Гипертонические кризы: классификация, диагностика.

Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъёмартериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой,вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризовявляется гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие совторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярнаягипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность,феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушениямозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.В настоящее время не существует одной общепризнанной классификациигипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:I По варианту повышения АД: 1) систолический,2) диастолический,3) систоло-диастолический вариант.II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):1) гиперкинетический тип - развивается преимущественно у больныхгипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всегосоответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер(1958) (см. ниже).2) Гипокинетический тип - развивается в основном у больныхгипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениямсоответствует чаще гипертоническому кризу II вида.3) эукинетический типы гипертонических кризов.III По патофизиологическому механизму развития: Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можноопределить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили изданных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. Впервом случае происходит повышение артериального давления и главным образомсистолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови,побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления,в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основногообмена и гипергликемии.1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко ипродолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкойголовной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой,реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущениесердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца,чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз,кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, частобывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы намочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногдапоявляются следы белка и единичные эритроциты.Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления,преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., чтосопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления,учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения несвязаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечнойнедостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном видекризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. Приэтом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови присравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержаниенорадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдаетсягипергликемия.2) кризы II вида – для них характерно менее острое начало и болеедлительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. Впериод этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль,сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногданаблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии,расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии,головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое иособенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовоедавление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередковозникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозноедавление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежнейили замедленной.В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной,выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появленияпризнаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больныхнаблюдается снижение интервалов S-T в I, II отведениях, уширение комплексаQRS, часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и дажеотрицательный зубец Т.В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка,эритроцитов и гиалиновых цилиндров.IV По выраженности периферического сопротивления сосудов: 1) ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразноиспользовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин;2) церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – дляих купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа.Применение папаверина в этом случае противопоказано.V По основным клиническим синдромам: 1) с преобладанием нервно-вегетативного синдрома(«нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны,испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано,кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащаетсямочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характернытакже тахикардия, относительно больший подъём систолического давления сувеличением пульсового давления.;2) с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – приэтом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы,дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое,веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»).Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, чтогипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук,мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечнойдеятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномернымповышением систолического и диастолического давления либо относительнобольшим приростом диастолического давления с уменьшением пульсовогодавления.;Описанные два варианта гипретензивных кризов могут сопровождаться нарушениямичувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек,похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильнойчувствительности в области лица, языка, губ. 3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожнаяформа») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические иклонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чемпредыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностейГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствиенормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкоеповышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от несколькихчасов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончанииприступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или жебывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточныенарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда остраягипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегосяулучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадокосложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезамиили другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных вкоматозное состояние с летальным исходом.VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза: 1) кардиальный,2) церебральный,3) офтальмологический,4) ренальный,5) сосудистый.VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П.