Нейроэндокринная регуляция репродуктивной функции женщины.

В регуляции репродуктивной системы выделяю 5 уровней, которые действуют по принципу прямой и обратной связи благодаря наличию во всех звеньях цепи рецепторов к половым и гонадотропным гормонам.

Первым (высшим) уровнем регуляции являются: кора головного мозга, гипоталамус и экстрагипоталамические церебральные структуры, лимбическая система, гиппокамп, миндалевидное тело. В этих структурах выделены специфические рецепторы к половым гормонам. В ответ на внешние и внутренние раздражители в коре и подкорковых структурах происходят синтез и выделение нейротрансмиттеров и нейропептидов, которые влияют прежде всего на гипоталамус, способствуя синтезу и выделению рилизинг-гормона.

Корой головного мозга выделяются эндогенные опиоидные пептиды (ЭОП): энкефалины, эндорфины и динорфины, которые оказывают воздействие на гипоталамус.

Церебральные нейротрансмиттеры регулируют выработку гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ – стимулирует выработку ЛГ и ФСГ): НА, АХ и ГАМК стимулируют их выброс, а дофамин и серотонин оказывают противоположное действие.

Нейропептиды (ЭОПЭ, кортикотропин-рилизинг фактор и галанин) также влияют на функцию гипоталамуса и на сбалансированность функционирования всех звеньев репродуктивной системы.

Вторым уровнем регуляции репродуктивной системы является гипоталамус, в котором секретируются стимулирующие (либерины) и блокирующие (статины) нейрогормоны. Гипоталамус секретирует ГнРГ, содержащие РГФСГ (фоллиберин) и РГЛГ (люлиберин), которые воздействуют на гипофиз.

Секреция ГнРГ генетически запрограммирована и носит пульсирующий (цирхоральный) характер: пики усиленной секреции гормона продолжительностью несколько минут сменяются 1-3-часовыми интервалами относительно низкой секреторной активности. Частота и амплитуда секреции ГнРГ в преовулярный период на фоне максимального выделения экстрадиола значительно больше, чем в раннюю фолликулярную и лютеиновую фазы.

К третьему уровню регуляции относится передняя доля гипофиза (аденогипофиз), в котором синтезируется ФСГ (фоллитропин), ЛГ (лютропин), пролактин (ПрЛ), АКТГ, СТГ, ТТГ (тиролиберин). ФСГ, ЛГ и ПрЛ воздействуют на яичник. ПрЛ стимулирует рост молочных желез и лактацию, контролирует секрецию прогестерона желтым телом путем активации образования в них рецепторов к ЛГ.

Синтез ПрЛ аденогипофизом находится под тоническим блокирующим контролем дофамина (пролактинингибирующего фактора). Ингибиция синтеза ПрЛ прекращается во время беременности, лактации. Основным стимулятором синтеза ПрЛ является ТТГ, синтезируемый в гипоталамусе.

Остальные гормоны гипофиза влияют на соответствующие их названию железы внутренней секреции. Только при сбалансированном выделении каждого из гормонов гипофиза возможна нормальная функция репродуктивной системы.

К четвертому уровню регуляции относятся периферические эндокринные органы (яичники, надпочечники, ЩЖ).

Пятый уровень регуляции составляют чувствительные к колебаниям уровней половых стероидов внутренние и внешние отделы репродуктивной системы (матка, маточные трубы, слизистая оболочка влагалища), а также молочные железы. Наиболее выраженные циклические изменения происходят в эндометрии.

Цикличность системы, регулирующей репродуктивную функцию, определяется прямой и обратной связью между отдельными звеньями. Пример: ФСГ, благодаря рецепторам в фолликулярных клетках яичника, стимулирует выработку эстрогенов (прямая связь). Эстрогены, накапливаясь в большом количестве, блокируют выработку ФСГ (обратная связь).

Во взаимодействии звеньев репродуктивной системы различают «длинную», «короткую» и «ультракороткую» петли. «Длинная» петля – воздействие через рецепторы гипоталамо-гипофизарной системы на выработку половых гормонов. «Короткая» - определяет связь между гипофизом и гипоталамусом, «ультракороткая» - связь между гипоталамусом и нервными клетками, которые осуществляют локальную регуляцию с помощью нейротрансмиттеров, нейропептидов, нейромодуляторов и электрических стимулов.

2.Дискоординированная родовая деятельность (ДРД). Клиника, диф.диагностика, лечение и профилактика.

Эти формы аномалий родовой деятельности имеет различные клинические проявления и названия:

• Контракционное кольцо, дистоция шейки матки;

• Дискоординация родовой деятельности;

• Сокращение матки в виде «песочных часов»;

• Гипертоническая дисфункция матки;

• Некоординированная деятельность матки;

• Дистоция матки

Общий фактор – это гипертонус миометрия, на фоне которого искажается сократительная деятельность матки.

