Сократимость миокарда: законы, показатели. Работа и мощность сердца. Методы оценки насосной функции сердца.

Механизм сокращения миокарда не отличается от механизма сокращения поперечно-полосатой скелетной мышцы, в процессе сокращения волокон миокарда происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых. Также, как и в поперечно-полосатой мышце процесс сокращения запускается ионами кальция. Особенность механизма сокращения кардиомиоцитов в том, что клетки сердца для запуска процесса сокращения используют не только внутриклеточный кальций, но и кальций поступивший в клетку в процессе развития потенциала действия (фазу плато). Это объясняется недостаточным количеством кальция, запасенном в цистернах саркоплазматического ретикулума.

Особенности сократительной функции миокарда:

- Сила сокращения миокарда не зависит от силы раздражителя ("все или ничего"). Это объясняется особенностями строения миокарда. Его клетки образуют функциональный синцитий, т.е. возбуждение может распространяться непосредственно от клетки к клетке. Поэтому любой надпороговый раздражитель, независимо от его силы, приводит к возбуждению всех клеток миокарда.

- Сила сердечных сокращений зависит от степени исходного растяжения волокон миокарда: чем больше растяжение сердца в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу. Закон сердца (Франка-Сгарлинга).

Повышения сократительных свойств миокарда, достигаемого обычно с помощью внутривенного введения сердечных гликозидов или глюкагона, целесообразно добиваться после снижения венозного возврата к сердцу. Максимальный терапевтический эффект даже быстродействующих сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин) начинает проявляться лишь через 15 мин после введения. При отеке легких обычно производится внутривенное струйное введение сердечных гликозидов. Повторные введения препаратов могут уже осуществляться обычным капельным способом через 6 — 8 ч.

Внутривенное введение таких мощных диуретиков, как лазикс в дозе 0,08 — 0,12 г, или осмодиуретиков (маннитол, уроглюк) из расчета 1 г на 1 кг веса больного обычно дает хороший диурез в течение ближайших 30 — 60 мин и также ведет к уменьшению массы циркулирующей крови. Эффект диуретиков (особенно осмодиуретиков) значительно потенцируется одновременным введением эуфиллина.

Из других средств, повышающих сократимость миокарда, необходимо назвать препараты кальция. Известно, что кальций, освобождаясь из саркоплазматического ретикулума, участвует в сокращении миофибрилл. Кроме того, кальций обладает свойством уплотнять биологические мембраны, препятствуя экссудации жидкости в легочные альвеолы. Наиболее показано применение кальция при отеке легких, возникающем на фоне гипотонии. 10 мл 10% раствора хлорида кальция вводится внутривенно, а затем продолжается длительная капельная инфузия 1 — 2% раствора.

Из-за способности кальциевых препаратов вызывать аритмии их нужно вводить отдельно от гликозидов: строфантин может вводиться через 10 — 15 мин после кальция, а препараты кальция — через 2 — 3 ч после строфантина. Больные, выведенные из отека легких, подлежат дальнейшему лечению гликозидами и мочегонными средствами. Обязательно использование антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболии и антибиотиков для предупреждения пневмоний.

Работа и мощность сердца: в течение одной систолы правый желудочек выбрасывает в аорту ударный объем крови (60-70 мл). На столько же уменьшается и объем желудочка: ΔV ≈ 65х10-6 м3. Полезная работа, совершенная сердечной мышцей за одно сокращение, может быть оценена по формуле: ΔΑ = РсрΔVуд, где ΔVуд - среднее значение ударного объема крови, а Рср - среднее давление, которое создается внутри желудочка. Оно немного выше систолического давления в артерии: Рср ≈ 17 кПа. Отсюда получаем оценку для работы сердечной мышцы за одно сокращение: ΔΑ ≈ 17х103х65х10-6 = 1,1 Дж. Полезная мощность, развиваемая сердечной мышцей во время систолы, Nс = ΔΑ/Ίc, где Tc ≈ 0,3 с - длительность систолы. Отсюда получаем: Nс = 1,1/0,3 = 3,7 Вт. Время одного цикла сердечной деятельности Т ≈ 0,85 с. Средняя мощность за весь цикл равна Nср = 1,1/0,85 = 1,3 Вт.

При гипертонии артериальное давление повышается и соответственно увеличивается работа, совершаемая сердцем.

Сердце работает в непрерывном режиме. Поэтому оно имеет свою мощную кровеносную систему, необходимую для снабжения его достаточным количеством кислорода.

Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из 2 процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.

Период напряжения (0,1 сек):

- Фаза асинхронного сокращения - 0,05 сек. - нет слитного сокращения желудочков, давление в полостях желудочков практически не изменяется

- Фаза изометрического сокращения - 0,05 сек. - вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах: 15-20 мм рт. ст. в правом желудочке и 80 - в левом); значительно повышается тонус при постоянной длине мышечных волокон, т.к. кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема.

Период изгнания (0,25 сек):

Ударный (систолический) объем крови - количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца.

- Фаза быстрого изгнания - 0,12 сек. - вследствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного (систолического) объема.

- Фаза медленного изгнания - 0,13 сек - изгоняются 30% УО.