Голиков, 1976): 1) неосложнённый тип,2) осложнённый тип гипертонических кризов.Лечение гипертонических кризов должно основываться на оценке клиническоговарианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамического типа,биохимической характеристики с учётом развития возможных осложнений.В основу лечения гипертонических кризов следует положить следующие принципы:1) Снижение артериального давления под строгим контролем его уровня втечение всего периода криза.2) Уменьшение проницаемости стенок сосудов.3) Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое ипочечное кровообращение.4) Применение средств, нормализующих свёртывающую и антисвёртывающуюсистемы крови.5) Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключениемнатрия хлорида, ограничением жидкости и жиров.6) Проведение интенсивной оксигенотерапии.7) Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют нагипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга.М.С. Кушаковский с соавторами различает 2 программылечения гипертонических кризов: а) программа средней интенсивности, когдасостояние больного позволяет применить лекарства, понижающие давление спустя1 ½ - 2 часа после их введения; б) программа экстренной помощи больнымс наиболее тяжелыми и осложнёнными формами кризов, когда АД давлениенеобходимо снизить в течение 10-15 минут, такую программу часто используютврачи кардиологических бригад на догоспитальном этапе. Лечение любого видакриза рекомендуется начинать с назначения диуретика внутрь (фуросемид,гипотиазид) либо в/в (лазикс). Затем следует перейти к соответствующейлечебной программе. Лечебная программа средней интенсивности. Основные средства. Препаратом выбора является резерпин (рауседил). Начальную дозу 1,0-2,5 мг вводят в/м; при подозрении навнутримозговое кровоизлияние дозу резерпина понижают до 0,25 мг. АД обычнопонижается через 1-2 ч после в/м инъекции (иногда через 30 минут); максимумгипотензии приходится на 2-4 часа, длительность действия – 6-8 часов. В среднемсистолическое давление снижается на 20 мм рт.ст., среднее гемодинамическоедавление – на 20-25% от исходного, отмечается также небольшое урежениесокращений сердца. Сочетание симпатолитика резерпина с салуретиком способствует понижению среднего гемодинамического давления на 30-35% в течение10-12 ч. Резерпин обладает симпатолитическим действием, способствует улучшениюпочечного кровотока и клубочковой фильтрации, замедляет ритм сердца (что особопоказано при гипертоническом кризе, протекающем с явлениями тахикардии),понижает основной обмен, оказывает противогипокическое, гипотензивное иседативное действие. Добавочные средства. Использование такого популярного препарата как дибазол не может рассматриваться как ведущее средство лечения гипертензивныхкризов, поскольку а) его гипотензивное действие во многих случаях явнонедостаточно, б) препарат способен вызывать парадоксальные подъёмы АД, в) упожилых людей дибазол иногда чрезмерно понижает МО сердца. Однако т.к. дибазолослабляет гемодинамический удар, уменьшает угрозу мозговых кровоизлияний, егоможно использовать в комплексе с другими препаратами. Эти соображения касаютсяинъекций папаверина гидрохлорида, но-шпы и других веществ, оказывающихспазмолитическое действие, но сравнительно слабо влияющих на системное АД.Для снятия рвотных рефлексов и уменьшения возбуждения осторожно применяют аминазин (α-адреноблокатор). Этот препарат не всегда управляем: онможет угнетать дыхательный центр, вызывать тахикардию, и чрезмерное падение АД,усиливать при атеросклерозе сосудов головного мозга нарушения внутримозговойциркуляции крови.Для успокоения ЦНС, уменьшения судорог, усиления диуреза в/м или в/в (медленно)вводят 10-20 мл 25% раствора магния сульфата. АД несколько понижаетсячерез 3-4 ч в связи с общим успокаивающим действием препарата. Магния сульфатособенно показан при эклампсии беременных. Однако в больших дозах он иногдаугнетает (паралич!) дыхательный центр. Если возникает это осложнение, в/ввводят 10 мл 10% раствора.При гипертензивных кризах с выраженными проявлениями гиперадренергии, а такжепри диэнцефальных кризах симпатикотонического характера, сопровождающихсявнезапными подъёмами АД, используется β-адреноблокатор пирроксан. Препарат вводят в/м по 1-2 мл 1,5% раствор 1-2 раза. При этом возможно резкоепадение давления. Пирроксан не следует назначать лицам с тяжёлыматеросклерозом, нарушениями мозгового кровообращения, сердечнойнедостаточности. Программа экстренной помощи при гипертонических кризах. Главная цель лечения – быстрое снижение АД: диастолического до уровня около100 мм рт.ст. (у детей с острым гломерулонефритом, у беременных при эклампсиидиастолическое давление должно быть снижено до нормы). Если остраяэнцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют ещё до началапротивогипертензивного лечения введением диазепама по 10-40 мг в 5% раствореглюкозы медленно в/в.При гипертонических кризах, протекающих по I виду, в/в вводят следующуюсмесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% раствора, платифиллина гидротартрат 1мл 0,2% раствора и аминазин 0,5 мл 2,5% раствора в 20 мл изотоническогораствора натрия хлорида. Через 20 минут после введения смеси артериальноедавление, как правило, снижается до нормальных величин.Больным, у которых гипертонический криз протекает по смешанному типу, вводятлекарственную смесь следующего состава: дибазол 4 мл 0,5% раствора,платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5%раствора, после которой артериальное давление снижается в среднем донормальных величин.При тяжело протекающих кризах II вида применяется другая смесь: папаверинагидрохлорид 2 мл 2% раствора, дибазол 4 мл 0,5% раствора, платифиллинагидротартрат 1мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5% раствора, чтоблаготворно влияет на состояние больных и способствует снижению артериальногодавления.