Гипертонические расстройства сократительной деятельности матки встречаются чаще, чем слабость родовых сил, но реже диагностируются. Их формы более разнообразны по клинике и механизму развития и трудны для распознавания.

Патогенез гипертонической дисфункции сокращений матки заключается в нарушении функционального равновесия вегетативной нервной системы. При этом может происходить снижение функции симпатико-адреналовой и преобладание тонуса парасимпатической (холинергической) подсистемы; перевозбуждение обоих отделов или только холинергической части приводит к развитию состояния, которое можно сравнить с парабиозом.

Принцип действия вегетативной иннервации отличается от анимальной нервной системы. Все процессы, протекающие в матке, лишь регулируются вегетативной нервной системой (ВНС), но не подчиняются ей всецело. Сокращения матки (автоматизм родовой деятельности) могут происходить при нарушении и даже выключении вегетативного влияния. Кроме того ВНС действует в тесном содружестве с гуморальной регуляцией и необходимой степенью гормонального насыщения тканей половых путей.

Феномен Шиккеле – слабые сокращения тела матки и сильные сокращения шейки матки.

Причины ДРД:

1. Нарушения функционального равновесия ВНС (вегетоневрозы, переутомление)

2. Патология миометрия и шейки матки (пороки развития и гипоплазия матки, воспалительные и рубцовые изменения стенки матки (эндометриты, цервицит, ДЭК и т.д.), «жесткая» шейка у первородящих >30 лет)

3. Наличие механического препятствия в родах (узкий таз, неправильное положение плода, плотные плодные оболочки, низко расположенный миоматозный узел)

4. Чрезмерное перерастяжение матки (крупный плод, многоводие, многоплодие)

5. Фетоплацентарная недостаточность

- нарушение структуры плаценты (запоздалое, преждевременное, диссоциированое)

- воспаление водных и децидуальных оболочек (хорионамнионит, базальный эндометрит)

- патология плода (анэнцефалия, гипоплазия и аплазия яичников)

6. Нейроэндокринные и соматические заболевания матери с гормональными нарушениями

- нейроэндокринная дезинтеграция

- гипоэстрогения

7. Снижение защитного действия антистрессовой системы мозга (уменьшение продукции нейрогормонов (эндорфинов, энкефалинов, динорфинов), что имеет место при тревоге, общем мышечном напряжении)

8. Ятрогенные причины (неправильная помощь роженице, назначение родовозбуждения или родостимуляции при отсутствии показаний, неадекватное обезболивание родов, приводящее к спастическому сокращению мышц, несвоевременная амниотомия плоского плодного пузыря)

Основные клинические симптомы, предшествующие ДРД:

1. Незрелая шейка матки при доношенной (39-40 нед) беременности, которая такой и остается даже с началом родовой деятельности

2. Наличие патологического прелиминарного периода

3. Преждевременное излитие вод при «незрелой» шейке и малом открытии шеечного канала

4. Отсутствие прижатия и фиксации преджежащей части перед родами и с началом схваток

5. Пальпаторно матка в виде вытянутого овоида и плотно охватывает плод

6. Маловодие, нередко в сочетании с ФПН

Симптоматика ДРД:

1. Схатки неравномерные по частоте, силе и продолжительности. Возникают через 1-2-5-3-7-1 минут; амплитуда сокращений то сниженная (20-25 мм рт. ст.), то иногда резко возрастает (60-70 мм рт. ст.)

2. Отмечается резкая болезненность схваток (по типу спазма). Поведение роженицы беспокойное, просит обезболивания даже в латентную фазу

3. Между схватками матка не расслабляется. Из-за гипертонуса нижнего сегмента затруднительна пальпация предлежащей части

4. Возникает затрудненное мочеиспускание (при полной соразмерности головки и таза)

5. Характерным является замедление укорачивания и сглаживания шейки матки – удлиняется латентная и активная фазы родов

