Нефрогенные АГ (этиология, диагностика, особенности лечения).

Этиология и патогенез. Ведущую роль в патогенезе нефроген-ной гипертензии играет активация ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) приводит к ишемии юкста-гломерулярного аппарата. Возникают гиперплазия и гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка протеолитического фермента - ренина. Он соединяется с а₂-глобулином, вырабатываемым в печени - ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I, мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия. Натрий накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.

Мозговое вещество здоровой почки секретирует протеолитический фермент - ангиотензиназу, которая разрушает ангиотензин II и блокирует его прессорное действие. При патологических изменениях почек и почечных сосудов уменьшаются синтез и активность ангиотензиназы.

В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессор-ной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов. Простагландин Е₂ и кинины (брадикинин, калликреин) создают противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.

Таким образом, нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения синтеза ренина и снижения активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем.

Классификация. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы:

1) паренхиматозную, возникающую в результате одноили двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;

2) вазоренальную, обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибро-мускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты;

3) смешанную - следствие поражения почечной паренхимы и изменений почечных сосудов при нефроптозе, опухолях, кистах почек, сочетаниях аномалий почек и их сосудов.

Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек.

Нефрогенная гипертензия может иметь медленнотекущую (доброкачественную) и быстротекущую (злокачественную) формы.

При доброкачественной гипертензии артериальное давление обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диа-столическое, так и систолическое давление, но более значительно - диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.

Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропро-грессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту.

При нефрогенной гипертензии, в отличие от гипертонической болезни, достаточно часто возникают боли в пояснице - как из-за нарушения кровообращения в почке, так и в результате основного урологического заболевания.

Диагностика. Очень важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной гипертензии характерны:

- внезапное начало;

- появление гипертензии после острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний и травмы почек, хирургического вмешательства на почке;

- возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;

- злокачественное течение болезни;

- неэффективность стандартной гипотензивной терапии;

- отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

При обследовании больных определяется высокое артериальное давление, значительно большее, чем при гипертензии. Повышается диастолическое артериальное давление, за счет чего снижается пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением). При тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой руке. Значительное различие в значениях артериального давления на руках, а также резкое ослабление пульса и неодинаковая пульсация сонных и периферических артерий характерны для неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу).

Один из характерных признаков вазоренальной гипертензии - систолический или диастолический шум в области эпигастрия выше пупка, проводящийся в боковые отделы живота и к реберно-позвоночному углу. Стеноз почечных артерий сопровождается систолическим шумом, который возникает под влиянием ускоренного кровотока через суженный участок. При аневризме почечных артерий возникает турбулентный кровоток, который становится причиной систолодиастолического шума.

При диффузных атеросклеротических изменениях аорты и ее крупных ветвей также возникает шум в области эпигастрия, но он распространяется вдоль подвздошных и бедренных артерий.

У больных с нефрогенной гипертензией большое значение имеет исследование глазного дна. При этом определяются сужения центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, арте-риолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияниями, нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отеком сетчатки и дисков зрительных нервов и венозным полнокровием. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.

УЗИ почек можно получить достоверные данные об их размерах и строении, диагностировать аномалии, опухоли, обнаружить признаки пиело- и гломерулонефрита.

Ультразвуковая допплероангиография у больных с нефрогенной гипертензией - важная диагностическая процедура, позволяющая оценить кровоток в сосудах почки, определить размеры, толщину и структуру стенки почечной артерии. Важный метод обследования больных с нефрогенной гипертен-зией - экскреторная урография. Для диагностики нефроптоза необходимо делать снимки в вертикальном положении. При нефроптозе в вертикальном положении почка будет смещаться более чем на один поясничный позвонок. При реноваскулярной форме нефрогенной гипертензии определяется замедленное контрастирование чашечно-лоханочной системы в начальные сроки исследования (1-5-я минуты) и усиление ее контрастирования в поздние сроки (на 15-, 25-, 45- и 60-й минутах), уменьшение размера почки на 1 см и более на стороне поражения по сравнению с контралатеральной почкой.

Пациентам с нефрогенной гипертензией необходимо выполнить динамическую и статическую ренографию для оценки раздельной функции почек.

Оценить состояние сосудов почек позволяет динамическая сцин-тиграфия с непрямой радиоизотопной ангиографией (с внутривенным введением радиофармпрепарата). При стенозе почечной артерии наблюдается снижение скорости достижения радиофармпрепаратом почки. Следует помнить, что методом радиоизотопной ангиографии нельзя определить характер и локализацию патологического процесса в почечных сосудах.