2. Синдром диабетической стопы: клинические формы, диагностика, лечение.

Как правило, условиями формирования хронической раны являются:
повторяющаяся травма, классическим примером чего являются нейропатические язвы стоп у больных СД, ишемия (нейро-ишемические и ишемические формы синдрома диабетической стопы), наличие хронической персистирующей местной инфекции, избыточная продукция протеаз в ране и сниженная активность факторов роста [49]. Любая хроническая рана характеризуется сочетанием следующих клинических признаков: наличием некротической ткани, отсутствием здоровой грануляционной ткани, отсутствием или вялостью краевой эпителизации, неспособностью заживать под коркой [49].
У больных СД преобладающее количество язвенных дефектов стоп имеет этиологической составляющей сочетание травмы, нейропатии и ишемии, с последующим присоединением инфекции, что является классической основой развития синдрома диабетической стопы (СДС).
Синдром диабетической стопы - инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.
Патогенез и классификация синдрома диабетической стопы
Классическая патогенетическая триада СДС включает ишемию, нейропатию и инфекцию. Все эти факторы могут вызывать развитие СДС как самостоятельно, так и в комплексе с другими причинами. Исходя из преобладания того или иного фактора, различают 3 формы СДС: ишемическую (10%), нейропатическую (55%) и смешанную (34%) [67].
Основная роль принадлежит периферической полинейропатии и макроангиопатии, на которые оказывают воздействие такие внешние факторы, как травма и инфекция.
В результате происходит снижение защитных свойств кожи, нарушается структура эпидермиса, отмечается сухость кожных покровов и склонность их к травматизации. Результатом артерио-венозного шунтирования является деминерализация костных структур и возможное последующее развитие нейроостеоартропатии. Поражение сенсорного звена периферической нервной системы выражается в потере чувствительности и, как следствие, повышении риска получения травмы.

Одной из наиболее распространенных классификаций СДС является классификация предложенная Wagner:
0 ст. - интактная кожа, возможны гиперемия, предъязвенные изменения кожи, костные деформации
1 ст. - поверхностный язвенный дефект
2 ст. - глубокая язва (в дне язвы подкожно-жировая клетчатка, сухожилия, капсула сустава)
3 ст. - глубокая язва, проникающая до костных структур, полости суставов, с признаками инфицирования
4 ст. - ограниченная гангрена (пальцы, пятка или гангрена до трансметатарзального уровня)
5 ст. - распространенная гангрена

 

Нейропатическая форма
Нейропатические язвенные дефекты являются наиболее частой формой поражения стоп у больных СД. Патогенез развития нейропатических язв детально рассмотрен выше. Типична локализация язв в местах избыточного плантарного давления. Нейропатические язвенные дефекты, как правило, безболезненны, имеют выраженный краевой гиперкератоз. Пациенты могут предъявлять жалобы характерные для диабетической периферической полинейропатии. Типичными находками является развитие специфической деформации стоп, дилятация вен тыла стоп за счет артерио-венозного шунтирования крови. Пульсация периферических артерий сохранна. Кожа, как правило, теплая, сухая, часто с множественными трещинами и участками гиперкератоза. Более детально дифференциально-диагностические критерии суммированы в таблице 4. Типичный вид и локализация нейропатических язв представлена на рисунке 2.