1. Нарушается синхронность продвижения плода. Предлежащая часть долго стоит в каждой плоскости, как это имеет место при узком тазе.
2. Часто происходит нарушение биомеханизма родов за счет гипертонуса нижнего сегмента или отдельных зон матки
3. ДРД сопровождается нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока
4. Возможны преждевременные ранние потуги, не только как следствие ущемления шейки матки между головкой и тазом, но и как результат длительного спазма, отека шейки и влагалища
5. Раннее образование родовой опухоли на предлежащей части. Соответствующей месту ущемления спастически сокращенным маточным зевом даже при малом (5 см) его открытии
6. Характерными симптомами и осложнением является активная дистоция шейки матки
7. Наличие плоского плодного пузыря
8. Раннее излитие вод при несглаженной шейке матки и раскрытии 1.5-2 см.
9. Характерными для ДРД являются вегетативные нарушения различной степени выраженности: тошнота, рвота, брадикардия или тахикардия, гипертензия или гипотония, ВСД, бледность или гиперемия лица, потливость, повышение t до 38 градусов С и выше, озноб и др.
10. Особый риск при ДРД представляют осложнения, такие как разрыв матки, который в таких случаях возможен даже у первородящих с ОГА; массивные тяжелые кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, обусловленные сочетанием патологии сокращения матки и развитием патологии коагуляции (ДВС-синдром).

ДРД 1 степени тяжести. Имеет место перевозбуждение ВНС (симпатической и парасимпатической), но с сохранением доминанты симпатико-адреналовой системы. При влагалищном исследовании обращает на себя внимание уплотнение и напряжение утолщенных краев шейки матки во время схваток. Проявления: тройной нисходящий градиент сохраняется. Сила сокращения верхнего сегмента преобладает над сокращениями перешейка. Схватки частые. Длительные болезненные. Структурные изменения шейки матки происходят не постепенно, а то медленно, то слишком быстро. Маточный зев раскрывается не только за счет усиленного растяжения круговых мышц, но и за счет разрывов и надрывов, неизбежных при данной патологии. Плодный пузырь имеет плоскую форму, оболочки плотные, передних вод мало, вне схваток сохраняется умеренно выраженное напряжение пузыря. При амниотомии или спонтанном излитии о/пл. вод, сократительная деятельность матки и тонус миометрия могут нормализоваться. Схватки постепенно становятся более регулярными и эффективными. Роды могут закончиться нормально, однако будут иметь место разрывы родовых путей. Имеют место вегетативные нарушения: тошнота, рвота при раскрытии шейки матки, затрудненное мочеиспускание, тахикардия, возможна гипертермия в родах.

Осложнения: нарушения процессов отделения плаценты, ранние послеродовые гипотонические кровотечения, развитие у новорожденных гипоксическо-ишемических нарушений ЦНС, которые нивелируются только к 3 – 5 суткам после родов.

ДРД 2 степени тяжести (спастическая сегментарная дистоция матки).

Это вторая, более тяжелая степень нарушения координации и сокращения матки. Возникает либо самостоятельно, если исходные вегетативные нарушения более глубокие, или является усугублением предыдущей степени при нерациональном ведении родов. Несмотря на длительную родовую деятельность (8-10 часов и более) шейка матки остается плотной, длинной, внутренний зев определяется в виде плотного валика. Из-за спастического сокращения внутреннего зева и недостаточного развертывания нижнего сегмента матки предлежащая часть долго остается подвижной над входом в малый таз. Базальный тонус повышается до 14-20 мм. Излитие вод не изменяет спастического характера схваток. Нередко разрыв плодных оболочек остается незамеченным из-за отсутствия передних вод.

От ДРД I степени сегментарная дистоция отличается преобладанием спазма круговой мускулатуры не только в области внутреннего зева, но и в выше лежащих отделах – нижнего сегмента. Спазм круговой мускулатуры в нижнем сегменте приводит к «свисающей дистоции шейки» (наружный зев значительно дилятирован, внутренний – спастически сокращен). Возможно появление клиники узкого таза (нарушения биомеханизма родов, «песочные часы» при неполном раскрытии маточного зева с низкой локализацией, с-м прижатия мочевого пузыря). Ярко выражены признаки вегетативной дисфункции (гиперемия лица, рвота, потливость, сухость слизистых, языка, гипертермия до 38-39С).

Осложнения: эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, разрыв неполноценного миометрия при ОАГА (отягощенном акушерско-гинекологическом анамнезе), развитие родового шока. Для плода: «шнурующее сдавление матки» с повреждением органов, на уровне которых оно возникает, аспирация околоплодными водами, гипоксическо-травматические повреждения ЦНС.

ДРД 3 степени тяжести (спастическая тотальная дистоция матки). Тотальный длительный спазм круговой мускулатуры шейки матки, тела матки, трубного угла, влагалища (смещение пейсмекера во вертикали и горизонтали). Матка разделена на несколько зон, каждая сокращается в своем ритме, амплитуде и частоте. Имеет место фибрилляция миометрия, подобно мерцанию сердца. Все мышечные волокна, особенно круговые на-ходятся в состоянии тонического напряжения. Суммарный эффект действия крайне низкий и поэтому роды замедляются и останавливаются. Схватки становятся редкими, короткими, слабыми в отличие от истинной слабости родовой дея-тельности, сохраняется гипертонус миометрия. Клиническая картина перехода ДРД в гиперто-ническую форму слабости весьма характерна.

