Плазменные факторы свертывания крови

 

№ п/п

Название

Биохимический состав

Функция

I Фибриноген Гликопротеид Основа тромба. Выпадение в осадок.

Выпавший в осадок фибриноген на­зывается фибрин

II Протромбин» Неактивный фермент. Активная фор-

ма называется тромбин. Вызывает вы­падение в осадок фибриногена. Одно­временно растворяет фибрин

 

Продолжение

№п/п

Название

Функция

Биохимический состав

III Тканевой тромбо-пластин IV Кальций

Фосфолипид Участвует в образовании тканевой протромбиназы

Ионизиро­ванный кальций Глобулин

Участвует во всех фазах свертывания крови

V, VI Проакцелерин, акцелерин

Белок Глобулин

Ускоряет свертывание крови. Неак­тивная и активная формы фермента вместе называются глобулин-акцеле-ратор

VII Конвертин VIII Антигемофильный глобулин А   IX Антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса) X Фактор Стюарта — Прауэра

Фермент, участвует в образовании тканевой протромбиназы

Участвует в образовании кровяной протромбиназы

Участвует в образовании кровяной протромбиназы (активирует фактор X)

XI Плазменный пред- Белок шественник тром-бопластина (фактор Розенталя) XII Фактор Хагемана Полипептид

Участвует в образовании кровяной и тканевой протромбиназы, а также тромбина из протромбина Активирует фактор IX

Контактный фактор. Активирует фак­тор XI и совместно с ним иницииру­ет процесс свертывания крови. Участ­вует в фибринолизе

XIII Фибринстабилизи-рующий фактор

Участвует в образовании фибрина, упрочняет связи между соседними молекулами. Участвует в регенера­ции тканей

Вещества, участвующие в свертывании крови, образуются по­стоянно и всегда присутствуют в крови, но в неактивном состоя­нии. При отсутствии хотя бы одного из факторов кровь теряет способность свертываться. Причин для этого существует много. Иногда это генетические заболевания (гемофилия), передающие­ся по наследству. Кроме людей гемофилия встречается у лошадей, собак, свиней. Кровь не свертывается при уменьшении в плазме количества ионов кальция, при заболеваниях печени.

В биосинтезе многих факторов свертывания крови участвует витамин К (антигеморрагический витамин). Поэтому авитаминоз К сопровождается кровоизлияниями. В некоторых кормах может содержаться дикумарин — антагонист витамина К, поэтому отрав­ление этим веществом также сопровождается несвертываемостью

крови. Дикумарин используют для борьбы с грызунами, вводя его в приманку. После поедания такой отравы крысы погибают от множественных внутренних кровоизлияний.

Свертывание крови протекает в три фазы с образованием соот­ветственно протромбиназы, тромбина и фибрина.

Первая фаза. Протромбиназа — это комплекс веществ, обладающих ферментативной активностью. Образование протром­биназы может идти двумя путями — внутренним и внешним. Внутренняя активация факторов идет за счет веществ, присутству­ющих в плазме и в форменных элементах крови: фактор Хагемана (XII), фактор Розенталя (XI), антигемофильные глобулины А и В (VIII, IX), ионы кальция (IV), глобулин-акцелерин (VIII, VI).

Внутренняя система образования протромбиназы инициирует свертывание крови без внешнего повреждения стенок сосудов. Акти­ватором в этом случае являются поврежденные мембраны тромбоци­тов: тромбоциты после адгезии и агрегации на измененной сосудис­той стенке разрушаются. Активный ферментный комплекс, образую­щийся за счет факторов, находящихся внутри сосуда, называется кро­вяной протромбиназой. Он образуется в течение 5... 10 мин.

Процесс начинается с активации фактора Хагемана (XII) и подобно цепной реакции охватывает другие факторы. Фактор Хагемана называют контактным фактором, так как после акти­вации он не уносится потоком крови, а остается на поврежден­ной поверхности.

Внешний путь активации ферментов начинается с поврежде­ния сосудов, когда из разрушенных эпителиальных клеток выде­ляется тканевой тромбопластин (III). Он взаимодействует с бел­ком проконвертином (VII), глобулином-акцелерином (V, VI), фактором Стюарта — Прауэра (X) и ионами кальция. При этом активаторами являются элементы разрушенных стенок кровенос­ного сосуда — коллагеновые волокна, фосфолипиды мембран и др. Образовавшийся ферментный комплекс называется тканевой протромбиназой. Он образуется быстрее, чем кровяная протромби­наза, — за 5...10 с.

