Геморрагические состояния. Определение понятия. Причины развития. Классификация. Общие признаки, типы кровоточивости. Методы исследования.

Гемор-е диатезы-гр-па врожд-х или приобрет-х б-ней и с/мов, осн-м клин-м прояв-м кот-х явл-ся повыш-я кровоточ-ть-наклон-ть к повтор-м кровотеч-м или кровоизл-м, возник-м спонтанно или после незнач-х травм. Повыш-я кровоточ-ть м.б.: 1.осн-м прояв-м заб-я (гемофилия, тромбоцитопенич.пурпура, с/м Ослера-Рандю).2.с/м, явл-ся частью какого-то заб-я (цирроза печ, СКВ, инф-го эндокардита).3.ослож-м проводимой тер-и (прям.и непрям.а/коаг-ты, фибринолитики). В р-тии кровоточ-ти прин-т уч-тие ф-ры: 1.тромбоцитар-е звено гемостаза.2.плазменное звено.3.сост-е сосуд-й стенки.4.фибринолитич-я акт-ть крови. Клас-ция. I.тромбоцитопении (↓ кол-ва тр-в) и тромбоцитопатии (наруш-е функц-х св-в тр-в). II.коагулопатии (гемофилии), р-ся при: 1.недост-м кол-ве прокоагулянтов, уч-щих в плазменном звене гемостаза; 2.недост-й функц-й акт-ти прокоаг-в; 3.наличии в крови инг-ров отдел-х прокоаг-в. III.ангиопатии (вазопатии)-поврежд-е сос-й ст-ки врожд-го хар-ра или р-ся в рез-те иммуноаллергич-го или инф-токс-го возд-я. IV.избыт-й фибринолиз, возн-й при:1.леч-и тромболитиками.2.дефекте инг-ра плазмина или избытке тканевого активатора плазминогена (наслед-го происх-я). V.ДВС-с/м-сочет-е наруш-й различ-х комп-в гемостаза (тромбоцитопения, коагулопатия). Клиника. Представлена как сочет-е различ-х видов кровоточ-ти, с/ма пораж-я орг-в и сис-м, неспец.с/ма, с/ма наруш-й гемостаза. 5 типов кровоточ-ти: гематомный; пятнисто-петех-й или микроциркул-й; смеш.микроцирк-но-гематомный; васкулитно-пурпурный; ангиоматозный. 1.при гем-м типе преобл-т массив, глуб, напряж-е и болез-е кровоизл-я в круп.сус, м-цы, подкожную жир-ю и забрюшин.клетч-ку. Хар-н для наслед.коагулопатий (гемофилия). 2.пятн-петех-й тип хар-ся б/б ненапряж-ми поверх-ми кровоизл-ми в кожу и слиз, петех-ми, синяками, десневыми, носовыми и маточ-ми кровот-ми.Набл-ся при тромбоцитопениях, -патиях. 3.смеш.тип хар-ся -см.2 перечис-х выше+особ-ти:преобл-т петех-пятн-я кровоточ-ть, гематом мало, но больш.разм-в; кровоизл-я в сус-вы редки. Набл-ся при гемофилии А, ДВС с/ме, передоз-ке а/коаг-в. 4.васк-пурпур.тип объед-т все геморрагии, обусл-е восп-м пр-м в микросос-х. Гемор-е высып-я на коже расп-ны симметр-но, приподняты, часто появ-ю гемор-й предш-т зудящие высып-я. Хар-я черта-длит-но сохр-ся после исчезн-я гемор-й бурого цв.сыпь. Набл-ся при гемор-м васкулите. 5.ангиоматоз.тип хар-ся отсут-м спонтанных или п/травмат-х кровоиз-й в кожу, жир-ю клет-ку и др.органы, но есть упорные кровотеч-я 1-2 лок-ций (нос-е, реже гематурия, лег-е и ЖК кров-я). Набл-ся при различ.формах телеангиэктазии. Также набл-ся неспец.с/м в иде общих с-мов (лих-ка, потеря веса, слаб); суст-й с/м; абдом-й, поч-й; анемич-й. М-ды иссл-я. Для опр-я патогенетич-го мех-ма кровоточ-ти исп-т лаб.м-ды иссл-я. Иссл-е нач-ся с опр-я ВК (в N 2-5мин), это позвол-т оценить участие тромбоц-го звена в пат-зе кровоточ-ти6 при его удлинении роль наруш-го тромб-го звена несомненна. Далее опр-м кол-во тр-в: если ↓ кол-во тр-в, то это тромбоцит-я пурпура; если кло-во тр-в в N, то можно думать о тромбоцитопатии, для чего пров-ся опр-е св-в тр-в (опр-е адгезии и агрегации). Если при наличии гемор-х прояв-й ВК в N, то речь идет о ГД, обусл-м наруш-м плазменного звена гем-за. Тогда опр-т протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). При удлин.ПВ и неизм-м АЧТВ дефект нах-ся во внешнем каскаде сверт-я крови (деф-т ф-ра VII). При удлин.АЧТВ и неизм-м ПВ речь идет о деф-те ф-ров X, V и II или I. Для дальн-го уточн-я треб-ся опр-е ур-ня фибриногена, исп-ние дефицитных сыв-к. если кол-во и функ-е св-ва тр-в не изм, пок-ли коагуляц-го гемостаза в N, то надо думать, что ГД обусл-н патол-й сос-й стенки или повыш-м фибринолизом. Об этом будет свид-ть укороч-е времени лизиса эуглобулиновых сгустков (в N 2-4 ч.).

