ТОП 10:

НАПРАВЛЕНИЯ ДАЛЬНЕЙШИХ ИССЛЕДОВАНИЙ



Одна из существенных методологических проб­лем состоит в том, что многие нейропсихологические тесты не могут быть успешно использованы применительно ко всему спектру нарушений, наблюдае­мых при СДАТ. В частности, ощущается недостаток тестов, при помощи которых можно было бы обсле­довать познавательные процессы на более поздних стадиях заболевания. Это ограничивает возможности нейропсихологов отличать когнитивное снижение, свойственное тяжелой деменции, от других про­явлений заболевания, поддающихся лечению, Со­гласно данным Storandt и Hill (1989), многие тесты (например, Logical Memory), которые успешно применяются для выявления больных с мягкой де-менцией, не могут быть использованы для обследо­вания больных с умеренной и тяжелой деменцией, поскольку оказываются для них слишком трудными и не могут отразить какие бы то ни было различия в успешности выполнения. Этот недостаток присущ многим тестам, обсуждавшимся в данной статье, и исследователям еще предстоит разработать подходя­щий комплекс методов для пациентов на поздних стадиях СДАТ.

Ученым-не йропсихол огам следовало бы разграничивать поздние стадии СДАТ с той же тщательностью, с какой они выделяют различные нозологические группы деменции. До тех пор, пока не найдены пути дифференцированного подхода к определению степени выраженности деменции (на­пример, очень мягкая, мягкая, умеренная), подоб­ные недостатки могут приводить к переоценке тяжести нарушений при умеренной или выражен­ной деменции.

Выяснению пути (или путей) прогрессирования симптоматики при СДАТ следовало бы посвятить боль­шее число нейропсихологических исследований. Оста­ется открытым вопрос, имеет ли СДАТ один или более предсказуемых путей развития: по-видимому, у боль­шинства больных заболевание начинается с речевых расстройств и ухудшения памяти, с последующим нарастающим присоединением других нарушений. Некоторые исследователи, утверждая, что зрительно-пространственные нарушения имеют место на самых ранних стадиях заболевания, и что они не зависят от других расстройств, устанавливают тем самым, по крайней мере, еще один путь развития заболевания.

Важно помнить, что плохое выполнение тестов не всегда обусловлено наличием патологического процес­са, а может возникать вследствие других причин (ЕМ.Rubin etal., 1993). Например, нормальные возраст­ные изменения когнитивных процессов или низкий образовательный уровень пациента в ряде случаев вли­яют на выполнение тестов. Таким образом, нейропси-хологам следует, насколько это возможно, использовать тесты, результаты которых не зависят от таких фак­торов, как возраст, пол и образование, следует также учитывать другие возможные влияния: различия в куль­турном и социоэкономическом уровнях, мотивации, настроении (депрессия, тревожность), дефицитарность в сенсорной сфере, общее физическое состояние и действие лекарств. Упорядоченное обследование по­вседневной деятельности, состояния сенсорики, вы­явление депрессии являются весьма важными (хотя и не обсуждается в данной статье) и должны быть вклю­чены во всестороннее нейропсихологическое обсле­дование. Не менее значимой представляется и оценка физического состояния пациента.

Из названных факторов многие исследователи обычно учитывают влияние возраста и образования на результаты тестирования, но лишь немногие при­знают влияние этнического положения больного. Необходимость проявлять осмотрительность при ра­боте с представителями национальных меньшинств

в Соединенных Штатах особенно важна, если учесть растущую разнородность американской культуры. Ут~ верждение о том, что большинство современных тес­тов обладают кросс-культурной валидностью и могут применяться по отношению к различным группам испытуемых, является неверным (D.A,Loewenstein et al.t 1993). Исследователи должны приложить усилия для достижения кросс-культурной валидности многих из этих тестов.

Как и другие области изучения СДАТ, нейропси-хологические иследования. по-видимому, развивают­ся в направлении согласования диагностических

критериев и стандартизации основных тестовых про­цедур (что можно наблюдать в батарее CERAD) для повышения их надежности, а также обеспечения со­гласованности в работе различных исследовательских центров. Дальнейшие разработки могут значительно усилить эти тенденции на международном уровне, привести к активизации диалога и более тесному научному сотрудничеству между американскими нейропсихологами и их коллегами из других стран, занимающимися исследованием СДАТ, — разруши­тельного заболевания, которое, в конечном счете, не имеет национальных или культурных границ.