Итак, первая фаза свертывания крови заканчивается образова­нием протромбиназы — активного ферментного комплекса.

Вторая фаза свертывания крови заключается в том, что под влиянием протромбиназы и в присутствии ряда плазменных факторов (ионы кальция, проконвертин, фактор Стюарта — Пра­уэра) происходит активация нового участника гемокоагуляции — протромбина. Протромбин — неактивный фермент, под воздейст­вием протромбиназы переходит в активную форму — тромбин. Этот процесс происходит всего за 1...5 с.

Обнаружено, что небольшое количество протромбина постоян­но активируется и превращается в тромбин, но в нормальных ус­ловиях концентрация тромбина недостаточна для того, чтобы вы­звать свертывание крови.

Протромбин синтезируется в печени и находится в крови в довольно высокой концентрации. В 10 мл крови его содер­жится такое количество, которого достаточно, чтобы сверну­лась вся кровь в организме — вот такой «резерв». Однако накоп­ления его в крови не происходит: причины этого будут рассмот­рены дальше.

Третья фаза свертывания крови происходит при участии тромбина. Активный тромбин вызывает выпадение в осадок фиб­риногена — белка, постоянно находящегося в плазме крови.

Как и протромбин, фибриноген непрерывно синтезируется в пе­чени и поступает в кровь; его концентрация в среднем составляет 2...4 г/л. Часть фибриногена из крови через стенки капилляров вы­ходит в межклеточную жидкость и по лимфатическим сосудам воз­вращается в кровь, поэтому лимфа, как и кровь, обладает способно­стью свертываться. В сосудистом эпителии какое-то количество фибриногена распадается до полипептидов и аминокислот.

Поскольку в организме постоянно образуется некоторое ко­личество тромбина, то небольшая часть фибриногена может пе­рейти в нерастворимое состояние — фибрин. Отметим, что это происходит не в случае свертывания крови, а в обычных услови­ях. Образующийся фибрин покрывает нежным тонким слоем внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, а также все уз­кие каналы организма — слезные протоки, молочные канальцы, желчевыводящие пути, семенной канатик и др. Слой фибрина улучшает проницаемость капилляров. Кроме того, фибрин ад­сорбирует излишки тромбина и других факторов свертывания, препятствуя свертыванию крови.

Фибрин вначале появляется в виде нежных тонких беловатых волокон (нитей). В петлях волокон застревают форменные эле­менты крови, поэтому сгусток крови приобретает из-за эритроци­тов красный цвет. Затем нити фибрина уплотняются, из фибрина-мономера образуется фибрин-полимер, сгусток крови становится более плотным и прочным.

Образование фибринового тромба заканчивает третью фазу свертывания крови, и далее начинается послефаза, или, как чаще говорят, третий этап гемостаза.

Третий этап гемостаза включает два процесса — ретрак­цию кровяного сгустка и его растворение — фибринолиз.

Ретракция, или сокращение и уплотнение фибринового тром­ба, сопровождается выделением из него сыворотки крови — про­зрачной жидкости желтого цвета. По составу сыворотка подобна плазме, но в ней нет фибриногена и ряда других факторов сверты­вания крови, поэтому она не может свертываться. В ретракции кровяного сгустка участвуют ферменты тромбоцитов (например, тромбостенин).

Биологическое значение ретракции сгустка крови заключается в том, что сгусток становится, во-первых, более прочным и непро-

ницаемым для крови, а во-вторых, он стягивает края поврежден­ного сосуда, способствуя регенерации.

Фибринолиз — это процесс ферментативного растворения фибрина. Распадается до аминокислот фибрин, отложившийся в естественных условиях на внутренней поверхности сосудов, в межклеточном пространстве, в каналах и мелких протоках орга­нов, а также составляющий основу кровяного сгустка. В резуль­тате фибринолиза происходит рассасывание мелких тромбов, а в более крупных тромбах — образование каналов, по которым мо­жет восстановиться движение крови; это явление называется ка­нализацией тромба.

Фермент, растворяющий фибрин, называется плазмином. У здорового животного в крови находится его неактивная форма — плазминоген. Плазминоген синтезируется в печени, костном моз­ге, в почках. Наиболее низкая концентрация его в крови плодов и новорожденных. При беременности уровень плазминогена в кро­ви повышается.