Один из важных методов диагностики вазоренальной формы нефрогенной гипертензии - почечная ангиография с рентгеноконт-растным веществом, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность поражения почечных артерий. При выполнении исследования пунктируют бедренную артерию по Сельдингеру, вводят катетер в аорту и перемещают его выше устья почечных артерий. Исследование начинают с аортографии и почечной неселективной ангиографии для оценки состояния аорты и ее висцеральных ветвей, диагностики добавочных ветвей почечной артерии. Для более тщательного исследования дистальных отделов почечной артерии выполняют селективную почечную ангиографию.

На стороне поражения отмечаются запаздывание паренхиматозной фазы, снижение интенсивности накопления рентгеноконтрастного вещества и уменьшение размеров почки.

В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутри-почечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту.

Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломеруляр-ного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочеч-ных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.

Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии должна проводиться с другими симптоматическими гипертензиями вследствие тиреотоксикоза, феохромоцитомы, опухолей мозгового и коркового слоев надпочечников, гипертонической болезни.

Пароксизмальная мерцательная аритмия и повышение уровня гормонов щитовидной железы свидетельствуют о тиреотоксикозе.

Частые гипертонические кризы (особенно со снижением остроты зрения), повышенное содержание катехоламинов в крови и моче, объемное образование надпочечников указывают на наличие феохро-моцитомы.

При опухолях коркового слоя надпочечников (первичный альдосте-ронизм, синдром Конна) наблюдаются общая слабость, преходящие парезы и параличи, постоянная жажда, полиурия, повышение концентрации альдостерона в моче и крови.

Для гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) характерны появление симптомов поражения почек после повышения арте-

риального давления, наследственная предрасположенность к гипертонической болезни, гипертрофия левого желудочка, доброкачественное течение гипертензии, повышение артериального давления за счет систолического.

Лечение. Нефрогенные артериальные гипертензии, как правило, имеют тяжелое и злокачественное течение с быстрым вторичным поражением мозга, сердца, почек. В связи с этим лечение должно проводиться в кратчайшие сроки от начала заболевания и определяться причиной возникновения гипертензии.

Современная методика лечения вазоренальной гипертензии заключается во внутрисосудистом расширении стенозированных участков почечных артерий с помощью катетера-баллона (баллонная ангиопластика). Показания к баллонной ангиопластике - фибромышечная дис-плазия и атеросклероз почечной артерии; противопоказания - поражение устья почечной артерии или ее окклюзия.

Дилатацию сочетают со стентированием почечной артерии (установкой в ней сосудистого стента - специальной эластичной металлической трубочки) во избежание повторного стенозирования.

Открытые операции у пациентов с реноваскулярной гипертензией проводятся при окклюзии почечной артерии при сохранной функции почек, поражении устья почечной артерии, сложном стенозе и неэффективности баллонной ангиопластики. Основная цель операции - нормализация кровотока и сохранение функции почки. В зависимости от вида поражения сосудов выполняют реконструктивные пластические операции на почечных сосудах, при наличии показаний - в сочетании с аутоили аллопластикой почечной артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития, паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного кровообращения.

При атеросклеротическом стенозе почечных артерий выполняют чрезаортальную эндартериэктомию - удаляют пораженную внутреннюю оболочку артерии с атеросклеротической бляшкой через просвет аорты для устранения стеноза и нормализации кровотока в почке.

Лечение паренхиматозных нефрогенных гипертензий включает как специфическое воздействие на основное заболевание почек, так и назначение гипотензивных препаратов.

Специфическое, в том числе и хирургическое, лечение паренхиматозной гипертензии вследствие хронического пиело-, гломеруло-нефрита, диабетического гломерулосклероза направлено на снижение активности воспалительного процесса, восстановление оттока мочи, нормализацию свертывающей системы крови и иммунного статуса.

При нефрогенной гипертензии вследствие нефроптоза методом выбора является нефропексия.

Для лечения нефрогенной гипертензии применяют (в основном как дополнительный метод лечения) и медикаментозную терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (каптоприлом, эналаприлом, рамиприлом и др.) и β-адреноблокаторами, подавляющими активность клеток юкстагломерулярного аппарата (пиндололом, пропранололом).

В некоторых случаях, главным образом при отсутствии паренхимы и функции почки на стороне поражения, а также при невозможности реконструктивных сосудистых операций и баллонной дилата-ции почечной артерии, при односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения нефрогенной гипертензии приходится выполнять нефрэктомию.