Конечносистолический объем желудочков (резервный объем) – объем желудочка при завершении систолы.

Диастола желудочков (0,65 сек):

- Протодиастолический период - 0,05 сек, предшествует диастоле - в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, характеризующий восстановление полярности кардиомиоцитов, характерной для ПП

- Фаза изометрического расслабления - 0,1 сек. - длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсердиях.

Период наполнения (0,5 сек):

- Фаза быстрого наполнения - 0,2 сек. - вследствие того, что во время систолы желудочков в предсердиях давление крови последовательно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия а/в клапанов кровь под давлением устремляется в желудочки

- Фаза медленного наполнения - 0,2 сек. - из-за выравнивания давления процесс пассивного заполнения замедляется

- Фаза дополнительного наполнения желудочков - 0,1 сек. - соответствует систоле предсердий.

При этом активно загоняется последняя порция крови (5-10 % от СО), формируется т.н. конечно диастолический объем - объем желудочка в конце диастолы – отражает наполнения сердца кровь.

Нагнетательная функция сердца оценивается:

- Ударным (систолическим) объемом крови,

- Конечносистолическим объемом желудочков (резервный объем)

- Конечнодиастолическим объемом желудочков,

- Фракцией выброса/УО/КДО*100%/.

Фазы желудочной секреции.

Объем, качество, скорость желудочной секреции зависят от нервных влияний, гормональных факторов (ГИГ), количества и качества принятой пищи, от эффективности ее переваривания. Секрецию принято делить на три фазы. Каждая фаза имеет и стимулирующие и тормозные компоненты.

- Мозговая (цефалическая, сложнорефлекторная) фаза: выработка сока регулируется нервными механизмами – это условный и безусловный рефлексы. Первая фаза также имеет гастриновый компонент. Условнорефлекторная регуляция связана с ожиданием пищи, представлением о ней, с ее видом запахом, обстановкой приема пищи. Безуслонорефлекторная регуляция связана с раздражением рецепторов ротовой полости и глотки во время жевания и глотания пищи. Нервный механизм обеспечивает пусковое влияние на желудочную секрецию, регулирует выделение «запального сока» (по И.П.Павлову). Скорость секреции составляет 40-50% от максимальной секреции. Эфферентные нервные влияния передаются по волокнам блуждающего нерва. Эта фаза желудочной секреции исчезает после селективной ваготомии. Сокоотделение легко тормозится, если воздействовать такими раздражителями как чтение, неприятная обстановка приема пищи, разговоры. Механизм такого торможения – отрицательная одновременная индукция.

- На секрецию в первую фазу накладывается секреция второй фазы – желудочной (по И.П.Павлову 2-я фаза называется нейрогуморальная и имеет 2-е составляющие – желудочная секреция и кишечная). Вторая фаза обусловлена раздражением хеморецепторов желудка и небольшой вклад дает раздражение механорецепторов. В эту фазу железы испытывают корригирующее влияние гастрина и гистамина, которые выделяются под действием компонентов принятой пищи и реализуются местные гастрогастральные рефлексы и возбуждающие тормозные. Сокоотделение в желудочную фазу стимулируется симпатическими нервами.

- Третья фаза желудочной секреции – кишечная. На желудочную секрецию возбуждающие или тормозные влияния оказывает возбуждение рецепторов 12-перстной и тощей кишки. Это нервный механизм регуляции (энтерогастриные рефлексы). Также важны и гуморальные влияния, опосредуемые ГИГ. Нервные влияния исходят от механо- и хеморецепторов кишки при растяжении кишки химусом и раздражении компонентами химуса. Также регуляция обеспечивается всосавшимся в кровь продуктами гидролиза нутриентов. Объем секрета составляет от 18 до 38% от максимальной секреции (в зависимости от качества принятой пищи). Латентный период сокоотделения в кишечную фазу при естественном приеме пищи может составлять 1-3 часа у животного. Возбуждает секрецию в эту фазу плохо химически и механически обработанный химус, молоко, мясной бульон, капустный сок, гидролизаты белка, недостаточная кислотность. Угнетают секрецию жиры, продукты гидролиза жира, гипер- и гипотонические растворы, кислоты.

Секреция желудочных желез зависит от характера питания (И.П.Павлов исследовал на собаках). Длительная углеводная диета (30-40 суток) – хлеб, овощи, картофель – уменьшают секрецию во вторую и третью фазы. При этом кислотообразующая функция снижена. Белковая диета (30-60 суток) увеличивает секрецию во вторую фазу. На растительные белки ферментов выделяется (у собаки) в 2-4 раза больше, чем на животные (мясо, рыба). Адаптация осуществляется определенным соотношением персина и гастриксина. При увеличении порции мясной пищи до определенных пределов пропорционально увеличивается количество НСl. Жирная пища, принятая за 10-15 минут до основного приема пищи, тормозит желудочную секрецию. При совпадении с приемом пищи, торможение менее выражено и возбуждает желудочную секрецию во вторую фазу. Тормозное влияние жир оказывает при контакте с рецепторами слизистой 12-перстной кишки, а не со слизистой желудка.

При приеме различной пищи количество желудочного сока различно в различные фазы, и сок отличается по составу и активности ферментов.

 

Билет 40