В организме существует большое количество веществ, являю­щихся активаторами плазминогена, под их воздействием плазми­ноген превращается в плазмин. Одним из активаторов является фактор Хагемана, играющий ключевую роль в свертывании крови. Выработка активаторов плазминогена усиливается под влиянием различных стимулов — адреналина, никотиновой кислоты, при физических и психических нагрузках, то есть в тех случаях, когда повышается свертываемость крови. Активаторы плазминогена обычно адсорбируются, как и сам плазминоген, в слое фибрина, покрывающего интиму сосудов.

Кроме активаторов в крови имеются и ингибиторы, или анти-плазмины, — вещества, блокирующие или разрушающие плазмин, а также антиактиваторы плазминогена — вещества, тормозящие активацию плазминогена. В совокупности плазминоген вместе со своими активаторами и ингибиторами составляет фибринолитичес-кую систему крови.

Таким образом, мы рассмотрели основные механизмы гемоста­за — механизмы, благодаря которым кровь находится в кровенос­ных сосудах в жидком состоянии, в случае необходимости может свертываться и затем за счет фибринолиза вызывать восстановле­ние кровотока.

Почему кровь не свертывается в кровеносных сосудах? При­чин несколько.

1. Вещества, участвующие в свертывании крови, находятся в неактивном состоянии. Хотя небольшое количество фибрина в ес­тественных условиях и образуется, но фибринолитическая систе­ма уравновешивает этот процесс и препятствует превышению его физиологического порога в крови.

2. Внутренняя поверхность кровеносных сосудов гладкая, име­ет отрицательный электрический заряд, как и форменные элемен-

ты крови. Поэтому тромбоциты не прилипают к стенкам со­судов и не разрушаются. Постоянное движение крови приводит к тому, что форменные элементы распределяются ближе к оси сосудов, а вдоль стенок струится плазма крови — это тоже пре­дохраняет тромбоциты от разрушения. При резком замедлении или остановке движения крови вероятность ее свертывания по­вышается.

3. Клетки кровеносных сосудов продуцируют тканевые гор­моны — простагландины. Простагландины препятствуют агрега­ции тромбоцитов, а если тромбоцитарная пробка уже образова­лась, то простагландины ограничивают ее распространение на другие участки сосуда.

4. В крови присутствуют естественные антикоагулянты, то есть вещества, препятствующие свертыванию крови. Одни из них — ан-титромбопластины — задерживают образование протромбиназы, другие — антитромбины — блокируют образование тромбина.

Примером таких веществ служит гепарин, который тормозит свертывание крови во всех трех фазах, то есть обладает широким спектром действия. Гепарин синтезируется в базофилах крови и в тучных клетках, находящихся в различных тканях. Много гепари­на содержится в печени (это объясняет его название), в легких, в селезенке. В крови его уровень в 2—4 раза больше, чем необходи­мо, то есть имеется его резерв. Вспомним, что и протромбина — предшественника тромбина — в крови тоже избыток.

Фармакологический препарат гепарина получают либо из пе­чени животных (на мясокомбинатах), либо синтетическим путем. В медицине и ветеринарии его используют для хранения жидкой крови (чтобы она не свернулась в пробирке), при катетеризации кровеносных сосудов. Гепарин применяют также для лечения це­лой группы заболеваний, сопровождающихся кровоточивостью и повышенной способностью крови к свертыванию, для профилак­тики внутрисосудистого тромбообразования и рассасывания све­жих рыхлых сгустков крови.

Регуляция свертывания крови. Как уже было сказано, время свертывания крови является видовым признаком животных. Од­нако в ряде случаев это время изменяется. Если время свертыва­ния крови увеличивается — говорят о замедлении свертывания, если укорачивается — об ускорении.

Давно известно, что у доноров, а также у людей перед операци­ей время свертывания крови уменьшается с 8... 10 до З...4мин. Сходная реакция отмечена у студентов перед сдачей трудного эк­замена. У животных при болевых раздражениях, как и у людей, также возрастает свертывающая способность крови. Поскольку во всех этих случаях повышается активность симпатической нервной системы и увеличивается выброс в кровь адреналина, то ранее по­лагали, что симпатический отдел нервной системы ускоряет свер­тываемость крови.

Однако затем оказалось, что ускорение свертывания крови происходит и при возбуждении парасимпатической нервной сис­темы, и при введении в кровь ацетилхолина. Это позволило сде­лать заключение о том, что в процессе эволюции выработалась одна реакция на все воздействия — ускорение свертывания крови. Эта реакция имеет защитно-приспособительный характер, она подготавливает организм к более быстрому образованию сгустка крови при угрозе травмы.