Ж.-Л.СИНЬОРЕ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА1

Болезнь Альцгеймера не является статичным и неизменным состоянием слабоумия. По мере разви­тия болезни психические расстройства меняются, об­разуя особые функциональные синдромы, которые могут быть соотнесены со специфическим поражени­ем некоторых нейротрансмиттерных систем.

У пяти процентов людей старше шестидесяти пяти лет наблюдается состояние слабоумия. И по крайней мере у половины из этих пяти процентов слабоумие есть результат болезни Альцгеймера, от­носящейся к нозологической группе пресенильных и сенильных дегенеративных деменций (к этой груп­пе также относится наблюдаемая очень редко болезнь Пика). Болезнь Альцгеймера правомерно рассматри­вать как модель органических деменций. Однако, если деменция понимается как глобальное повреждение умственных способностей, следствие диффузных мозговых поражений, такой подход к болезни Альц­геймера требует некоторых оговорок. В самом деле, болезнь Альцгеймера довольно долго (от 8 до 12 лет) может развиваться без возникновения деменций или диффузных мозговых расстройств. С другой стороны, деменция есть клинический синдром, при котором пациент теряет всякую автономию и всякую воз­можность адаптации. Этот синдром, настоящее умст­венное крушение, возникает не сразу и в его возникновении ведущую роль могут играть случайные факторы — биологические, токсические, органичес­кие и даже психосоциальные. Болезнь Альцгеймера может, таким образом, быть понята как прогрес­сивно структурирующееся и развивающееся хрони­ческое состояние умственной отсталости.

Целью нейропсихологического анализа являет­ся попытка установить связь, корреляцию между умственным расстройством и поражением одной или многих анатомо-функциональных мозговых струк­тур. Чтобы вести такой анализ, необходимо изучить особыми клиническими методами расстройства, зат­рагивающие ту или иную умственную деятельность (иногда употребляются термины «функция», «спо­собность»). Точность такого «дробного» анализа пси­хики, конечно, зависит от тяжести деменций. Кроме того, клиническое исследование остается эффектив­ным средством при попытке уточнить, по мере воз­можного, генез наблюдаемых нарушений.

Расстройства памяти являются, как правило, первым и самым распространенным клиническим проявлением заболевания. Пациенты жалуются на забывание повседневной информации (чаще всего намерений, имен знакомых и родственников, мес­тоположения бытовых предметов). Эти расстройства никогда не игнорируются больными, которые пе­реживают их в острой, даже депрессивной форме; но они могут быть недооценены исследователем, так как больной, несмотря на свои жалобы, часто спо-

1 La presse medicate. 1983. V. 12. №48suppl. P.3129-3131.

 

собен удовлетворительно рассказать о том, что он делал в последнее время.

Эти расстройства могут иногда довольно долго оставаться изолированным симптомом и напоминать обычное возрастное снижение памяти. Однако наиболее часто они будут прогрессировать, усугубляться, при­нимая характер антероградной (или «фиксационной») амнезии, близкой к амнестическим синдромам, на­блюдаемым при диэнцефальных или битемпоральных поражениях. Старые воспоминания тем не менее со­хранны, по крайней мере частично, что подтверждает классический закон Рибо. Исследуя нарушения памяти, целесообразно обращаться не только к психометри­ческому анализу оперативной памяти, но и оценивать биографическую и семантическую память. Кроме того, нужно по возможности принимать в расчет обяза­тельное влияние интеллектуальных расстройств на функционирование памяти.

Интеллектуальные расстройства являютЬя обяза­тельным признаком деменций. Эти расстройства затруд­няют психометрику интеллектуальных способностей, применение интеллектуальных^тестов. Под термином «интеллект» объединяются, с одной стороны, способ­ности умозаключения,'с другой — способности суж­дения. Решение интеллектуальной (проблемной) задачи требует от субъекта организаций согласно логическо­му плану различных данных по проблеме с целью найти решение, доступное критическому анализу. -В клинике при встрече с подобными задачами расстройства про­являются через инертность, медлительность, расте­рянность, потерю инициативы или через бессвязность, потерю контроля над ответами, в некоторых случаях через персеверации. Что стоит за такими нарушения­ми — расстройства собственно интеллекта или его психофизиологических предпосылок? Постановка подобного вопроса подводит нас к проблеме рас­стройств внимания — не только селективного внима­ния, регулирующего прием внешней информации, но и произвольного внимания, контролирующего всю ум­ственную деятельность в целом. В последнем случае к интеллектуальным нарушениям присоединяется ста­тус лобного синдрома.

