Гемодинамические АГ (коарктация аорты, полная ав блокада,аортальная нед-ть)

Коарктация аорты - это врожденное сегментарное сужение грудной аорты, создающее два режима кровообращения в большом круге и вызывающее определенные клинические симптомы. Врожденное сужение аорты располагается в месте перехода дуги аорты в нисходящую аорту дистальнее левой подключичной артерии.Сужение снаружи может иметь вид перетяжки с обычным диаметром аорты проксимальнее и дистальнее или напоминать песочные часы. Внешний диаметр места сужения, как правило, не определяет величину внутреннего сужения аорты. В месте максимального сужения в просвете сосуда всегда имеется диафрагма.Начиная с 10-летнего возраста у детей в аорте и сосудах появляются атеросклеротические изменения. Наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка.Характерные изменения ребер: их нижний край становится неровным от давления резко расширенных и извитых межреберных артерий, это так называемые узуры. Коарктация образуется в эмбриональном периоде из-за неправильного слияния аортальных дуг.Выделяеют два типа коарктации: пре- и постдуктальный, с функционирующим или нефункционирующим артериальным протоком. Сужение с возрастом увеличивается за счет разрастания диафрагмы в просвете аорты. Коарктация аорты встречается в 4 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Средняя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты составляет около 30 лет. При осмотре в большинстве случаев отмечают хорошее физическое развитие больных, однако в некоторых случаях видна диспропорция мышечной системы пояса верхних и нижних конечностей: пояс верхних конечностей развит хорошо, мышцы гипертрофированы, как у штангиста, но имеется относительная гипотрофия мышц нижних конечностей. У некоторых больных можно обнаружить усиленную пульсацию сосудов на шее, в надключичной области и в яремной ямке, а также артерий верхних конечностей и грудной стенки. Пальпация артерий на руках и ногах позволяет обнаружить разницу пульса, столь важную для диагностики коарктации аорты. На руках он напряженный, на нижних конечностях пульсация в подавляющем большинстве случаев ослаблена или вообще пальпаторно не определяется. У больных старше 15 лет при пальпации обнаруживают развитое коллатеральное кровообращение в виде усиленной пульсации межреберных артерий и артерий на спине вокруг лопатки. Особенно отчетливо это определяется при наклоне больного вперед с опущенными вниз руками. Систолическое АД на верхних конечностях у всех больных превышает возрастную норму. Диастолическое АД повышено умеренно. За счет этого резко увеличивается величина пульсового давления. При умеренной гипертензии у детей важно определить АД после пробы с физической нагрузкой. Артериальное давление на нижних конечностях аускультативно не определяется. Если АД регистрируется, то оказывается значительно ниже, чем на верхних конечностях. Диастолическое давление на ногах в этих случаях обычно находится в границах нормы, таким образом, пульсовое давление оказывается минимальным, в пределах 20 мм рт. ст. Аускультация сердца позволяет обнаружить акцент II тона над аортой. Над всей поверхностью сердца выслушивается грубый систолический шум. Рентгенологическое исследование является одним из важных методов диагностики коарктаиии аорты. У больных старше 15 лет нижний край ребер волнистый. Эта узурация ребер зависит от давления резко расширенных и извитых межреберных артерий. Чаще она отмечается по нижнему краю III - VIII пар ребер.Тень сердца при исследовании в прямой проекции увеличена влево за счет гипертрофии левого желудочка. Верхушка левого желудочка обычно закруглена и приподнята над диафрагмой, талия сердца хорошо выражена, правые отделы сердца не изменены. Характерны изменения тени сосудистого пучка. Справа он выбухает за счет увеличения восходящей аорты, левый его контур необычно сглажен и как бы вытянут краниально.