Ишемическая форма СДС
Патология периферических сосудов является одним из определяющих факторов влияющих на заживление язвенных дефектов стоп. Наиболее частыми вариантами патологии периферических сосудов у больных СД является облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОААНК) и склероз меди или склероз Менкеберга.
Атеросклеротический процесс довольно универсален. Однако, при СД он имеет ряд особенностей: встречается в 2-5 раз чаще, чем в общей популяции, поражает людей более молодого возраста, распространенность ОААНК не зависит от половой принадлежности, атеросклеротический процесс характеризуется быстрой прогрессией, мультисегментарным, диффузным типом поражения артерий, преобладает дистальный тип поражения (реже вовлекаются артерии аорто-подвздошного сегмента). Так, по данным United Kingdom Prospective Diabetes Study Group, уже на момент установления диагноза СД 2 типа облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей выявляется у 10% больных СД [121].
Наиболее часто используется классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей по Фонтейну. Существует модифицированная классификация по Фонтейну - Покровскому.

Классификация ишемических поражений стоп (до Фонтейну-Покровскому)
Стадия I - боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км)
Стадия IIа - дистанция безболевой ходьбы (средним шагом со скоростью около 3 км/ч) более 200 м
Стадия IIIб - пациент проходит менее 200 м
Стадия IIIа - появляется «боль покоя», то есть в горизонтальном положении, что заставляет больного периодически опускать ногу вниз (до 3-4 раз за ночь)
Стадия IIIб (критическая ишемия) - отек голени и стопы
Стадия IVa (критическая ишемия) - некрозы в пальцах стопы
Стадия IVб - гангрена стопы или голени (требуется высокая ампутация)

Перемежающаяся хромота (ПХ) определяется как болевой синдром, представленный судорожными болями в области мышц голеней или мышц бедренной группы, развивающимися в ответ на мышечную ишемию на фоне ходьбы или при подъеме по лестнице. Пациент вынужден прекратить движение, болевой синдром проходит при отдыхе, после чего пациент может продолжить ходьбу до тех пор, пока вновь не возникнет боль.
Медиасклероз артерий голеней (Склероз Менкеберга)
Развитие медиакальциноза в первую очередь связано с формированием полинейропатии и поражением автономного звена периферической нервной системы. В условиях аутосимпатэктомии происходит нарушение трофики миоцитов сосудистой стенки сопровождающееся отложением кальция. В результате артерия становится ригидной трубкой с фиксированным диаметром, что создает предпосылки для развития «функциональной» ишемии конечности, т.е. ишемии, возникающей на фоне состояний требующих увеличения объемного кровотока и в первую очередь при физической нагрузке, а также, возможно, и при других состояниях (воспаление).
Нейро-ишемическая форма СДС
Наличие объективных признаков ХАННК и дистальной полинейропатии позволяет отнести язвенный дефект к разряду нейро-ишемических поражений стоп. Наиболее частым местом их локализации являются межпальцевые промежутки стоп и дорзальная поверхность пальцев стоп, латеральный край и тыл стопы, а также пяточная область. Наличие болевого синдрома косвенно указывает на наличие ишемического компонента в генезе язвенного дефекта. Лечебная стратегия включает общие подходы к лечению язвенных дефектов стоп в сочетании с коррекцией ишемии.

Инфекции у больных с СДС
Инфекционное поражение мягких тканей проявляется классическими признаками воспаления: гиперемией, отеком, локальной гипертермией и болью. Данная категория больных подлежит амбулаторному лечению. Однако, адекватный местный ответ нередко отсутствует при СД из-за сопутствующего облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей и вазомоторных нарушений, обусловленных автономной нейропатией

 

Остеомиелит
Общепринято называть инфекцию кости остеомиелитом, однако у пациентов с язвой стопы инфекция первоначально поражает кортикальный слой кости, развивается
остеит. Дальнейшее вовлечение в процесс костного мозга ведет к развитию остеомиелита. Наиболее часто развивается остеомиелит фаланг пальцев стоп и плюсневых костей как осложнение существовавшего ранее язвенного дефекта (рис.5) или как следствие травмы.