При действии на организм любых чрезвычайных раздражите­лей происходит рефлекторный выброс в кровь из стенок крове­носных сосудов большого количества факторов свертывания и по­вышается содержание тромбина.

Большую роль в ускорении свертывания крови играет адрена­лин. При повышении содержания адреналина в крови из стенок кровеносных сосудов выделяется тромбопластин, который быстро превращается в кровяную протромбиназу. Адреналин также осво­бождает фосфолипиды из форменных элементов крови, активиру­ет фактор Хагемана. Активация адреналином тканевых липаз при­водит к расщеплению жиров и поступлению в кровь жирных кис­лот, обладающих тромбопластической активностью.

Важно отметить, что у здоровых людей и животных при всех слу­чаях ускорения свертывания крови одновременно увеличивается активность фибринолитической системы, что предупреждает коагу­ляцию и образование тромбов, когда в этом нет необходимости, и способствует растворению уже образовавшегося фибрина.

Через некоторое время после ускорения свертывания крови на­ступает замедление. Это проявляется в удлинении времени обра­зования сгустка крови. Считается, что уменьшение свертываемос­ти крови является вторичным явлением, оно обусловлено израс­ходованием факторов свертывающей системы крови. Например, во время продолжительных родов или операций есть реальная уг­роза полной потери коагулирующих свойств крови.

Таким образом, в организме в диалектическом единстве суще­ствуют как свертывающие, так и противосвертывающие механиз­мы. К свертывающим механизмам относят все факторы, принима­ющие участие в свертывании крови, — плазменные, тромбоцитар-ные, сосудистые и др.

Противосвертывающая система включает две системы:

всегда находящиеся в крови естественные антикоагулянты — антитромбопластины, антитромбины, плазминоген и другие вещества, взаимодействующие с постоянно образующимся тромбином;

рефлекторная, включающаяся при образовании большого ко­личества тромбина. В кровеносных сосудах имеются рецепторы, чувствительные к повышенному уровню тромбина. Возбуждение этих рецепторов приводит к выделению в кровь антикоагулянтов и активаторов фибринолитической системы.

 

8 — 3389

В здоровом организме в условиях физиологического покоя мощность свертывающей и противосвертывающей систем урав­новешена таким образом, что кровь остается жидкой, но в чрез­вычайных ситуациях активность обеих систем возрастает и рав­новесие устанавливается на новом уровне. Регулирует эти про­цессы ЦНС и ее ведущий отдел — кора больших полушарий головного мозга.

ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ

К форменным элементам, или клеткам, крови относятся три класса: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Эритроциты. Морфология эритроцитов. Зрелые эритроциты у рептилий, амфибий, рыб и птиц имеют ядра. Эри­троциты млекопитающих — безъядерные: ядра исчезают на ран­ней стадии развития в костном мозге. Эритроциты могут быть в форме двояковогнутого диска, круглые или овальные (овальные у лам и верблюдов) (рис. 3.2.) Каждый эритроцит желтовато-зеле­ного цвета, но в толстом слое эритроцитарная масса красного цве­та (лат. erythros — красный). Красный цвет крови обусловлен наличием в эритроцитах гемоглобина.

Образуются эритроциты в красном костном мозге. Средняя продолжительность их существования составляет около 120 сут;

разрушаются они в селезенке и в печени, лишь небольшая их часть подвергается фагоцитозу в сосуди­стом русле.

Эритроциты, находящиеся в кровяном русле, неоднородны. Они различаются по возрасту, форме, размеру, устойчивости к неблаго­приятным воздействиям. В перифе­рической крови одновременно на­ходятся молодые, зрелые и старые эритроциты. Молодые эритроциты в цитоплазме имеют включения — остатки ядерной субстанции и на­зываются ретикулоцитами. В норме ретикулоциты составляют не более 1 % от всех эритроцитов, повышен­ное их содержание указывает на усиление эритропоэза.

Рис. 3.2. Форма эритроцитов:

А — двояковогнутый диск (норма); Б — сморщен­ный в гипертоническом солевом растворе

Двояковогнутая форма эритроцитов обеспечивает большую площадь поверхности, поэтому общая поверхность эритроцитов в Ц5—2 тысячи раз превышает поверхность тела животного. Часть эритроцитов имеет шарообразную форму с выступами (шипи-ками), такие эритроциты называются эхиноцитами. Некоторые эритроциты — куполообразной формы — стомациты.