По левому контуру отсутствует привычная тень дуги аорты - клюв аорты. В некоторых случаях по левому контуру сосудистого пучка имеется западение в виде буквы «З». Во второй косой проекции отмечается увеличение тени левого желудочка сердца. По левому контуру значительно выступает тень восходящей аорты. Очень важно исследовать больного с контрастированным барием пищеводом, особенно в прямой и во второй косой проекции.Во второй косой проекции на левом контуре контрастированного пищевода отмечается Е-образное вдавление. Эхокардиография позволяет определить степень гипертрофии левого желудочка сердца. Хирургическое лечение - единственный путь спасти больного и ликвидировать порок. В настоящее время применяют 4 вида операции при коарктации аорты: -резекция суженного участка с последующим наложением анастомоза конец в конец; -резекция с последующим замещением дефекта аорты трансплантатом; -прямая и непрямая истмопластика; -шунтирование.В первые 3-6 мес после операции больной нуждается в освобождении от учебы или работы. Необходим контроль за АД. При сохраняющейся гипертензии показано лечение гипотензивными препаратами, включая бета-блокаторы, лечение нужно проводить курсами.Восстановление трудоспособности и полная реабилитация больных после резекции коарктации наступают спустя год после операции. В первый год необходимы восстановительное лечение и лечебная физкультура. В основе восстановительного лечения при сохраняющейся гипертензии лежит дифференцированная терапия препаратами различного механизма действия (например, резерпин, обзидан, верошпирон и т. п.). Практически после операции больные могут заниматься любым трудом, вести нормальный образ жизни, рожать детей и т. д. Задача врачей заключается в раннем выявлении больных с коарктацией аорты и их оперативном лечении, лучше в возрасте до 15 лет. Полная АВ-блокада. Артериальное давление при полной атриовентрикулярной блокаде обусловливается увеличением ударного объема крови, поскольку в период длительных диастолических пауз повышаются кровенаполнение левого желудочка и конечное диастолическое давление. Этим объясняется систолический характер артериальной гипертензии. Иногда возникают гипертонические кризы, и тогда систолическое артериальное давление повышается до 200 мм рт. ст. и более. Этому способствует нарушение регионарного кровоснабжения мозга, сопровождающееся активизацией симпатикоадреналовой системы. Определенную роль в возникновении кризов играет также ухудшение почечной перфузии, обусловливающей гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В последнем случае значительно повышается не только систолическое артериальное давление, но и диастолическое. Диагноз ставится при регистрации на электрокардиограмме полной поперечной блокады сердца. Аортальн.нед-ть. Артериальная гипертензия при аортальной недостаточности связана с поступлением части крови из аорты, ведущим к увеличению сердечного выброса и минутного объема сердца, вследствие чего гипертензия приобретает систолический характер. Диастолическое артериальное давление при этом, напротив, снижается, а пульсовое давление растет. Низкое диастолическое артериальное давление и недостаточное кровенаполнение коронарных артерий вследствие диастолической регургитации крови в левый желудочек являются причиной возникновения болей в сердце. Если основное заболевание, вызвавшее недостаточность аортального клапана, осложняется поражением почек (нефросклерозом), то появляется тенденция к повышению диастолического и уменьшению пульсового артериального давления.