Афазо-агнозо-апроксические расстройства. Эта семиологическая триада традиционно считается ха­рактерной для болезни Альцгеймера. Тем не менее, за исключением редких, даже сомнительных случа­ев, при болезни Альцгеймера никогда не наблюда­ется таких форм афазии, агнозии, апраксии, как при локальных поражениях мозга. Наблюдающиеся, как правило, в едином синдроме расстройства речи, жестов, зрительного гнозиса часто интерпретируются как вторичные по отношению к расстройствам мыш­ления и памяти.

Так, анализ речевых расстройств показывает, что при болезни Альигеймера никогда не наблюдается де­фектов повторения, как при афазиях Брока и Верни-ке, но имеют место трудности вспоминания слов. Что касается расстройств понимания обращенной речи, то необходимо отличать те из них, которые связаны с нарушением системы значений, от вторичных по от­ношению к интеллектуальному дефекту или наруше­ниям внимания, затрудняющим синтаксическое и семантическое декодирование последовательностей вербальных устных или письменных сообщений. Эти расстройства понимания вначале часто выступают в виде простой замедленности. Аграмматизмы, неоло­гизмы в устной речи также кажется допустимым ин­терпретировать как психолингвистическое следствие интеллектуальных расстройств.

Расстройства жестов могут семиологически трак­товаться как идеомоторная или идеаторная апраксия. Но и здесь нельзя отрицать возможного влияния рас­стройств памяти. Кроме того, часто встречаются на­рушения моторного контроля. Они выражаются у пациентов в затруднениях при имитации предложенных экспериментатором поз или последовательностей дви­жений.

Зрительные агностические расстройства при узна­вании образов предметов и прежде всего знакомых лиц явно выступают как следствие нарушений памяти, а не только как результат перцептивного дефекта.

При болезни Альигеймера наблюдаются и эмоци­ональные расстройства — безразличие, незаин­тересованность, реже агрессивность могут сочетаться с дефектами инстинктивной сферы, пищевого и сек­суального поведения.

Клиническое описание не должно ограничивать­ся простым перечислением симптомов, оно должно давать и тщательный анализ умственной жизни. Анализ отдельных психических процессов никоим образом не означает, что анализируемые виды деятельности бу­дут функционально независимы друг от друга. Он эм­пирически оправдан и фактами патологии. Болезнь Альцгеймера, по крайней мере в начальном периоде своего развития, может затрагивать только одну ум­ственную способность; более того, в ее стандартном профиле развития перед конечным деменциальным со­стоянием за>' периодом изолированных мнестических дефектов следуют интеллектуальные нарушения. Если пытаться установить корреляцию между умственной деятельностью и анатомической структурой или мозговой биологической системой, то сделать это на стадии деменции нельзя, разве что допустить, что единствен­ная структура или система может отвечать за весь ан­самбль наблюдаемых нарушений. Такая гипотеза приведет к выводу о том, что степень выраженности анатомического или биохимического дефекта опреде­ляет качественные различия клинических нарушений. В данный момент кажется более соблазнительным (хотя бы гипотетически) попытаться связать наблюдаемые симптомы с избирательным поражением определенной нейротрансмитгерной системы. Действительно, изуче­ние неЙротрансмиттеров в ходе болезни Альцгеймера позволило выявить различные нарушения их функци­онирования. Поражение холинэргической системы может казаться характерным (если не специфическим) для болезни Альцгеймера. Однако необходимо учесть, что болезнь Альцгеймера может затрагивать многие си­стемы, функции которых в нашей психической дея­тельности различны. Уже сейчас можно высказать предположение о зависимости оперативной памяти от холинэргической системы, внимания как функции контроля — от норадренэргической или дофаминэр-гическоЙ системы. Нужно попытаться найти такие ней­рохимические корреляции для других психических процессов, например, для семантической памяти, мо­торного контроля, эмоциональных состояний.

