентифікувати мікроорганізми, що належать до роду Treponema, але не дозволяють відрізнити види трепонем (серед яких трапляються і безпечні, несифілітичні трепонеми: Treponema buccalis, Treponema dentium, Treponema phagedenis, Treponema refrigens).

III. Видоспецифічні протеїнові трепонемні реакції:

1. Реакція іммобілізації блідих трепонем (РІТ);

2. Реакція імунофлуоресценції з абсорбцією антитіл – РІФ-Абс (в англомовному варіанті FTA-abs) та її варіанти (IgM-РІФ-Абс, 19SIgM-РІФ-Абс).

3. Реакція непрямої гемаглютинації блідих трепонем (РНГА).

До цієї групи належать найбільш специфічні методи виявлення блідих трепонем.

Останнім часом для діагностики сифілісу все ширше застосовують нові методи дослідження: імуноферментний аналіз (ІФА) і полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР). Останній метод застосується як високочутлива і специфічна альтернатива традиційному методу прямого виявлення збудників – дослідження в темному полі.

Лікування сифілісу

Основним засобом лікування сифілісу є препарати пеніциліну. У стаціонарних умовах застосовують водорозчинний пеніцилін, що забезпечує високу початкову концентрацію антибіотика в організмі і проникає через гематоенцефалічний бар'єр, однак досить швидко виводиться з організму. В амбулаторних умовах у нашій країні з початку 90-х років XX ст. застосовують зарубіжні дюрантні препарати пеніциліну – екстенцилін і ретарпен, а також їх вітчизняний аналог Біцилін-1. Їх одноразове введення в дозі 2400000 ОД забезпечує збереження в сироватці крові трепонемоцидної концентрації пеніциліну упродовж 2–3 тижнів; ін'єкції екстенциліну і ретарпену проводяться 1 раз на тиждень, Біцилін-1 – 1 раз у 5 днів. Однак результати лікування хворих вторинним рецидивним і прихованим раннім сифілісом, а також вагітних до 20-го тижня вагітності дюрантними препаратами пеніциліну (особливо екстенциліном, ретарпеном і Біциліном) виявилися менш сприятливими порівняно з його водорозчинними формами. Це стосується в першу чергу серорезистентності й уповільнення негативації серологічних реакцій.

Превентивне лікування здійснюється частіше амбулаторно (наприклад, однією ін'єкцією екстенциліну, ретарпену або біциліну-1 в дозі 2400000 ОД). Хворим первинним сифілісом проводять лікування або в стаціонарі водорозчинним пеніциліном по 1 млн ОД через кожні 6 годин упродовж 10 днів, або амбулаторно, наприклад двома ін'єкціями екстенциліну або ретарпену в дозі 2400000 ОД з інтервалом 7 днів. При лікуванні хворих вторинним і раннім прихованим сифілісом лікування проводять водорозчинним пеніциліном протягом 20 днів або екстенциліном або ретарпеном по 2400000 ОД на ін'єкцію 1 раз на 3-й тиждень. У хворих із пізніми рецидивами за наявності алопеції або лейкодерми, а також у пацієнтів із раннім прихованим сифілісом із давністю захворювання, що перевищує 6 місяців, до застосування рекомендують водорозчинний пеніцилін або прокаїн-пеніцилін.

 

Хворі сифілісом вагітні жінки можуть заразити плід, що розвивається. Сифіліс новонароджених називають уродженим. Бліда трепонема проникає в організм плода трьома шляхами:

1) у вигляді емболії через пупкову вену;

2) через лімфатичні щілини пупкових судин;

3) з потоком крові матері через ушкоджену токсинами блідих трепонем плаценту (нормальна плацента непроникна для блідих трепонем).

У зв'язку з ураженням плаценти сифілітичною інфекцією порушується харчування плоду, утруднюється обмін речовин. Бліді трепонеми наводнюють органи плоду, особливо печінку, селезінку, надниркові залози і порушують їх функцію і розвиток. При цьому може наступити внутрішньоутробна смерть, і мацерований плід виштовхується, тобто відбуваються передчасні пологи мертвим плодом. Як правило, це трапляється між VI і VII місяцями внутрішньоутробного розвитку. Рідше смерть плода настає між IV і V місяцями, що пов'язано з токсичним впливом блідих трепонем на організм плода.