 

 

Центральные и ятрогенные АГ. Ятрогенные: Лекарственные АГ (ятрогенные) связанные с приемом содержащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикоидов, нестероидных противоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы).

Заподозрить наличие вторичного характера гипертензии можно в случае:

- появления повышенных цифр артериального давления в молодом возрасте;

- отсутствия характерного постепенного прогрессирования заболевания (начало – с мягкой гипертензии с последующим повышением цифр, наблюдаемое при эссенциальной гипертензии); - острого появления артериальной гипертензии с высокими цифрами артериального давления; - наличия рефрактерности к проводимой стандартной антигипертензивной терапии, наблюдаемой с самого начала заболевания.

Уточнить генез АГ помогут некоторые особенности гипертензии, в зависимости от причины ее развития: так, при заболевании почек в большей степени повышается диастолическое давление, при поражении эндокринных органов гипертензия носит систоло-диастолический характер, а при гемодинамических нарушениях преимущественно возрастает систолическое давление. Лечение: 1) Отмена ЛС, вызвавшего АГ;2)При сохранении АГ или необходимости продолжения приёма ЛС, несмотря на его побочное действие, — антигипертензивное средство;3)При АГ, вызванной ЛС с симпатомиметическими свойствами (например, эфедрин, ингибиторы МАО), — -адреноблокаторы;4)При АГ, вызванной пероральными контрацептивами, ЛС, стимулирующими ренин-ангиотензиновую систему, вызывающими задержку жидкости в организме, — ингибиторы АПФ и диуретические средства;5) При АГ, связанной с приёмом ГК, — адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и/или диуретики;6)При отсутствии эффекта следует исключить другие вторичные или эссенциальную АГ. Центральные: Причины: энцефалит, полиомиелит, опухоли и травмы головного мозга. Особенности: умеренная, преимущественно систолическая АГ; асимметрия головной боли; брадикардия; изменение на глазном дне преимущественно застойного характера; органическая неврологическая симптоматика; эпилептиформные припадки, изменения личности; признаки внутричерепной гипертензии; отсутствие наследственной предрасположенности.

 

20. Патогенез аритмий. Классификация аритмий. патогенез: Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М2–рецепторов, АТФ. Механизмы нарушения ритма сердца:

1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма синусового узла (СУ); – аномальный автоматизм и триггерная активность. 2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry). 3. Нарушения проведения импульса. 4. Сочетания этих изменений. Нарушения образования импульса: Эктопические очаги автоматической активности могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)). Нарушение проведения импульса: Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re–entry. Круговое движение: Для формирования re–entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re–entry могут возникать в синусовом и АВ–узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий. Триггерная активность: При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов. В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20–30% случаев [20], нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов. Классификация: В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:1.Нарушения автоматизма: 1)Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле): синусовая тахикардия (СТ); синусовая брадикардия (СБ); синусовая аритмия (СА); синдром слабости синусового узла (СССУ). 2)Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла): нижнепредсердный ритм; атриовентрикулярный ритм; идиовентрикулярный ритм. 2.Нарушения возбудимости: 1)Экстрасистолии: По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые. По количеству источников: монотопные, политопные. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия). Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая). 3.Нарушения проводимости: Увеличение проводимости (WPW синдром); Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса).4.Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/ желудочков).

 

 

21.Экстрасистолии. Патогенез. Клиника. Топическая диагностика экстрасистолических аритмий (ЭКГ признаки). Особенности врачебной тактики, показания к назначению антиаритмиков. Профилактика. патогенез: Морфологическим субстратом экстрасистолии (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза. Основные механизмы развития экстрасистолии:1.Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения. 2.Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков. 3.Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца. 4.Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:1.Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. 2.Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry. 3.Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS. 4.При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации. клиника: Проявления могут отсутствовать, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25%. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии. ЭКГ признаки: 1)предсердные экстрасистолы: преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRSТ; деформация или изменение полярности зубца Р; наличие неизмененного экстрасистолического комплекса QRST, похожего по форме на нормальные комплексы синусового происхождения; наличие после экстрасистолы неполной компенсаторной паузы. 2)Экстрасистолы из AV соединения: преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на остальные комплексы синусового происхождения; отрицательный зубец Р в отведениях ll, lll, аVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р при его слиянии с желудочковым комплексом; наличие не полной компенсаторной паузы.

3) желудочковые экстрасистолии: преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного комплекса QRSТ; значительная деформация и расширение экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие перед экстрасистолическим сокращением зубца Р; расположение сегмента RS-T и зубца Т экстрасистолы дискордантно (противоположно) направлению основного зубца комплекса QRS; наличие в большинстве случаев после экстрасистолы полной компенсаторной паузы. Тактика и показания: Определяя тактику ведения больного с экстрасистолией, необходимо решить вопрос о клинической значимости данной аритмии и целесообразности воздействия на нее. Показаниями к назначению антиаритмической терапии являются: угроза жизни или отягощение жизненного прогноза; негативное влияние на гемодинамику; плохая субъективная переносимость.