 

61. Гемофилии. Значение наследственного фактора в развитии болез­ни. Патогенез кровоточивости. Клиника и течение гемо­филии. Леч-е и проф-ка.

Г.-генетич.заб-е, наследуемое по рецес-му типу, сцеплен-му с полом. Ген, ответственный за синтез ф-ров VIII и IX, распол-н в X-хром-ме, вслед-е чего Г.забол-т только м. Ж забол-т в случае брака м/у больным Г.и ж-кондуктором. Причина кровоточ-ти – в деф-те или недостат-й акт-ти ф-ров VIII, IX или XI. Заб-е, обусл-е деф-м ф-ра VIII, обознач-т Г.А, IX-Г.В и XI-Г.С.Наиб.часто встреч-ся Г.А. Клиника. Хар-н гематомный тип кровоточ-ти, кровоизл-я в круп.сус-вы, в/мышечные гематомы, обильные и длит-е кровотеч-я при травмах, гематурия. Реже быв-т легоч-е и жел-киш.кровотеч-я., в/черепные кровоизл-я, забрюшинные гематомы. Кровоточ-ть появ-ся с ран.дет.возр., при рожд-и м.б.цефалогематомы. в детстве частые нос-е кров-я, гем-мы в обл.головы и мягких тканей. В более старшем возр.появ-ся кровоизл-я в сус-вы. В ан-зе кровотеч-я после травм и операций, появ-ся не сразу, а спустя 1-5 ч. длит-е кров-я после экстрации зуба или тонзиллэктомии. Неск-ко типов суст-го пораж-я:1.ост.гемартрозы.2.хр.геморрагически-деструктив-е остеоартрозы.3.втор.иммунный ревматоидный с/м. При о.гемартрозе –внезап.появ-е б.в сус-ве, он ↑ в V, горячий, кожа гиперемирована, при больших кровоизл-х появ-ся флюктуация. При хр.остеоартрозе вначале ф-я сус-ва м.б.не нарушена,на рентгене суж-е суст-й щели, остеофиты, деформация; со временем подвиж-ть сус-ва наруш-ся, атрофия м-ц. Втор.ревмат-й с/м выраж-ся в хр-м восп-м пр-се в мелких сус-х кисти и стопы, с послед-й деформ-й, болью, утрен-й сков-ю. Опасны подкожные, межмыш-е и забрюшинные гематомы. М.б.кровоизл-я в брыжейку и сальник. Течение: с возрастом распростр-ть и тяжесть пораж-й сус-в прогрессирует, что прив-т к инвалидизации. Лабор-но: удлинено активированное частичное тромбопластиновое время при N протромбиновом индексе, тромб в N, пробы щипка и жгута отр. Леч-е. Осн-й м-д леч-я-заместит.тер-я в виде прим-я гемопреципитатов, сод-х ф-р VIII, наиб.эф-н криопреципитат, вв-т в/в. При Г.В. вв-т концентраты ф-ра IX. В экстрен.случ-х пров-т перелив-я крови. Кровоточащие уч-ки обраб-т тромбином, аминокапр-й к-той. При о.гемартрозах сус-в временно иммобилизуют, кровь из пол-ти сус-ва удаляют и вв-т гидрокорт-н. При ревмат-м с/ме назн.предн-н 20-40 мг/сут. Проф-ка. Систематич-е в/в вв-е концентратов ф-ра VIII, предупр-е травм, трансфуз-я тер-я п/д операт-м вмеш-м.