Нейроостеоартропатия
Нейроостеоартропатия (НОАП) - неинфекционная деструкция костей и суставов, ассоциированная с нейропатией.

Дифференциальный диагноз язвенных дефектов нижних конечностей
Язвенные дефекты нижних конечностей могут иметь различную этиологию, что требует проведения дифференциального диагноза (таблица 4). Наиболее часто приходится дифференцировать нейропатические и нейро-ишемические язвы. Ниже суммированы основные дифференциально-диагностические критерии.

Таблица 4: Дифференциальный диагноз нейропатической и ишемической форм СДС

Нейропатическая язва	Ишемическая язва
Безболезненная	Болезненная
Нормальный пульс, ЛПИ >0.9 Часто ЛПИ>1.3 - медиасклероз артерий голени	Пульс ослаблен или отсутствует, ЛПИ <0.9
Возможно наличие симптомов полинейропатии	Возможно наличие ПХ, ишемических болей покоя
Локализация в точках избыточного плантарного давления	По типу акральных некрозов, часто на пальцах, латеральный край стопы, пяточная область Для нейро-ишемических язв типична локализация в межпальцевых промежутках, областях костных выступов (медиальная поверхность 1 плюсне-фалангового сутава, лодыжки)
Наличие участков гиперкератозов	Наличие участков гиперкератозов не типично
Снижение\отсутствие периферической чувствительности, рефлексов	Снижение периферической чувствительности, рефлексов не типично
Диллятация вен стоп за счет артерио-венозного шунтирования	Коллапс вен стоп
Кожа сухая, стопа теплая	Стопа холодная, бледная или цианотичная, бледнеет при подъеме вверх, отсутствие волос
Специфичные деформации стоп	Деформации стоп не специфичны
Часто высокий рост, злоупотребление алкоголем. В анамнезе могут быть указания на ранее возникавшие язвенные дефекты стоп	Сопутствующие заболевания (ИБС, артериальная гипертензия, дислипидемия). Указания на перенесенные инфаркт миокарда I и\или инсульт. Курение

Венозные язвы
Посттромбофлебитический синдром и варикозная болезнь вен нижних конечностей являются наиболее частыми причинами развития хронической венозной недостаточности нижних конечностей и, как следствие, венозных язв. Типична локализация язвенных дефектов в области лодыжек, чаще на медиальной поверхности и в нижней трети голеней. Характерны предъязвенные изменения кожи в виде гиперпигментации и индурации. Как правило, не возникает каких-либо сложностей в установлении правильного диагноза, однако, определенные трудности могут возникать при сопутствующем облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей. Согласно ряду исследований, около 10-15% венозных язв имеют этиологически значимый артериальный компонент [12,28]. Язвенные дефекты в данной ситуации характеризуются резкой болезненностью, резистентностью к местной терапии, более того, местная компрессия в подобной ситуации недопустима, так как это только ухудшит периферическое кровообращение.

Гипертонические язвы (язвы Martorell)
Не смотря на достижения в гипотензивной терапии, данный тип язвенных поражений нижних конечностей до сих пор представляет определенную проблему. Рефрактерная длительно существующая артериальная гипертензия ведет к субэндотелиальному гиалинозу артериол с последующим развитием ишемии и формированием очагов некроза. Заболевания соединительной ткани и васкулиты
Как правило, в анамнезе имеется указание на наличие системного заболевания (красной волчанки, ревматоидного артрита). Язвенные дефекты множественные, не большие, с подрытыми краями, розово-синюшного цвета, возможно вторичное инфицирование, наиболее типичная локализация язвенных дефектов на передней поверхности голеней и\или тыле стопы. Подобные язвенные дефекты характеризуются довольно резистентным течением, назначаемая иммуносупрессивная терапия цитостатиками по поводу основного заболевания, может вести к ухудшению состояния язвенного дефекта. Липоид ный некробиоз
Первично развивается папула, трансфомирующаяся в
последствии в более крупную бляшку, имеющую приподнятый красноватый край и несколько западающий атрофичный центр, как правило, желтоватого оттенка. Ульцерация развивается в центральной части и часто покрывает более 1/3 поверхности бляшки. Редко ЛН локализуется на локтевой поверхности предплечья. Спонтанная ремиссия отмечается в 20% случаев.