Прогресс и растущие возможности нейропсихо­логии и нейрофармакологии означают, что болезнь Альцгеймера будет пониматься не как проявление од­ного нарушения, анатомического или биологического, но как проявление суммы действия функциональных сдвигов.


И.Ф.РОЩИНА, Г.А.ЖАРИКОВ

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД В ДИАГНОСТИКЕ МЯГКОЙ ДЕМЕНЦИИ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА1

Проблема диагностики начальных этапов ослабо-умливающих процессов {мягкой деменции) помимо медицинского и социального имеет и экономический аспект: развивающиеся в пожилом и старческом воз­расте клинически выраженные деменции требуют зна­чительных финансовых затрат как от родственников больных, так и от государства. Это определяет акту­альность задачи клинической оценки и дифференци­альной диагностики мягкой деменции с применением параклинических методов исследования.

Большинство разрабатываемых в настоящее вре­мя за рубежом методик нейропсихологической диаг­ностики мягкой деменции основаны на применении психометрических тестов для изучения когнитивных функций (O.Almkvist, 1993; R.G.Morris, 1996). В данной работе использован комплексный клинико-нейропси-хологический подход к анализу состояния высших пси­хических функций с оценкой сохранных и нарушенных звеньев психической деятельности. Он основан на нейропсихологическом методе А.Р.Лурия {1969, 1973), специально адаптированном для проведения геронто-психиатрических исследований (Н.К.Корсакова и др., 1992; И.Ф.Рощина, 1993).

Целью настоящего исследования явилось опреде­ление критериев ранней диагностики и дифференци­ально-диагностического разграничения у лиц позднего возраста мягкой деменции при деменции альцгейме­ровского типа (ДАТ) с подразделением ее на собствен­но болезнь Альцгеймера (БА) и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ), а также при сосуди­стой деменции (СД) и сочетанной альцгеймеровско-сосудистой деменции (ДАТ/СД) по клиническим и нейропсихологическим показателям.

Идентификация состояния (синдрома) мягкой деменции вне зависимости от его нозологической при­надлежности основывалась на критериях шкалы кли­нической оценки слабоумия — Clinical Dementia Rating (CDR) (J.C.Morris, 1993), в соответствии с которой мягкая деменция обозначена как CDR-1, и крите­риях МКБ-10 (1994) для начальной стадии деменции («легкое нарушение»). По минитесту оценки когни­тивных функций (Minimal Mental State Examination, MMSE) (M.F.Folstein et al., 1975) состояние больных с синдромом мягкой деменции оценивалось в преде­лах от 18 до 23 баллов включительно (Y.Forsell et at., 1992).

В исследование включили 95 больных, состояние которых определялось синдромом мягкой деменции предположительно альцгеймеровского, сосудистого и сочетанного альцгеймеровско-сосудистого генеза.

1 Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Кор­сакова. 1998. № 2. С.34—39.

 

Диагностика деменщш альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера по МКБ-10) основывалась на критериях NINCDS-ADRDA (G.McKhann et al., 1984) для «вероятной» БА и критериях МКБ-10 (1994).

В связи с разработанной концепцией гетерогенно­сти ДАТ (С.И.Гаврилова и др., 1990, 1992 и др.) разгра­ничение ДАТ на собственно БА и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ) соответствовало руб-рификациям «БА с ранним началом» и «БА с поздним началом» по МКБ-10. У 20 включенных в исследова­ние больных диагностирована БА, а у 25 пациентов — СДАТ.

В 25 случаях был поставлен диагноз СД. Диагнос­тика СД основывалась на критериях МКБ-10 для со­судистой деменции и критериях NINCDS—A1REN (G.Roman, 1993) для «вероятной» сосудистой демен­ции. Больные с тяжелыми неврологическими расстрой­ствами, приводившими к существенному нарушению их социальной и бытовой адаптации, в исследование не включались.

Диагноз ДАТ/СД (25 больных) ставился на осно­вании сочетания симптомов, присущих как альцгей-меровскому, так и сосудистому ослабоумливающему заболеванию. Для этой цели использовались критерии NINCDS—AIREN для ДАТ в сочетании с церебро-васкулярным заболеванием: у больных отмечались признаки ДАТ наряду с клиническими и/или интрас-копическими симптомами цереброваскулярного забо­левания.