 

 

62. Тромбоцитопеническая пурпура. Определение понятия. Ос­новные этиологические факторы. Патогенез кровоточивости. Клиника. Диагноз. Лечение.

ТП- объедин-т гр-пу заб-й и с/мов, обуслов-х ↓ кол-ва тромб-в в крови вслед-е повыш-го их разруш-я, недостат-го обр-ния, повыш-го потребл-я. Клас-я: I.тромбоцитопении вслед-е повыш-го разруш-я тр-в: А. наслед.формы (обусл-е дефектами ферм-в гликолизи или цикла Кребса), В.приобрет.: -иммунные (алло-, транс-, гетеро-, аутоиммунные): 1.симптоматич. 2.идиопатич., - неиммунные (механич-е разруш-е тр-в при гемангиомах, спленомег-х различ.происх-я, протезах клап-в сердца). II.тромб-нии вслед.недост-го обр-я тр-в (при гемобластозах, гипо-и апластич.анемиях, В12 деф.анемии, гемолитич.анемии). III. тромб-нии вслед.повыш-го потреб-я тр-в (ДВС с/м). Идиопатическая ТП. В основе-повыш-е разруш-е тр-в мф-ми сел-ки, что связ.с фиксацией на пов-ти тр-та ат (Ig G), продуцируемых лимфоидной тканью сел-ки б-х и направ-х против аг собств-х тр-в, в рез-те чего укорач-ся прод-ть жизни тр-в (до неск.часов вместо 7-10 дней). В ответ на усиленное разруш-е тр-в происх-т компенсатор-е ↑ их продукции в КМ в неск.раз. Об этом свидет-т ↑ в КМ кол-ва мегакариоцитов и отсут-е вокруг них тр-в, что говорит о повыш-м выходе их в кров-е русло. Чаще страд-т ж молодого и сред.возр. Клиника. Гемор-й с/м-осн-е прояв-е. Б-нь течет волнообр-но. Ж.на появ-е кожных геморрагий и кровотеч-й из слиз-х об-к, они возн-т после небольш.травм или спонтанно, лок-ся на пер.пов-ти тул-ща и на кон-х (чаще на внут.пов-ти); кровоточ-ть десен, нос-е кров-я; после экстракции зуба кров-я появ-ся сразу. Реже быв.кровох-е, кровот-я из ЖКТ, гематурия, маточные кровот-я. В п-д обострения обнаруж-ся пятнисто-петех-й тип кровоточ-ти, давность геморрегий различ-я. Положит.с-мы щипка и жгута. У части б-х отмеч-ся ↑ сел-ки, ЛУ, ↑ t. Лабор-но. ↑времени кровот-я, тромбоцитопения, ретракция кров-го сгустка на высоте тромбоцит-и отсут-т; пок-ли коагуляц-го гемостаза не изм.; сод-е эритр.и Hb м.б.в N, при частых кров-х анемия; лей в N; в КМ ↑ кол-во мегакариоцитов, проебл-т молод.формы. Диагностика. Клиника, лаб.данные, положит.эф-т от предниз-на. Лечение. Программа: леч-е горм-ми, спленэктомия, негорм-е иммунодепрес-ты; леч-е даназолом, Ig; α2 ИФН; плазмаферез; трансфузия концентрата тромб-в; симптомат-е леч-е гемор-го с/ма; растит-е гемостатич-е ср-ва. Леч-е горм-ми. Предн.60-90 мг в сут 2нед, затем дозу ↓, длит-ть курса 4-6нед, м.б.до 4мес; если доза не дает эф-та, то ее м.↑ в 2-4р на 5-7дней. При крайне тяж.тромбоцитопении –пульс-тер-я (в/в кап 1000мг 1р в сут 3 дня, с послед-м перех-м на дозу 1-1,5 мг/кг в сут). Спленэктомия. Пок-я: отсут-е эф-та после гор-в; серьезные ослож-я от гор-в; рецидивы тромбоцитопении после отмены гор-в; тяж.гемор-й и тромбоцитопен-й с/мы с множ-ми гемор-ми в обл.лица, на языке, склерах. Леч-е негорм-ми иммунодепр-ми. Пок-е: неэф-ть тер-и горм-ми и спленэктомии. Винкристин 1-2мг в/в еженен. в теч.4-6 нед. Имуран 100-150мг в сут 6-8 нед. Леч-е даназолом. 0,2г 3р в сут внутрь. Леч-е Ig. Сандоглобуллин вв-ся в/в кап 0,4-0,5г/кг 1р в сут 5 дней с послед-ми поддерж-ми инфуз-ми 0,5 мг/кг каждые 15 дней. Прим-т при тяж.гемор-м с/ме. Леч-е α2 ИФН. Интронвв-ся п/к по 3млн.ед 3р в нед 12 инъекций, затем по 3 млн ед 2р в нед 12 инъекций. Прим-т при отсут-и эф-та от гор-в. Плазмаферез. Реком-ся 2-4 сеанса в комплексе с гор-ми. Трансфузии концентрата тр-в. Пров-ся только по жизн.пок-м (кровот-я при опер-х, в родах). Леч-е гемор-го с/ма. Аминокапрон.к-та по 8-12г в сут внутрь. Дицинон в/в или в/м 2-4мл, затем ч/з каждые 4-6ч по 2мл или внутрь по 2т 3-4р в день.

 

63. Геморрагический васкулит. Патогенез кровоточивости. Клини­ческая картина, варианты течения заболевания. Диагностические крите­рии. Лечение.