Диаметр эритроцитов у разных видов животных различен. Очень крупные эритроциты у лягушек (до 23мкм) и у кур (12мкм). Среди млекопитающих самые маленькие эритроциты — 4 мкм — имеют овцы и козы, а самые большие — свиньи и лошади (6...8 мкм). У животных одного вида в основном размеры эритро­цитов одинаковы, и только небольшая часть имеет колебания в пределах 0,5... 1,5 мкм.

Мембрана эритроцитов, как и у всех клеток, состоит из двух молекулярных липидных слоев, в которые встроены белковые молекулы. Одни молекулы образуют ионные каналы для транс­порта веществ, а другие являются рецепторами (например, хо-линорецепторы) или имеют антигенные свойства (например, агглютиногены). В мембране эритроцитов высокий уровень хо-линэстеразы, что предохраняет их от плазменного (внесинапти-ческого) ацетилхолина.

Через полупроницаемую мембрану эритроцитов хорошо прохо­дят кислород и углекислый газ, вода, ионы хлора, бикарбонаты. Ионы калия и натрия проникают через мембрану медленно, а для ионов кальция, белковых и липидных молекул мембрана непро­ницаема. Ионный состав эритроцитов отличается от состава плаз­мы крови: внутри эритроцитов поддерживается более высокая концентрация калия и меньшая натрия, чем в плазме крови. Гра­диент концентрации указанных ионов сохраняется за счет работы натрий-калиевого насоса.

Гемоглобин — дыхательный пигмент, составляет до 95 % сухого остатка эритроцитов. В цитоплазме эритроцитов имеются нити актина и миозина, формирующие цитоскелет и ряд ферментов.

Оболочка эритроцитов эластична, поэтому они способны про­ходить через мелкие капилляры, диаметр которых в некоторых органах меньше диаметра эритроцитов.

При повреждении оболочки из эритроцитов в плазму крови выходит гемоглобин и другие компоненты цитоплазмы. Такое яв­ление называется гемолизом. У здоровых животных в плазме раз­рушается очень небольшое количество старых эритроцитов, это — физиологический гемолиз. Причины более значительного гемоли­за как in vivo, так и in vitro могут быть различными.

Осмотический гемолиз наступает при снижении осмотического давления плазмы крови. В таком случае вода проникает внутрь эритроцитов, эритроциты увеличиваются в размерах и разрывают­ся. Устойчивость эритроцитов к гипотоническим растворам назы­вается осмотической резистентностью. Ее можно определить, по-

 

8*

мещая эритроциты, отмытые от плазмы крови, в растворы хло­рида натрия разной концентрации — от 0,9 до 0,1 %. Обычно ге­молиз начинается при концентрации хлорида натрия 0,5...0,7 %; полностью все эритроциты разрушаются при концентрации 0,3...0,4 %. Границы концентрации, при которых начинается и за­канчивается гемолиз, называют шириной резистентности эритро­цитов. Следовательно, не все эритроциты обладают одинаковой устойчивостью к гипотоническим растворам.

Осмотическая резистентность эритроцитов зависит от проница­емости их мембраны для воды, что связано с ее строением и возрас­том эритроцитов. Повышение устойчивости эритроцитов, когда они вьщерживают более низкую концентрацию соли, указывает на «старение» крови и задержку эритропоэза, а понижение резистент­ности — на «омоложение» крови, усиление кроветворения.

Механический гемолиз возможен при взятии крови (в пробир­ке): при насасывании из вены через узкие иглы, при грубом встряхивании и перемешивании. При заборе крови из вены струя крови из иглы должна стекать по стенке пробирки, а не ударяться о дно.

Термический гемолиз происходит при резком изменении темпе­ратуры крови: например, при взятии крови у животного в зимнее время в холодную пробирку, при замораживании. При заморажи­вании вода в клетках крови превращается в лед и кристаллы льда, увеличиваясь в объеме, разрушают оболочку. Термический гемо­лиз наступает также при нагревании крови выше 50...55 °С вслед­ствие коагуляции белков в мембранах.

Химический гемолиз обычно наблюдается вне организма, при попадании в кровь кислот, щелочей, органических растворите­лей — спиртов, эфира, бензола, ацетона и др.