По шкале церебральной ишемии (V. C.Hachinski et al., 1987) оценка больных ДАТ не должна была вы­ходить за пределы 1—2 баллов, в группе больных ДАТ/ СД от 3 до 4 баллов, в группе больных СД — на уровне 5 баллов и выше.

Подробная характеристика клинических групп больных приведена в работе Г.А.Жарикова (1998).

Возраст больных БА к моменту обследования ко­лебался от 47 до 64 лет и в среднем составил 54,5±4,8 года. При СДАТ средний возраст на момент обследо­вания был равен 74,3±5,4 года и колебался от 65 до 83 лет. При СД возраст больных варьировал в диапазоне от 59 до 77 лет (в среднем 68,5±5,6 года), а возраст больных ДАТ/СД — от 69 до 82 лет (в среднем 76,8+4,9 года).

Нозологическое распределение больных по воз­расту и полу к моменту обследования представлено в табл. 1.

Таблица 1

Нозологическое распределение больных по возрасту и полу к моменту обследования

 

 

 

Заболе­вания Число больных Средний воз­раст, г
всего м ж
БА 54±4,8
СДАТ 74±5,4
СД 68+5,6
ДАТ/СД 76±4,9
Всего 68±5,2

Методика нейропсихологического исследования указанных групп больных основывалась на концепции А.Р.Лурия (1973) о 3 блоках мозга. Согласно данной модели весь мозг может быть подразделен на три ос­новных структурно-функциональных блока: 1) энер­гетический блок (регуляция уровня активности мозга) включает неспецифическис структуры ствола, сред­них отделов мозга, диэнцефальных отделов мозга, лим-бическую систему, медиобазальные отделы лобных и височных долей мозга (I блок); 2) блок приема, пере­работки и хранения внешней информации располо­жен в конвекситальных отделах коры и занимает ее задние отделы, включая в свой состав аппараты зри­тельной (затылочной), слуховой (височной) и обще­чувствительной (теменной) областей (II блок); 3) блок программирования, регуляции и контроля за проте­канием психической деятельности включает кору лоб­ных долей мозга (III блок).

Специально исследовались такие процессы как праксис, зрительный и слуховой гнозис, оптико-пространственная деятельность, импрессивная и экспрессивная речь, письмо, счет, память, интеллек­туальные операции. Методика предполагала обраще­ние к различным психическим функциям и была адаптирована по уровню сложности к данному кон­тингенту больных. Для этой цели была использована шкала количественной оценки степени выраженнос­ти нарушений различных составляющих психической деятельности, разработанная И.Ф.Рощиной (1993). (...) Полностью сохранное выполнение возрастающих по степени сложности заданий оценивалось в 0 баллов, недоступность самого элементарного задания — в 4 балла, а промежуточные оценки в зависимости от на­растания дефекта выполнения составляли 1, 2 и 3 балла. Отдельно оценивались операциональные и регулятор-ные составляющие психической деятельности. Коли­чественной обработке подвергали следующие наиболее информативные операциональные составляющие, на­рушение которых проявлялось в праксисе позы (кине­стетическая составляющая), динамическом праксисе (кинетическая составляющая), зрительном гнозисе, письме (кинетическая составляющая), рисунке (опти­ко-пространственная составляющая), речи (номина­тивная функция речи, кинестетическая и кинетическая организация речи), непосредственном запоминании 5 слов. Также в количественную обработку результатов нейропсихологического исследования были включены и такие регуляторные составляющие, как произволь­ная регуляция деятельности, программирование и кон­троль за ее выполнением (III блок мозга по А.Р.Лурия, лобные структуры мозга), а также активационное обес­печение деятельности и ее динамические параметры (I блок мозга, глубинные структуры).