Развивается клиника подобная торпидной фазе шока – бледность и мраморность кожи, акроцианоз, частый мягкий пульс. В мочевом пузыре при отсутствии самостоятельного мочеиспускания малое количество мочи с высоким содержанием L, Er, цилиндров. После спастических, очень болезненных схваток наступает период видимого ослабления родовой деятельности. Роженица уже не кричит, и не мечется, но жалуется на постоянные тупые боли в крестце и в пояснице. Это нередко приводит к ошибочному диагнозу «вторичной слабости» с последующим родоусилением, которое категорически противопоказано при данной патологии.

При влагалищном исследовании обращает на себя внимание напряженные мышцы тазового дна, отечные, толстые края маточного зева, степень раскрытия маточного зева снижается. По срав-нению с предыдущим исследованием создается впечатление, что раскрытие маточного зева не только не прогрессирует, а становится меньше.

Определить целостность плодного пузыря сложно, из-за плотных оболочек, которые буквально натянуты на головке. Имеет место выраженная родовая опухоль, которая может доходить до тазового дна и вызывает тщетные потуги.

Самопроизвольное восстановление нормальной сократительной деятельности без медикаментозной коррекции практически невозможно. У рожениц быстро повышается t тела, развивается хорионамнионит и метроэндометрит, ухудшающие прогноз исхода родов для матери и плода.

Терапия: прежде чем вести роды через естественные родовые пути и применять корригирующую терапию, необходимо сопоставить факторы риска для матери и плода, анамнез, оценить соразмерность головки плода и таза матери, а также состояние плода, для того, чтобы решить вопрос о целесообразности расширения показаний к кесареву сечению.

 

3.Задача: Спинка плода - слева кпереди. Головка неподвижна, большая ее часть находится над входом в таз, небольшой сегмент головки – ниже плоскости входа в таз. При влагалищном исследовании: крестцовая впадина свободна, к мысу можно подойти согнутым пальцем (если он достижим). Внутренняя поверхность симфиза доступна исследованию. Стреловидный шов в поперечном или слегка косом (правом) размере, малый родничок слева ниже большого.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ 13

3. Гормоны в яичниках, их биологические эффекты в органах и тканях.

· Эстрогены - (от oestrus - течка), (эстрадиол, эстрон, эстриол). Под влиянием эстрогенов у девочек развиваются вторичные половые признаки в виде типичного для женщин распределения подкожного жирового слоя, характерной формы таза, увеличения молочных желез, роста волос на лобке и в подмышечных впадинах. Эстрогены способствуют росту и развитию половых органов, особенно матки; под их влиянием происходят рост малых половых губ, удлинение влагалища и увеличение его растяжимости, а также изменяется характер секреции желез шеечного канала, наступает пролиферация эндометрия и влагалищного эпителия и др. Эстрогены оказывают значительное влияние на обменные процессы и на терморегуляцию. Под воздействием эстрогенов обмен веществ протекает с преобладанием катаболизма (задержка в организме натрия и воды, усиленная диссимиляция белков), а также наблюдается понижение температуры тела, в том числе базальной (измеряемой в прямой кишке).

· Гестагены (от gesto - носить, быть беременной) (прогестерон), способствуют нормальному развитию беременности. Гестагены, вырабатываемые главным образом желтым телом яичника, играют большую роль в циклических изменениях эндометрия, наступающих в процессе подготовки матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под влиянием гестагенов подавляются возбудимость и сократительная способность миометрия при одновременном увеличении его растяжимости и пластичности. Гестагены вместе с эстрогенами играют большую роль во время беременности в подготовке молочных желез к предстоящей лактационной функции после родов. Под влиянием эстрогенов происходит пролиферация молочных ходов, а гестагены действуют главным образом на альвеолярный аппарат молочных желез. Гестагены в противоположность эстрогенам обладают анаболическим эффектом, т. е. способствуют усвоению (ассимиляции) организмом веществ, в частности белков, поступающих извне. Наряду с указанным выше анаболическим эффектом гестагены обусловливают небольшое повышение температуры тела, особенно базальной.

· Андрогены (от andros - мужчина), или мужские половые гормоны, в избыточном количестве вызывают у женщины признаки омужествления, или маскулинизации. Андрогены, вырабатываемые в небольшом количестве яичниками в гилюсных клетках, способствуют росту волос в подмышечных впадинах и на лобке, а также развитию клитора и больших половых губ. Андрогены, подобно гестагенам, обладают анаболическим свойством.