ГВ (васкулит Шенлейна-Геноха)-системный некротизирующий васкулит, пораж-й преим-но мелкие сос (капил, венулы, артериолы), хар-ся р-тием с сос-х иммунокомплексного восп-я с IG А-иммунными депозитами. Пат-з. В основе пат-за лежит иммунокомп-е некротизирующее восп-е сос-в микроцирк-го русла кожи и внутр-х орг-в. Комплексы аг-ат отклад-ся в мелких сос-х и локально активир-т с-му компл-та, в рез-те этого обр-ся комп-с С5-С9, он прив-т к осмотич-му лизису эндотел-х кл-к→обнаж-ся коллаген.вол-на, активир-ся ф-р Хагемана→запуск-ся мех-м сверт-я крови→р-ся диссеминир-е в/сосуд-е сверт-е крови→все это прив-т к р-тию гемор-го с/ма.Хар-н васкулитно-пурпурный тип кровоточ-ти. Клиника. Чаще всего нач-ся остро, реже медлен.начало. Ж.м.б.разнообр-ми: об.сл, ↑ t, б.в кроуп.сус-х, животе, диспепс.явл-я, появ-е на коже гемор-й сыпи. Пораж-е кожи: в типич.случ.появ-ся пальпируемая симметр-я гемор-я петех-я сыпь или пятнисто-папул-я, кот-я м.сочет-ся с эритематоз-ми пятнами, папулами, пуз-ми, часто набл-ся некротич-е изм-я кожи, пурпура не исчез-т при надав-и, сыпь часто сопров-ся зудом. В начале сыпь лок-ся на дист.отд-х н/к, затем распр-ся на бедра, ягодицы, сгиб.пов-ти лучезап-х и локт-х сус-в. Ч/з неск.дней сыпь подверг-ся обрат-му р-тию: снач.бледнеет, стан-ся банровой, коричн, пигмент.пятна, кот-е исчезают. Сыпь часто сопров-ся отками волос.части гол, губ, век, промежти и др. Пор-ние кост.мыш с-мы: миалгии; пор-ние сус-в (чаще вовлек-ся круп.сус.н/к, реже в/к), суст-й с/м прояв-ся артралгиями, артритом. Длит-ть сус-го с/ма 7-10 дн. Пор-ние ЖКТ: спастич.б.в жив, тошн, рвота (часто кровав). Нередко при тяж.форме быв.ЖК кров-я.Редко быв.киш-я непрох-ть, инвагинация киш, перфорация. Обычно абдом-й с/м р-ся вместе с гемор-м. Пор-е почек: с-мы появ-ся ч/з 1-3 нед после начала заб-я и появ-я сыпи; морфол-е изм-я соотв-т гломер-ту, различ-т 4 типа Г.: 1.мезангиальный.2.диффуз.пролиферат-й эндокапилляр-й.3.эндо-.4.и экзокапиллярный. Клин-ки м.прот-ть по типу о,подост или хр.Г. Пор-е лег-х: пор-ся редко, мб.кровох-е, кровот-е. Пор- е ССС: редко, м.б.аритмии, приглуш-е тонов, расшир-е левой гр-цы. Пор-е НС: редко, м.б. г.б., раздраж-ть, при высокой акт-ти пр-ся м.б.судорож-й с/м, менингоэнцеф-т, полинейропатия и др. Пор-е др.орг-в: иногда быв.гепатоспленомег, ↑ЛУ, пор-е ПЖ. Вар-ты теч-я. 3 степ.тяж. Легк.: об.сост.уд, кож.высып-я необил, м.б.артралгии. Ср.ст.: об.сост.ср.тяж, обил.