Анализ результатов нейропсихологического иссле­дования 25 больных с мягкой СДАТ позволяет говорить о том, что синдром нарушений высших психических функций определяется снижением контроля, програм­мирования и произвольной регуляции деятельности. Вместе с тем наблюдались дефекты пространственной организации психических функций, которые прояв­лялись в сенсибилизированных условиях, и кинети­ческой организации движений (динамический праксис). Нарушение памяти складывалось из следующих ком­понентов (по степени выраженности); сужение объе­ма непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности на воспро­изведение, нарушение избирательности при воспро­изведении. У некоторых больных этой группы объем непосредственного запоминания соответствовал ниж-

ней границе возрастной нормы (Н.К.Корсакова, 1996). Сниженные динамические составляющие психической деятельности (латентность, сужение объема деятель­ности, легкие трудности переключения) ненамного превышали эти показатели в группе здоровых испыту­емых соответствующего возраста (Н.К.Корсакова, 1996). Практически у всех больных этой группы отмечалась достаточная сохранность различных составляющих ре­чевой функции за исключением номинативной функ­ции речи (латенция при назывании была выражена больше, чем в группе здоровых испытуемых). Следует отметить сохранность зрительного и слухового гнози-са. Больные этой группы активно жаловались на сни­жение памяти. Ориентировка во времени у них не всегда была точной.

Синдром нарушений высших психических функ­ций у 20 больных с мягкой БА определяется сочетанием отчетливых дефектов активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров (латенция включения в деятельность, трудности переключения, инертность) со снижением возможностей программи­рования и контроля за протеканием деятельности. При этом наблюдались оптико-пространственные наруше­ния, проявлявшиеся в пробах Хеда, в рисунке, рас­становке стрелок на «слепых» часах и др. У значительной части больных наблюдались дефекты кинестетической и особенно кинетической основы движений. У боль­ных этой группы определялось нарушение моторных компонентов речи (элементы афферентной и эффе­рентной моторной афазии — трудности произнесения сложных слов, логоклонии), а также ее номинативной функции (латенция при назывании, амнестические за-падения, требующие подсказки). Мнестический дефект был обусловлен патологическим влиянием интер­ферирующей деятельности на воспроизведение, су­жением объема непосредственного запоминания, нарушением избирательности при воспроизведении. Следует отметить достаточную сохранность зрительного и слухового гнозиса, активные жалобы больных на свои трудности, а также не всегда точную ориентировку ро времени.

Группа больных с мягкой БА распадается на две подгруппы: больных, у которых синдром нарушений высших психических функций определяется преиму­щественно снижением энергетического обеспечения деятельности, нарушением праксиса, оптико-про­странственной деятельности и речи и больных с пре­имущественным нарушением программирования, контроля и произвольной регуляции деятельности в сочетании со снижением ее энергетического обеспе­чения.

Нейропсихологическое исследование 25 больных с мягкой СД показало, что в синдроме нарушений высших психических функций на первый план вы­ступают симптомы со стороны глубинных образо­ваний мозга, колебания уровня работоспособности при выполнении заданий, снижение энергетическо­го обеспечения и нарушение динамических пара­метров деятельности — общая замедленность ее темпа, значительная латенция включения в нее, истощае-мость, трудности переключения, инертность. Нару­шение памяти было обусловлено в первую очередь патологической тормозимостью следов, в меньшей степени были выражены такие факторы, как сужение объема запоминания и нарушение избирательности при воспроизведении. Вместе с тем наблюдались де­фекты речи, трудности пространственного анализа и синтеза при наиболее сложных пробах. Наблюдавшееся очень легкое снижение контроля и программироваяия было сопоставимо с такими же показателями в группе здоровых испытуемых (Н.К.Корсакова, 1996). При этом больные были практически точно ориенти­рованы в месте и времени, не допускали ошибок в пробах на зрительный и слуховой гнозис.

В группе 25 больных с мягкой ДАТ/СД наблюда­лось как наибольшее разнообразие, так и различие в выраженности симптомов нарушений различных пси­хических функций. Синдром нарушений высших психических функций включал как снижение энерге­тического обеспечения деятельности, так и дефекты ее программирования и контроля за ее протеканием. Кроме того, были отчетливо представлены дефекты кинетической организации движений, пространствен­ной организации различных психических функций. Имели место выраженные расстройства памяти, со­единявшие в себе различные симптомы, характерные для описанных выше групп больных, в разнообразных сочетаниях.

Подтверждением различий между указанными группами больных служит сопоставление количествен­ных оценок, характеризующих состояние операцио­нальных и регуляторных составляющих психической деятельности в группах больных с мягкой БА, СДАТ, СД и ДАТ/СД (табл. 2,3).

Были получены следующие достоверные разли­чиямежду группами БАи СДАТ(табл. 2).