Профілактика сифілісу

Особиста (індивідуальна) профілактика сифілісу будується на виключенні випадкових статевих зв'язків і особливо безладного статевого життя, використанні презервативів, аутопрофілактиці венеричних хвороб із використанням готових "кишенькових" профілактичних засобів, що продаються в аптеках (цидипол, мірамістин, гібітан і т. д.). Ця обробка ефективна упродовж перших двох годин після можливого зараження, коли збудники венеричних хвороб знаходяться ще на поверхні шкірно-слизового покриву.

Сифіліс висококонтагіозне (високий ризик захворювання при статевому контакті) захворювання в первинному і вторинному періодах. Якщо людина знає про своє захворювання, вона обов'язково повинна попередити свого партнера про свою хворобу. Якщо ви не "впевнені" в партнері, використовуйте презерватив. Вагітним жінкам, хворим на сифіліс показано кесарів розтин, щоб уникнути контакту дитини з родовими шляхами матері.

Етіологія

Виділяють 2 типи ВІЛ - ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Найбільш поширений у світі ВІЛ-1, ВІЛ-2 за морфологією ближчий до вірусу імунодефіциту мавп – той самий, який був знайдений у крові шимпанзе.

При попаданні в кров ВІЛ вибірково прикріплюється до клітин крові, відповідальних за імунітет, що зумовлено наявністю на поверхні цих клітин специфічних молекул CD 4, які розпізнає ВІЛ. Всередині цих клітин ВІЛ активно розмножується і ще до формування будь-якої імунної відповіді, швидко поширюється по всьому організму. У першу чергу вражає лімфовузли, оскільки там міститься велика кількість імунних клітин.

Упродовж усієї хвороби ефективна імунна відповідь на ВІЛ так і не формується. У першу чергу це пов'язано з ураженням імунних клітин і недостатністю їх функції. Крім того, ВІЛ володіє вираженою мінливістю, що призводять до того, що імунні клітини просто не можуть «розпізнати» вірус.

При прогресуванні захворювання ВІЛ призводить до ураження дедалі більшої кількості імунних клітин – лімфоцитів CD 4, кількість яких поступово знижується, досягаючи в кінцевому підсумку критичного числа, що можна вважати початком СНІДу.

Інфікування відбувається при:

1. Статевому контакті.

Статевий шлях – найпоширеніший у всьому світі шлях передачі ВІЛ-інфекції. Сперма містить велику кількість ВІЛ; напевно, ВІЛ має властивість накопичуватися в спермі, особливо при запальних захворюваннях – уретриті, епідидиміті, коли сперма містить велику кількість запальних клітин, що містять ВІЛ. Тому ризик передачі ВІЛ збільшується при супутніх інфекціях, що передаються статевим шляхом. Крім того, супутні генітальні інфекції часто супроводжуються появою різних утворень, які порушують цілісність слизової статевих органів – виразок, тріщин, пухирців та ін. ВІЛ виявляється також у виділеннях піхви і шийки матки.

2. Гематогенний шлях передачі.

Клініка

Гостра гарячкова фаза

Гостра гарячкова фаза з'являється приблизно через 3–6 тижнів після зараження. Вона має місце не у всіх хворих – приблизно у 50–70 %. У решти після інкубаційного періоду відразу настає безсимптомна фаза.

Прояви гострої гарячкової фази неспецифічні:

· Лихоманка: підвищення температури, частіше субфебрилітет, тобто не вище 37,5 º С.

· Болі в горлі.

· Збільшення лімфовузлів: поява болючих припухлостей на шиї, під пахвами, у паху.

· Головний біль, біль в очах.

· Болі в м'язах і суглобах.

· Сонливість, нездужання, втрата апетиту, схуднення.

· Нудота, блювання, пронос.

· Шкірні зміни: висип на шкірі, виразки на шкірі та слизових.

· Може розвиватися також серозний менінгіт – ураження оболонок головного мозку, що проявляється головним болем, світлобоязню.

Гостра фаза триває від однієї до кількох тижнів. У більшості хворих слідом за нею проходить безсимптомна фаза. Однак приблизно у 10 % хворих спостерігається блискавичний перебіг ВІЛ-інфекції з різким погіршенням стану.

Безсимптомна фаза ВІЛ-інфекції

Тривалість безсимптомної фази коливається в широких межах – у половини ВІЛ-інфікованих вона становить 10 років. Тривалість залежить від швидкості розмноження вірусу. Під час безсимптомної фази прогресивно знижується число лімфоцитів CD 4, зниження їх рівня нижче 200 мкл свідчить про наявність СНІДу.