Лечение синдрома диабетической стопы и хронических ран другой этиологии
Общие вопросы
Основой лечения СДС является достижение компенсации углеводного обмена, которая достигается при коррекции проводимой сахароснижающей терапии. При наличии инфекционных осложнений, ишемических поражений и гипергликемии требуется обязательный перевод больных на инсулинотерапию. Так, гипергликемия, превышающая 10 ммоль/л, не только препятствует заживлению раны, но и усугубляет иммуносупрессию.
Большое внимание отводится разгрузке пораженной конечности, используются различные варианты: специальные разгрузочные каблучки, контактный гипс, костыли, кресло-каталка, постельный режим. Без адекватной разгрузки эпителизация язвенного дефекта в области подошвы мало вероятна. Даже кратковременная ходьба в течение 10-20 минут может свести на «нет» все результаты лечения. Необходимо четко
мотивировать пациента на необходимость полной разгрузки пораженной конечности, вариант разгрузки выбирается индивидуально, в зависимости от локализации язвы, активности пациента, его материальных возможностей.

Антибактериальная терапия
Коррекция ишемии
Патология периферических сосудов является одним из определяющих факторов, влияющих на заживление язвенных дефектов стоп. Особого внимания заслуживает состояние критической ишемии конечностей (КИК), представляющее собой реальную угрозу ампутации. Довольно широко распространено применение метода гипербарической оксигенации (ГБО) в лечении СДС.

Пентоксифиллин. Долгое время являлся единственным препаратом для симптоматической терапии перемежающейся хромоты, одобренным FDA.
Аспирин. Аспирин относится к немногочисленным препаратам, способным изменить «естественное» течение атеросклероза. Данные клинических исследований позволяют заключить, что монотерапия аспирином способствует замедлению темпов прогрессирования ОААНК, уменьшает необходимость вынужденных реконструктивных операций на артериях нижних конечностей и продлевает срок службы шунтов [129,130].
Тиклопидин (Тиклид). Метаанализ проведенных исследований продемонстрировал увеличение дистанций ходьбы, уменьшение клинических проявлений ХАННК, увеличение показателей ЛПИ, а так же достоверное снижение частоты острых сердечно-сосудистых осложнений [7,13].
Клопидогрель (Плавикс). Относительно новый и эффективный антиагрегант. В лечении ОААНК более эффективен, чем аспирин [20]. В настоящее время активно дискутируется вопрос комбинированной антиагрегантной терапии: Аспирин + Плавике или тиклид, что особенно необходимо и эффективно после ангиопластики.
Простаноиды. Производные простагландинов (ПГ) (PgEl). лечения.
Низкомолекулярные гепарины. НМГ в настоящее время заняли твердую и устойчивую позицию как терапия выбора при ИМ, КИК, острой ишемии конечностей, как основные средства профилактики тромбоэмболии. Интересны данные исследования Dr. Majid Kalani et al. [70], позволяющие несколько расширить показания к использованию для данной группы препаратов.
Проведенное плацебо контролируемое исследование продемонстрировало положительные результаты в лечении нейро-ишемических поражений стоп у больных СД на фоне терапии Дальтепарином, а именно: увеличение частоты эпителизации язв и снижение количества ампутаций.
Сулодексид (Вессел Дуэ Ф). Препарат обладает антитромботическими, профибринолитическими, антикоагулянтными, вазопротективными свойствами, что определяет его использование в комплексной терапии нейро-ишемической и ишемической форм СДС.