высып-я, артралгии, артрит, период.б.в жив, микогематурия. Тяж.ст.: тяж.об.сост., обил.сыпь, отеки, сил.б.в жив, ЖК кровот-я, р-тие нефрот-го с/ма и ОПН. Различ.ост.теч.(до 2 мес), затяж.(до 6 мес), хр., встреч-ся молниеносное теч-е. Клинич.формы: простая; суст-я; абдомин-я; поч-я; смеш; форма с с/м Рейно, крапивницей; с пор-м др-х орг-в. Степ.акт-ти: I (мин), II (умер), III (выраж). DS критерии. Ds выст-т на осн-и клиники: гемор-я пальпируемая пурпура,симметр-но распол-я; суст-й с/м; абдом-й с/м; лаб.данные (микрогематурия, протеинурия, ↑ СОЭ, выс.ур-нь в крови Ig А и ф-ра фон Виллебранда, приз-ки ДВС с/ма, обнаруж-е депозитов Ig А в стенке сос-в в биоптатах). Леч-е. программа: режим, пит-е, леч-е гепарином и а/агрег-ми; свежезамор-й плазмой; гормоны; НПВС; экстракорпор-я тер-я; леч-е негорм-ми иммунодепрес-ми; леч-е анемич-го с/ма, инф-восп-х пр-в; локал.тар-я кож-х высып-й; диспансер-я. Режим: в стац-ре не менее 3 нед пост.режим. Пит-е: ст.№ 10. Леч-е гепар.и а/агрег-ми. Нач.доза Г.300-400 ЕД/кг/сут в/в кап или под кожу жив равными дозами кажд 6ч. При необх-ти дозу ↑ по 100 и доводят до эффективной. Наиб частая доза Г.-5000-10000 ЕД ч/з 6ч. Прим-т низкомолек-й Г.: фраксипарин, кальципарин, кливарин. А/агреганты: тиклопидин, трентал, курантил. Тиклопидин по 2т 2р в д. Курантил внутрь по 0,05г 3р в д. Трентал по 0,1г 3р в день. Леч-е плазмой. Криоплазма вв-ся в/в струйно по 300-400 мл ежедн в теч 3–4д вместе с гепар.(5000ЕД Г.доб-ся непоср-но во фл.с плазмой). Пок-я: упор.абдом-й с/м, дефицит антитромбина III; отсут-е оптим-го эф-та при леч-и Г. Гормоны. Пок-я: особо тяж.теч.заб-я, значит.воспал-я инфильтрация элем-в сыпи с некрозами, СОЭ выше 40. Предн.0,5-0,7 мг/кг/сут в теч.3-5 дн. НПВС. Пок-я: упор.волнообр.теч.и выраж-й восп-й компанент кожной пурпуры; кож-суст.с/м; выс.акт-ть восп-го пр-са при наличии п/п к гормонам. Прим-т индомет-н по 0,025г 3р в д, вольтарен в той же дозе. Продлен.формы: метиндол-ретард, вольтарен-ретард. Экстракорп.тер. Плазмаферез по пок-м: выс.сод-е в сыв-ке криоглоб-в; формы с резко выраж-м восп-м. Ежедн.или ч/з день удал-е по 800 мл пдазмы с частич-й заменой ее реополигл-м, альб-м и криоплазмой, за курс леч-я удал-т 7-11 л. Негорм. иммунодепр. Азатиоприн, нач.доза 2 мг/кг в сут 6 нед, затем поддерж.д.1 мг/кг в сут 6 мес. Леч-е анемич. с/ма. Ферроплекс, тардиферон. Локал.тер-я. Аппликации 33-50% димексида с гепар. или вольтареном, электрофорез с ними же.