Безсимптомна фаза може не мати жодних клінічних проявів. У деяких хворих є лімфаденопатія, тобто збільшення усіх груп лімфовузлів.

Розгорнута стадія ВІЛ (СНІД)

На цій стадії активуються так звані опортуністичні інфекції – це інфекції, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами, які нормально існують у нашому організмі і в звичайних умовах не здатні викликати захворювання.

Виділяють 2 стадії СНІДу:

1. Зниження маси тіла на 10 % порівняно з вихідною. Грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри і слизових:

· кандидозний стоматит: молочниця – білий сирнистий наліт на слизовій рота;

· волохата лейкоплакія рота – білі бляшки, покриті борозенками на бічних поверхнях язика;

· оперізувальний лишай є проявом реактивації вірусу varicella zoster – збудника вітряної віспи; проявляється різкою болючістю і висипаннями у вигляді бульбашок на великих ділянках шкіри, в основному тулуба;

· повторні часті явища герпетичної інфекції.

Крім того, хворі постійно переносять фарингіти (біль в горлі), синусити (гайморити, фронтити), отити (запалення середнього вуха). Кровоточивість ясен, геморагічна висипка (крововиливи) на шкірі рук і ніг. Це пов'язано з тромбоцитопенією, що розвивається, тобто зниженням числа тромбоцитів – клітин крові, що беруть участь у згортанні.

2. Зниження маси тіла більше, ніж на 10 % від початкової.

При цьому до вищеописаних інфекцій приєднуються й інші:

· нез'ясовна діарея або лихоманка більше 1 місяця;

· туберкульоз легенів та інших органів;

· токсоплазмоз;

· гельмінтоз кишечнику;

· пневмоцистна пневмонія;

· саркома Капоші;

· лімфоми.

Діагностика

Найбільш часто діагностика ВІЛ-інфекції проводиться методами, що визначають в крові антитіла до ВІЛ - тобто специфічні білки, які утворюються в організмі інфікованої людини у відповідь на потрапляння вірусу. Утворення антитіл відбувається від 3 тижнів до 6 місяців після зараження. Тому й аналіз на ВІЛ стає можливий лише через цей проміжок часу, остаточний аналіз рекомендується виконувати через 6 місяців після передбачуваного зараження. Стандартний метод визначення антитіл до ВІЛ називається імуноферментним аналізом (ІФА) або ELISA. Цей метод дуже надійний, його чутливість становить більше 99,5 %. Результати аналізу можуть бути позитивними, негативними або сумнівними.

При негативному результаті і відсутності підозри на нещодавнє (упродовж останніх 6 місяців) зараження можна вважати діагноз ВІЛ непідтвердженим. Якщо є підозра на недавнє зараження, проводять повторне дослідження.

Існує проблема так званих хибнопозитивних результатів, тому при отриманні позитивної або сумнівної відповіді результат завжди перевіряють більш специфічним методом. Цей метод має назву імуноблотинг. Результат також може бути позитивним, негативним або сумнівним. При отриманні позитивного результату діагноз ВІЛ-інфекції вважають підтвердженим. При сумнівній відповіді потрібне повторне дослідження через 4–6 тижнів. Якщо результат повторного імуноблотингу залишається сумнівним, діагноз ВІЛ-інфекції є малоймовірним. Однак для остаточного його виключення імуноблотинг повторюють ще 2 рази з інтервалом у 3 місяці або використовують інші методи діагностики.

Крім серологічних методів (тобто визначення антитіл), існують методи прямого виявлення ВІЛ, за допомогою яких можна визначити ДНК і РНК вірусу. Це методи, що базуються на ПЛР (полімеразній ланцюговій реакції) і є дуже точними методами діагностики інфекційних захворювань. ПЛР може використовуватися для ранньої діагностики ВІЛ – через 2–3 тижні після сумнівного контакту. Однак через високу вартість і велику кількість хибнопозитивних результатів, обумовлених забрудненням досліджуваних проб, ці методи застосовують в тих випадках, коли стандартні методи не дозволяють з упевненістю поставити або виключити ВІЛ.

Антиретровірусні засоби

Призначення антиретровірусних засобів і вибір конкретного препарату є рішенням лікаря-фахівця, яке він приймає залежно від стану хворого.