Биологический, или токсический, гемолиз может произойти прижизненно, при попадании в кровь различных гемолитических ядов (например, при змеиных укусах, при некоторых отравле­ниях). Биологический гемолиз возникает при переливании не­совместимой группы крови.

Гемоглобин и его формы. Гемоглобин представ­ляет собой соединение четырех молекул гема (небелковая пиг­ментная группа) с глобином (простетическая группа). Гем содер­жит двухвалентное железо. Гем у животных всех видов одинако­вого состава, а глобины отличаются своим аминокислотным со­ставом. Кристаллы гемоглобина имеют видовые особенности, что используется для идентификации крови или ее следов в судебной ветеринарии и медицине.

Гемоглобин связывает кислород и диоксид углерода и легко их отщепляет, благодаря чему осуществляет дыхательную функцию. Синтез гемоглобина происходит в красном костном мозге эри-тробластами и в течение существования эритроцитов не обмени­вается. При разрушении старых эритроцитов гемоглобин превра-

щается в желчные пигменты — билирубин и биливердин. В пече­ни эти пигменты переходят в состав желчи и удаляются из орга­низма через кишечник. Основная часть железа из разрушенного гема снова расходуется на синтез гемоглобина, а меньшая часть удаляется из организма, поэтому организму постоянно необходи­мо поступление железа с пищей.

Различают несколько форм гемоглобина (НЬ). Примитивный и фетальный гемоглобин — соответственно у зародыша и плода. Эти формы гемоглобина насыщаются при меньшем содержании кислорода в крови, чем у взрослых животных. В течение первого года жизни у сельскохозяйственных животных фетальный гемо­глобин (HbF) замещается полностью на гемоглобин, свойствен­ный взрослым, — НЬА.

Оксигемоглобин (НЬ0₂) — соединение гемоглобина с кислоро­дом. Восстановленный, или редуцированный, — это гемоглобин, отдавший кислород.

Карбогемоглобин (НЬС0₂) — гемоглобин, присоединивший ди­оксид углерода. НЬ0₂ и НЬС0₂ — соединения непрочные, они лег­ко отдают присоединившиеся молекулы газов.

Карбоксигемоглобин (НЬСО) — соединение гемоглобина с угар­ным газом (СО). Гемоглобин значительно быстрее соединяется с угарным газом, чем с кислородом. Даже небольшая примесь угар­ного газа в воздухе — всего 0,1 % — блокирует около 80 % гемогло­бина, т. е. он уже не может присоединить кислород и выполнить свою дыхательную функцию. НЬСО нестоек, и если пострадавше­му вовремя обеспечить доступ свежего воздуха, то гемоглобин быстро освобождается от угарного газа.

Миоглобш — тоже соединение кислорода с гемоглобином, но это вещество находится не в крови, а в мышцах. Миоглобин участ­вует в обеспечении кислородом мышц в условиях недостаточности его в крови (например, у ныряющих животных).

Во всех перечисленных формах гемоглобина валентность желе­за не меняется. Если же под воздействием каких-либо сильных окислителей железо в геме становится трехвалентным, то такая форма гемоглобина называется метгемоглобин. Метгемоглобин не может присоединять кислород. В физиологических условиях кон­центрация метгемоглобина в крови небольшая — всего 1...2% от всего гемоглобина, причем он находится в основном в старых эритроцитах. Считают, что причиной физиологической метгемо-глобинемии является окисление железа в геме за счет активных ионизированных молекул кислорода, поступающих в эритроцит, хотя в эритроцитах имеется фермент, поддерживающий двухва­лентную форму железа.

Предполагают, что в физиологических условиях метгемоглобин обезвреживает ядовитые вещества — токсины, образующиеся в орга­низме в процессе обмена веществ или поступающие извне: циани­ды, фенол, сернистый водород, янтарная и масляная кислоты и др.

 

Если же значительная часть гемоглобина крови перейдет в метгемо-глобин, то возникнет кислородная недостаточность тканей. Такое состояние может быть при отравлении нитратами и нитритами.

Количество гемоглобина в крови является важ­ным клиническим показателем дыхательной функции крови. Оно измеряется в граммах на литр крови (г/л). У лошади уровень ге­моглобина в среднем 90...150 г/л, у крупного рогатого скота — 100...130, у свиней - 100...120 г/л.