Снижение активационного обеспечения и дина­мических параметров деятельности (I блок мозга по А.Р-Лурия) достоверно больше представлено в группе БА, в то время как нарушение программирования и произвольной регуляции деятельности (III блок) от­четливо наблюдалось в группе СДАТ. Следует отметить достоверные различия между этими группами, обна­руженные в праксисе позы (кинестетическая органи­зация движений) и моторных компонентах речевой функции. Больные БА достоверно хуже выполняли пробы на праксис позы, чем больные СДАТ. Исследо­вание речевой функции показало, что у больных БА имелись отчетливые признаки афферентной и эффе­рентной моторной афазии (трудности при произнесе­нии сложных по артикуляции слов, скороговорок, трудности включения в речь и логоклонии).

Сравнительная оценка количественных показате­лей результатов нейропсихологического исследования группы больных ДАТ и СД показывает достоверные различия между ними (табл. 3).

В группе больных СД значительно больше пред­ставлены дефекты активационного обеспечения и ди­намических параметров деятельности (I блок мозга), чем в группе ДАТ. В то же время снижение контроля, программирования и произвольной регуляции деятель­ности (III блок мозга) было достоверно более выражено у больных с мягкой ДАТ. При этом между группами больных наблюдались достоверные различия в опти­ко-пространственной деятельности, объеме непосред­ственного запоминания и зрительном гнозисе. Больные из группы ДАТ допускали больше ошибок при узна­вании реалистических изображений (отдельные па-рагнозии легко поддавались коррекции со стороны исследователя). В рисунке этих больных наблюдались большие трудности изображения пространственных признаков предметов (куб, стол). Объем непосредствен­ного запоминания у больных с СД был больше, ч„м у больных с ДАТ.

Сопоставление количественны): данных по резуль­татам нейропсихологического исследования в группах больных СД и ДАТ/СД показало, что у больных СД были достоверно менее нарушены контроль, програм

Таблица 2

Результаты количественной оценки в баллах

(М ± т) психических функций При нейропсихоло-

гическом исследовании в группе больных

с мягкой БАи с мягкой С ДАТ

 

Показатели БА СДАТ
/. Регуляторные состав­ляющие психической дея­тельности 1 . Контроль 1,3±0,1 1 ,4±0,0
2. Программирование деятельности 1,2±0,1 1,4±0,0
3. Произвольная регуляция деятельности, 1,2±0,1* 1 ,4±0,0
4. Активационное обеспечение деятельности 1,3±0,Г 1,1±0,0
5. Динамические параметры деятельности 1,4±0,1' 1,0±0,0
//. Операциональные составляющие психической деятельности 1 . Праксис позы пальцев рук 0,7±0,1* 0,3±0,1
2. Зрительный гнозис: а) предметные изображения, 0,8±0,1 0,3±0,0
6) фигуры Поппельрейтера 0,8±0,1 0,6±0,1
3. Динамический праксис 1.6±0,1 1,5±0,1
4. Письмо 1,3±0,1 1,2±0,1
5. Речь Номинативная функция речи 1,1 ±0,1 0,9±0,0
Кинестетическая организация речи 0,9±0,1* 0,4±0,0
Кинетическая организация речи 0,6±0,2' 0,1±0,0
6. Рисунок 1.4±0,1 1,6±0,0
7. Запоминание 5 слов 1,0±0,1 0,7±0,1

Примечание. * — достоверные различия между группами на уровне р<0,01.

мирование и произвольная регуляция деятельности, чем в группе больных ДАТ/СД (табл. 3). В последней узнавание реальных изображений и фигур Поппель­рейтера было хуже, чем у больных СД. Это проявля­лось в том, что у больных ДАТ/СД отмечалось больше парагнозий, а также имели место элементы фрагмен­тарности восприятия. Возможно, эти различия связа­ны с тем, что у больных ДАТ/СД более выражено нарушение контроля и произвольной регуляции дея­тельности.