· Зидовудин (Ретровір) – це перший антиретровірусний препарат. На цей час зидовудин призначають у комбінації з іншими препаратами при числі лімфоцитів CD 4 нижче 500/мкл. Монотерапію зидовудином призначають лише вагітним для зниження ризику зараження плода.

Побічні ефекти: порушення кровотворної функції, головний біль, нудота, міопатія, збільшення печінки.

· Диданозин (Відекс) – застосовують на першому етапі лікування ВІЛ і після тривалого лікування зидовудином. Найчастіше диданозин застосовують в комбінації з іншими засобами.

Побічні ефекти: панкреатит, периферичні неврити з вираженим больовим синдромом, нудота, діарея.

· Зальцитабін (Хівід) – призначають при неефективності або непереносимості зидовудину, а також у комбінації із зидовудином на початковому етапі лікування.

Побічні ефекти: периферичні неврити, стоматит.

· Ставудин – застосовують у дорослих на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції.

Побічні ефекти: периферичні неврити.

· Невірапін і делавірдин: призначають в комбінації з іншими антиретровірусними препаратами у дорослих хворих при виникненні ознак прогресування ВІЛ-інфекції.

Побічні ефекти: плямисто-папульозний висип, який, як правило, проходить самостійно і скасування препарату не вимагає.

· Саквінавір – препарат, що належить до групи інгібіторів протеази ВІЛ. Перший препарат з цієї групи, дозволений до застосування. Саквінавір застосовується на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції в поєднанні з вищепереліченими антиретровірусними засобами.

Побічні ефекти: головний біль, нудота та пронос, підвищення ферментів печінки, підвищення рівня цукру в крові.

· Ритонавір – препарат, схвалений до застосування як у вигляді монотерапії, так і в поєднанні з іншими антиретровірусними препаратами.

Побічні ефекти: нудота, пронос, біль у животі, парестезія губ.

· Індинавір – застосовується для лікування ВІЛ-інфекції у дорослих хворих.

Побічні ефекти: сечокам'яна хвороба, підвищення білірубіну крові.

· Нелфінавір – схвалений до застосування як у дорослих, так і у дітей.

Основний побічний ефект – пронос, який виникає у 20 % хворих.

Крім антиретровірусних препаратів, лікування ВІЛ-інфекції полягає в адекватному підборі протимікробних, противірусних, протигрибкових, а також протипухлинних засобів для лікування проявів та ускладнень СНІДу.

 

 

Вульвовагініти

Вульвіт – запалення зовнішніх статевих органів жінки: слизової оболонки малих статевих губ, присінка піхви. Якщо процес поширюється на слизову піхви, захворювання називають «вульвовагініт». Вульвовагініт відносять до запальних захворювань нижнього відділу статевих шляхів. Вульвіт виникає внаслідок інфікування зовнішніх статевих органів патогенними мікроорганізмами, що містяться в піхвових виділеннях при кольпіті, цервіциті та ендометриті.

Класифікація вульвовагініту

Розрізняють:

· гострий і підгострий вульвіти (вульвовагініти);

· хронічний вульвовагініт;

· абсцес і виразку вульви.

Етіологія вульвовагініту

Запальні захворювання вульви виникають, як правило, під дією змішаної флори: гонококи, стрептококи, стафілококи (аеробні та анаеробні), кишкова паличка, ентерококи, протей, бактероїди, трихомонади, хламідії, гриби роду Candida, міко- та уреаплазми. Наявність патогенної флори – ознака патологічного процесу лише у випадку, якщо розвивається відповідна запальна реакція.

Розвитку первинного вульвіту сприяють:

- недотримання гігієни зовнішніх статевих органів;

- попрілості при ожирінні;

- хімічні, термічні або механічні чинники (розчухи, садна тощо);

- ендокринні захворювання (цукровий діабет);

- псоріаз, екзема;

- опущення і випадання внутрішніх статевих органів;

- геморой;

- різні запальні процеси в перинеальній ділянці.

Фактори, що провокують розвиток вульвовагініта:

- тривале і/або безсистемне приймання антибіотиків;

- вагітність;

- використання КОК (особливо з високим вмістом естрогенів);

- застосування цитостатиків;

- променева терапія;

- приймання глюкокортикоїдів;

- ендокринні захворюв