Другой важный показатель — это количество эритро­цитов в крови. В среднем у крупного рогатого скота в 1 л кро­ви содержится (5...7) • 10¹² эритроцитов. Коэффициент 10¹² назы­вается «тера», и общий вид записи следующий: 5...7 Т/л (читается: тера на литр). У свиней в крови содержится 5...8 Т/л эритроцитов, у коз до 14 Т/л. У коз большое количество эритроцитов обусловле­но тем, что они очень маленького размера, поэтому объем всех эритроцитов у коз такой же, как у других животных.

Содержание эритроцитов в крови у лошадей зависит от их по­роды и хозяйственного использования: у лошадей шаговых по­род — 6...8 Т/л, у рысистых — 8...10, а у верховых — до 11 Т/л. Чем больше потребность организма в кислороде и питательных веще­ствах, тем больше эритроцитов содержится в крови. У высокопро­дуктивных молочных коров уровень эритроцитов соответствует верхней границе нормы, у низкомолочных — нижней.

У новорожденных животных количество эритроцитов в крови всегда больше, чем у взрослых. Так, у телят 1...6-месячного возраста содержание эритроцитов доходит до 8... 10 Т/л и стабилизируется на уровне, свойственном взрослым животным, к 5...6 годам. У сам­цов в крови содержится больше эритроцитов, чем у самок.

Функции эритроцитов:

1. Перенос кислорода от легких к тканям и диоксида углерода от тканей к легким.

2. Поддержание рН крови (гемоглобин и оксигемоглобин со­ставляют одну из буферных систем крови).

3. Поддержание ионного гомеостаза за счет обмена ионами между плазмой и эритроцитами.

4. Участие в водном и солевом обмене.

5. Адсорбция токсинов, в том числе продуктов распада белка, что уменьшает их концентрацию в плазме крови и препятствует переходу в ткани.

6. Участие в ферментативных процессах, в транспорте пита­тельных веществ — глюкозы, аминокислот.

Уровень содержания эритроцитов в крови изменяется. Умень­шение количества эритроцитов ниже нормы (эозинопения) у взрослых животных обычно наблюдается только при заболевани­ях, а повышение сверх нормы возможно и при заболеваниях, и у здоровых животных. Увеличение содержания эритроцитов в крови у здоровых животных называется физиологическим эритроцито-

зом. Различают три формы физиологических эритроцитозов: пе­рераспределительный, истинный и относительный.

Перераспределительный эритроцитов возникает быстро и являет­ся механизмом срочной мобилизации эритроцитов при внезапной нагрузке — физической или эмоциональной. При нагрузке возни­кает кислородное голодание тканей, в крови накапливаются не-доокисленные продукты обмена. Раздражаются хеморецепторы со­судов, возбуждение передается в ЦНС. Ответная реакция осущест­вляется при участии симпатической нервной системы. Происходит выброс крови из кровяных депо и синусов костного мозга. Таким образом, механизмы перераспределительного эритроцитоза на­правлены на перераспределение имеющегося запаса эритроцитов между депо и циркулирующей кровью. После прекращения нагруз­ки содержание эритроцитов в крови восстанавливается.

Истинный эритроцитоз характеризуется увеличением актив­ности костномозгового кроветворения. Для развития истинного эритроцитоза требуется более длительное время, а регуляторные процессы оказываются более сложными. Индуцируется длительной кислородной недостаточностью тканей с образованием в почках низкомолекулярного белка — эритропоэтина, который и активизи­рует эритропоэз. Истинный эритроцитоз обычно развивается при систематических мышечных тренировках, длительном содержании животных в условиях пониженного атмосферного давления. К это­му же типу относится эритроцитоз у новорожденных животных.

Рассмотрим на конкретном примере, как смена условий содер­жания животных приводит к развитию у них физиологического эритроцитоза. В южных районах России практикуют отгонное жи­вотноводство. Летом скот начинают перегонять на высокогорные пастбища, где не жарко, хороший травостой, нет кровососущих насекомых. Вначале, когда скот поднимается по дорогам вверх, в горы, для обеспечения увеличенной потребности в кислороде про­исходит перераспределение эритроцитов между кровяными депо и циркулирующей кровью (перераспределительный эритроцитоз). По мере поднятия в горы к физической нагрузке добавляется еще один мощный фактор воздействия — разрежение воздуха, т. е. по­нижение атмосферного давления и содержания кислорода в возду­хе. Постепенно, в течение нескольких дней костный мозг пере­страивается на новый, более интенсивный уровень кроветворе­ния, и перераспределительный эритроцитоз сменяется истинным. Истинный эритроцитоз сохраняется в течение длительного време­ни после возвращения животных осенью в равнинные места, что повышает резистентность организма к неблагоприятным при­родно-климатическим условиям.