При сравнении количественных показателей ре­зультатов нейропсихологического исследования в груп­пах больных ДАТ и ДАТ/СД получены достоверные различия по следующим параметрам; контролю за про­теканием деятельности, активационному обеспечению и динамическим параметрам деятельности, объему непосредственного запоминания (табл. 3). Контроль за протеканием деятельности был хуже в группе боль­ных ДАТ, при этом активационное обеспечение дея­тельности и ее динамические параметры оказались достоверно более дефектными у больных ДАТ/СД. Объем непосредственного запоминания был больше у больных ДАТ/СД. Таким образом, патологические сим­птомы со стороны передних структур мозга (III блок мозга) были больше представлены у больных ДАТ, в то время как при ДАТ/ СД наблюдалось преобладание

дефицитарности со стороны глубинных структур моз­га (I блок мозга).

Анализ результатов нейропсихологического иссле­дования свидетельствует о том, что синдром наруше­ний высших психических функций у больных с мягкой СДАТ определяется патологической симптоматикой со стороны III блока мозга по А.Р,Лурия (переднелобные структуры) при значительно меньшей представленно-сти дефектов со стороны глубинных структур мозга.

Группа больных с мягкой БА на этом этапе формирования деменции выглядит менее однород­ной. У части больных синдром нарушений высших психических функций определяется преимущест­венно патологией со стороны теменно-височных и глубинных структур, тогда как у остальных — преимущественной дисфункцией глубинных и пе­редних (лобных) структур мозга.

В синдроме нарушений высших психических фун­кций у больных с мягкой СД на первый план высту­пают симптомы со стороны глубинных образований мозга (I блок мозга по А.Р.Лурия).

Синдром нарушений высших психических функ­ций у больных с мягкой ДАТ/СД включает в себя па­тологические симптомы со стороны как подкорковых и глубинных, так и передних (лобных) структур мозга. Кроме того, отчетливо представлены дефекты со сто­роны заднелобных и теменных структур мозга.

Таким образом, применение нейропсихологичес­кого метода позволяет констатировать, что крупные морфофункциональные единицы, каковыми явля­ются 3 блока мозга, по-разному включаются в сис­тему взаимодействия при формировании структуры синдромов нарушений высших психических функ­ций при мягкой деменции различного генеза, опре­деляя тем самым их специфичность. Это способствует совершенствованию диагностики данной группы заболеваний.

Таблица 3

Результаты количественной оценки в баллах

(М ± т) психических функций при нейропсихо-

логическом исследовании в группах больных

ДАТ, СД, ДАТ/СД.

 

Показатели ДАТ СД ДАТ/СД
/. Регупяторные составлял 1 . Контроль ущие психик 1,3±0,0"* еской деяг 0,8±0,Г пепьности 1,1 ±0,1
2. Программирование деятельности 1,3±0,0* 0,8±0,1* 1,2*0,1
3. Произвольная регуляция деятельности 1,3iO,0" 0,8±0,1" 1,2±0,1
4. Акгивационное обеспечение деятельности 1,2±0,0'" 1,4±0,1 1,5+0,1
5. Динамические параметры деятельности 1,2±0,0"* 1,5±0,1 1,5±0,1
//. Операциональные с деягт 1 . Праксис позы пальцев PVK оставляю!, дальности 0,5±0,1 цш психи 0,4±0,1 ческой 0,4±0,1
2. Зрительный тозис: а) предметные изображения 0,3±0,0* 0,1 ±0,0' 0,4±0,1
6} фигуры Пшпелыэейтера 0,7±0,06 0,5+0,1 0,9+0,1
3. Динамический праксис 1,5±0,1 1,3±0,1 ' 1,3±0,1
4. Письмо 1.2±0,1 1,1±0,1 1,3±0,1
5. Речь Номинативная функция речи 1,0±0,0 0,9±0,0 1,210,1
Кинестетическая организация оечи 0,6±0,1 о,?±о,г 0,6±0,1
Кинетическая организация речи 0,3±0,1 0,0±0,0 0,1±0,1
6. Рисунок 1,5±0,Г 1,г±о,1 1,5±0,2
7. Запоминание 5 слов 0,8±0,Г " 0,3±0,1 0,4±0,1

Примечание. * — различия достоверны между больны­ми ДАТ и СД (р<0,01); ** — различия достоверны меж­ду больными ДАТ и ДАТ/СД (р<0,01); знак± —различия достоверны между больными СД и ДАТ/СД (р<0,01).


И.Ф.РОЩИШ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЕНИЛЬНОЙ ДЕМЕНЦИИ1







Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.226.251.81 (0.02 с.)