Местное лечение
Местное лечение включает хирургическую обработку язвенного дефекта, механическое или химическое, с помощью протеолитических ферментов, удаление некротической ткани и фибринозного налета, обработку краев раны и удаление гиперкератозов, вскрытие и дренирование гнойных затеков («карманов») и использование специальных перевязочных материалов. Регулярная местная обработка нейропатических язв включает удаление краевого гиперкератоза, мешающего развитию краевой эпителизации и смыканию краев раны.
Для подготовки раны к дальнейшей механической обработке проводится туалет раны раствором антисептика или физиологическим раствором. Наиболее приемлемыми и доступными являются 0,05%-0,02% раствор хлоргексидина и 1%, 0,5%, 0,25% растворы диоксидина, т.е. растворы не обладающие цитотоксическими свойствами.

Таблица 7. Выбор тактики ведения различных типов поражений стоп при СД

Очищение	Промывание	Первичная повязка	Вторичная повязка
Поверхностные чистые не эксудирующие дефекты
	Физиологический раствор	Гелевые «листовые» повязки, гидроцеллюлярные повязки, альгинаты (только с дополнительным увлажнением)	Не адгезивные повязки, гидрофобные "сетчатые" повязки, пленочные покрытия
Поверхностные чистые эксудирующие дефекты
	Физиологический раствор	Альгинаты или гелевые повязки ("листовые" формы), листовые гидроколлоиды, гидроцеллюлярные повязки	Простые не адгезивные повязки или повязки с умеренно выраженными абсорбирующими свойствами
Поверхностные сухие дефекты (с плотным налетом, "коркой")
Хирургическая обработка, аутолиз	Физиологический раствор, хлоргексидин	Гели или коллоиды, слабые кислоты	Не адгезивные, коллоидные, гидрогелевые повязки
Глубокие чистые не эксудирующие дефекты
	Физиологический раствор (при необходимости с промыванием под давлением)	Увлажненные альгинаты ("жгутовые" формы), гидрогели	Не адгезивные повязки
Глубокие чистые эксудирующие дефекты
	Физиологический раствор	Увлажненные альгинаты ("жгутовые" формы), гидрогели, гранулированные гидроколлоиды, повязки на основе полиуретана	Не адгезивные повязки или повязки с умеренно выраженными абсорбирующими свойствами
Глубокие чистые с плотным налетом, "коркой"
Хирургическая обработка, аутолиз, энзимы	Физиологический раствор	Гели или коллоиды	Не адгезивные повязки или повязки
Инфицированные дефекты
Хирургическая обработка + при необходимости энзимы	Хлоргексидин	Альгинатные повязки при выр. и умеренно выраженном уровне эксудации, повязки с йодповидоном, углесодержащие повязки, повязки на основе полиуретана - ограниченно	Не адгезивные повязки или абсорбирующие повязки
+КОНТРОЛЬ ИНФЕКЦИИ - СИСТЕМНАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ
Относительно чистые дефекты содержащие некротизированные ткани
Хирургическая некрэктомия, энзимы, аутолиз	Хлоргексидин	Гидрогели	Не адгезивные повязки, гидрогелевые повязки "листового" типа

 

3. Женщина 45 лет в течение года лечилась у дерматолога по поводу

"нейродермита" и у гинеколога по поводу "климактерической дисфункции

яичников". Отмечает снижение веса, иктеричность склер.

При обследовании выявлены субиктеричность склер, пигментные пятна и

множественные следы расчесов на коже туловища. Печень выступает из-под

края реберной дуги на 7 см, уплотнена, безболезненна.

Селезенка не пальпируется. Билирубин - 87.5 мкмоль/л, реакция прямая.

Быстрая. ЩФ -650ммоль/л СОЭ - 25 мм/час. Наиболее вероятный диагноз?

Тактика.

Певичный билиарный цирроз печени. Для верификации диагноза – определение антимитохондриальных антител (АМА)