 

64. Геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера). Патогенез кровоточивости. Роль наслед-го ф-ра. Клиника. Диагностические критерии. Леч-е.

Б.Р-О.- аутосом.-доминант-е заб-е, хар-ся множ-ми телеангиэктазиями кожи и слиз-х об-к, а также гемор-м с/м различ-й локал-ции. Частота 50 на 50 000 нас-я. Уст-н генетич-й дефект при этом заб-и: был обнаружен ген б-ни в обл-ти 9-й хром-мы 9q33-34, это ген эндоглина, он явл-ся меммбранным гликопротеином, экспрессируемым эндотел-ми кл-ми артериол, венул и капил-в. Этот гликопротеин служит связыв-м белком для цитокина TGF-β. Мех-м реализации генетич-х дефектов при б-ни Р-О до конца не выяснен. Доминирует представ-е о врожд-й нед-ти мезенхимы, обусловл-щей возник-е телеанг-й. Кровотеч-я при б-ни Р-О обусл-ны чрезвыч-й хрупк-ю мелких кров-х сос-в, у нек-х б-х опр-ся наруш-я ф-ции тромб-в, активация фибринолиза. Клиника. Сим-мы заб-я в виде кровотеч-й различ.лок-ции м.прояв-ся уже в раннем возр, даже в п-де новор-ти. Кожные прояв-я б-ни видны в 20-40 лет. Патогномонич-й приз-к-телеанг-зии –это небольшие, выступ-щие над пов-ю кожи ярко-крас., пурпур.пятнышки или сосуд-е «паучки», диам-м 1-7 мм. При надав-и они бледнеют. В ран.дет.возр.типичные телеанг-ии на коже видны редко, такие же появ-ся на слиз.рта, носа, ЖКТ., м.б.на коже лица, губах, на руках. При микротравмах, инф-х заб-х телеанг-ии м.кровоточить. У 90% б-х набл-ся носовые кровотеч-я. У 5-30% б-х набл-ся артерио-венозные соустья в легких, б-х беспокоит одышка, об.слаб, цианоз, кровохар-е, дальше м.р-ся лег-я и лег-но-сердеч.нед-ть. У 20% бывают кровот-я из ЖКТ, появ-ся в возр.40-50 лет. Печень вовлек-ся редко (м.б.цирроз). Возможно появ-е невролог-й симптом-ки в виде клиники в/мозговых кровоизлияний. Диагноз б-ни Р-О. став-ся на основ-и приз-в: обнаруж-е телеанг-зий на коже и слиз.об-х; семейный хар-р заб-я; отсут-е патологии в с-ме гемостаза. Леч-е. Осн-е лечеб-е мероп-я напр-ны на предупр-е кровотеч-й и их остан-ку. Кровоточащий уч-к орошают 5% р-м аминокапр-й к-ты, слиз-ю об-ку в обл-ти кровот-я прижигают трихлоруксусной к-той, замораживают жидким азотом, пров-т диатермокоаг-цию.

 

 

65. Деформирующий остеоартроз. Опред-е. Распр-е. Э. и П. Клиника. Осн-е клин. формы и стадии теч-я. Диагно­стические критерии. Принципы терапии.