Относительный эритроцитоз не связан ни с перераспределени­ем крови, ни с выработкой новых эритроцитов. Относительный эритроцитоз наблюдается при обезвоживании животного, вслед­ствие чего возрастает гематокрит, т. е. содержание эритроцитов в

 

единице объема крови увеличивается, а плазмы — уменьшается. После обильного поения или введения в кровь физиологического раствора гематокритная величина восстанавливается.

Реакция оседания эритроцитов. Если взять кровь у животного, добавить в нее антикоагулянт и дать отстояться, то через некото­рое время можно наблюдать оседание эритроцитов, а в верхней части сосуда будет находиться слой плазмы крови.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) учитывают по отстояв­шемуся столбику плазмы в миллиметрах за час или 24 ч. По методу Панченкова СОЭ определяют в капиллярных трубках, закреплен­ных в штативе вертикально. У животных СОЭ видоспецифична: быстрее всего оседают эритроциты у лошади (40...70 мм/ч), мед­леннее всего — у жвачных (0,5...1,5 мм/ч и 10...20 мм/24 ч); у сви­ней — в среднем 6... 10 мм/ч, а у птиц 2...4 мм/ч.

Основная причина оседания эритроцитов заключается в их скле­ивании, или агглютинации. Поскольку плотность эритроцитов больше, чем плазмы крови, то образовавшиеся комочки из склеив­шихся эритроцитов оседают. Эритроциты, находящиеся в кровя­ном русле и движущиеся с током крови, имеют одинаковые элект­рические заряды и отталкиваются друг от друга. В крови, находя­щейся вне организма («в стекле»), эритроциты теряют свои заряды и начинают образовывать так называемые монетные столбики. Та­кие агрегаты становятся более тяжелыми и оседают.

Эритроциты лошади в отличие от других видов животных име­ют на мембранах агглютиногены, которые, вероятно, и вызывают ускоренную агглютинацию, поэтому все эритроциты у лошади оседают в первый час реакции.

Что влияет на скорость оседания эритроцитов?

1. Количество эритроцитов в крови и их заряд. Чем больше эритроцитов в крови, тем медленнее они оседают. Напротив, при всех случаях анемии (уменьшения содержания эритроцитов) СОЭ возрастает.

2. Вязкость крови. Чем больше вязкость крови, тем медленнее оседают эритроциты.

3. Реакция крови. При ацидозах СОЭ уменьшается. Это явле­ние может быть хорошим тестом для выбора оптимального режи­ма тренировки для спортивной лошади. Если после нагрузки СОЭ значительно снижается, то это может быть связано с накоплением в крови недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз). Следовательно, такой лошади надо уменьшить нагрузку.

4. Белковый спектр плазмы крови. При увеличении в крови глобулинов и фибриногена СОЭ ускоряется. Причиной ускорения оседания эритроцитов является адсорбция упомянутых белков на поверхности эритроцитов, нейтрализация их зарядов и утяжеле­ние клеток. Поэтому СОЭ увеличивается при беременности (пе­ред родами), а также при инфекционных болезнях и воспалитель­ных процессах.

СОЭ является важным клиническим показателем состояния животного. При заболеваниях СОЭ может замедляться, ускорять­ся или оставаться в пределах нормы, что важно в дифференциаль­ной диагностике. Однако надо иметь в виду, что и у здоровых жи­вотных возможны колебания СОЭ, поэтому следует оценивать со­вокупность и лабораторных, и клинических показателей.

Лейкоциты. Количество лейкоцитов. У здоровых лошадей, крупного и мелкого рогатого скота в крови содержится 6... 10 Г/л лейкоцитов (Г = 10⁹; читают: гига на литр); у свиней лей­коцитов больше —8...16, а у птиц — 20...40 Г/л. Уменьшение ко­личества лейкоцитов в крови называется лейкопенией. В последние десятилетия наметилась тенденция к снижению числа лейкоцитов в крови у здоровых животных и людей до 4 Г/л. Считают, что не­большая лейкопения связана с нарушениями экологии и не всегда является патологией.

Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом. Лейкоцитозы подразделяют на физиологические, патологические и медикаментозные. У здоровых животных лейкоцитоз может быть в следующих случаях.