ДОА -хр.дегенератив-е заб-е сус-в, в основе кот-го лежит дегенерация сус-го хряща с послед-м изм-м костных суст-х поверх-тей, р0тием краевых остеофитов, деформ-й сус-ва, р-тием умеренно выраж-го синовита. О.болеет около 10% нас-я, чаще ж в возр.40-60 лет, после 60 л.заб-е встреч-ся почти у 100% людей. Э. Различ.первич.и втор.ДОА. Перв.р-ся в здрорвом хряще под влиянием нагрузки. При втор.происх-т дегенерация уже измен-го хряща. Э. перв.ДОА до конца не изучена. Предпол-т ф-ры: генетич., эндокрин, постоян.микротравмат-я сус-ва неадекват-ми физ.нагр-ми. Втор. ДОА:травмы сус-ва, эндокр.заб-я (СД, акромегалия), метаболич.наруш-я (подагра, гемохроматоз), РА. П. 3 ф-ра: изм-е суст-й пов-ти кости.2. фиброзно-склеротич-е изм-я синов-й об-ки.3.реактив-й синовит.Под влиян-м этиол-х ф-в происх-т раннее старение сус-го хряща, наруш-ся его метабол-м, хрящ теряет свою эластич-ть, стан-ся шерохов-м, в нем появ-ся трещины, суст-е пов-ти костей уплот-ся, с обр-м уч-в ишемии, склероза, кист; обр-ся краевые остеофиты. Реактивный синовит происх-т вслед-е раздраж-я внутрисуст-и детритом-кусоч-ми некротизир-го хряща. Клиника. Общие приз-ки:1.б.в сус-х механич-го типа, возн-т при нагр-ке на сус-в, больше к вечеру, затих-т в покое.2. «стартовые» б.в сус-х.3.периодич-е «заклинивание» сус-ва-внезап.б.при движ-и, обусл-я ущемл-м кусочка некротиз-го хряща м/у суст-ми пов-ми.4.крепитация при движ-х в сус-ве.5.стойкая деформ-я сус-в.6.небольшое огранич-е подвиж-ти сус-в, кроме т/б.7.в ан-зе перегрузка сус-ва или травма, восп-е заб-я сус-в.8.наличие у б-го наруш-й статики, наруш-й местного кровообр-я. Клинич.формы. I.Полиостеартроз:узелковый,безузелковый.II.олигоостеоартроз.III.моноартроз.IV.в сочет-и с остеохондрозом позв-ка, спондилоартрозом. Преимущ-я лок-ция. Коксартроз- наиб. частая и тяж.форма. Гонартроз. Остеоартроз мелких сус-в кисти. О.пястно-запяст.сус-ва больш.пальца. О.локтевого сус-ва, плечевого, г/ст. О.груд-ключ сочлен-я. О.1-го плюснефалан-го сус-ва. Полиостеоартроз- вар-т О.с множ-м пораж-м периф-х и межпозвон-х сус-в. По клин-м прояв-м выд-т малосимптомные и манифестные формы ДОА. Маниф-е дел-ся на медленно и быстро прогрес-щие. 4 стадии регтгенолог-х изм-й: 1. N суст-я щель, нерезко выр-ны остеофиты.2.выраж-е остеофиты, незнач.суж-е сус-й щели.3.множ.остеофиты, явное суж-е сус-й щели, умерен.дефор-я суст-х пов-тей кости, субхондральный остеосклероз.4.резко выраж-е множ.остеофиты, резко выр-ное суж-е сус-й щели, далеко зашедший остеосклероз, резко выраж-я деформ-я сус-х пов-тей. Критерии DS. Клинич-е: 1.1.б.в сус-х, возник-щие в конце дня и/или в 1-ю пол-ну ночи.1.2.б.в сус-х, возник-щие после механич-й нагрузки и ↓ в покое.1.3.деформ-я сус-в за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара). Ренгенолог-е: 2.1.суж-е суст-й щели.2.2.остеосклероз.2.3.остеофитоз. Критерии 1.1.и 1.2. основные, 1.3 дополн-й.для пост-ки DS ДОА обязат.наличие 1-х 2-х клинич-х и рентгенолог-х критериев. Терапия. Программа: базисная тер-я; ↓ боли в сус-х и реактивного синовита; улучш-е ф-ции сус-в. Базисная тар-я, включ-т в себя А.разгрузку пораж-х сус-в; В. N массы тела; C. Улучш-е метабол-ма хряща и микроцирк-и в кост.ткани: 1.леч-е хондропротекторами: румалон в/м ч/з день по 1 мл, курс 25 инъекций, курсы 2р в год, прим-т артрон, артепарон и др. 2. в/суст-е вв-е ингиб-в протеол-х ферм-в, прим-т контрикал и гордокс, вв-т 25,000 ЕД, курс сост.из 2-5 инъекций с интерв-ми 2-3 дня. 3.прим-е искусств-й синов-й ж-ти, исп-т поливинилпирролидон (ПВП), вв-т в круп.сус-ва по 5мл 15% р-ра 1р в нед вместе с 25мл гидрокортизона ацетата, курс 4-6 инъекций. 4.метаболич-я тер-я: рибоксин в таб.по 0,4г 3р в день 1 мес. 5.а/оксидантная тер-я-вит.Е по 1-2 капс.в день 1 мес. 6. а/агреганты: курантил по 2т 3р в день 1-2мес. D. физиотерап-е леч-е: индуктотермия, микроволновая тер-я, УЗ тер-я, токи Бернара, электрофорез и др. ↓ боли в сус-х и леч-е синовита. Прим-е НПВС. Индометацин по 1т 3р в день; бруфен по 1-2т 2-3р в день и др. В/суст-е вв-е преп-в: прим-т ПВП с гидрокортиз-м. Физиотер-е процедуры: УФО, поле УВЧ, магнитотеп-я. Аппликации на сус-вы болеутол-х и п/восп-х мазей: индометацин-я, бутадионовая мази, анальгин-димексидная аппликации. Улучш-е ф-ции сус-в. ЛФК, массаж, сан-кур.леч, ортопедич-е леч-е.