Прежде всего целесообразно установить этиологию экстрасистолии. Иногда только этиологической терапии бывает достаточно для ее устранения, а применение антиаритмических препаратов без устранения причины может быть неэффективным.

Следует стремиться выявить факторы и условия, способствующие развитию экстрасистолии. Так, экстрасистолии, провоцируемые психоэмоциональным возбуждением, могут быть ликвидированы влиянием на эмоциональную сферу; вызванные раздражением блуждающего нерве могут поддаваться воздействию холинолигических средств; при электролитном дисбалансе эффективны препараты калия и магния и т, д.

Что касается подбора антиаритмических препаратов, то он в значительной мере зависит от вида экстрасистолии. В частности, при наджелудочковой экстрасистолии эффективны верапамил, БАБ, антиаритмические препараты классов III (амиодарон, соталол) и пропафенон, этацизин, лаппаконитин, иногда — сердечные гликозиды (у больных с ХСН). При желудочковой экстрасистолии — антиаритмические препараты классов III и L Менее действенны БАБ и верапамил. Гликозидная экстрасистолия устраняется БАБ. Назначая больному с экстрасистолией антиаритмические средства, нужно иметь в виду не только ожидаемую их эффективность, но и вероятность побочного действия. Поэтому в первую очередь следует назначать наиболее безопасный препарат, который при необходимости можно заменить другим. Профилактика: предупреждение патологических состояний и заболеваний, которые лежат в основе ее развития, предупреждение обострения осложнений: ИБС, стенокардия и др. Необходимо исключить медикаментозную, пищевую и химическую интоксикацию. Диета, богатая солями магния, калия. Отказ от курения, алкоголя, кофе, снижение физических нагрузок.

 

22. Параксизмаьльные тахикардии. Патогенез. Клиника приступа. Показания к электроимпульсной терапии. Параксизмальная тахикардия - возникновение более 3х подряд комплексов из какого-либо отдела сердца, следующим друг за другом с частотой от 100 до 250 в минуту и формирующихся на фоне нормального синусового или другого более устойчивого основоого ритма. Патогенез: неоднороден. В большинстве случаев в основе патогенеза лежит механизм повторного входа возбуждения в миокард, или патологической циркуляции возбуждения (reentry). Значительно реже причиной П. т. является наличие патологического очага автоматизма. Пусковым механизмом П. т., независимо от ее патогенеза всегда служит экстрасистола. Клиника приступа: Обычно приступ начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов и суток. При Предсердной пароксизмальной тахикардии: Больной жалуется на частые сердцебиения, неприятные ощущения в грудной клетке. Иногда появляются боли в сердце, одышка. Часто приступ тахикардии сопровождается головокружением, слабостью. Если приступ пароксизмальной тахикардии вызван нарушениями работы вегетативной нервной системы, у пациента может появиться повышение артериального давления, озноб, чувство нехватки воздуха, ощущение кома в горле, обильное и учащенное мочеиспускание после приступа. При Желудочковой форме пароксизмальной тахикардии: При этом сокращается не вся мышца желудочков, а отдельные ее волокна в беспорядочном ритме. Тогда сердце не может выполнять свою работу, так как собственно фазы систолы и диастолы отсутствуют. Возникают тяжелые нарушения кровообращения, шок, отек легких. Показания к электроимпульсной терапии: При пароксизмальных формах тахикардии показана в случаях, когда безопасная для больного медикаментозная терапия и методы рефлекторного воздействия на сердечный ритм (массаж синокаротидной зоны и др.) не эффективны. При постоянной форме мерцательной аритмии Э. т. показана при давности аритмии не более 2 лет, если она сопровождается сердечной недостаточностью и плохо поддается медикаментозной терапии. Не рекомендуют, как правило, применять Э. т. для устранения постоянной мерцательной аритмии, если ей предшествовали пароксизмы мерцания предсердий, переносившиеся больным тяжелее, чем постоянная форма, а также при коротких сроках сохранения восстановленного синусового ритма в прошлом и при давности мерцательной аритмии свыше 2 лет.

 

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца ускоренное проведение импульса возбуждения между предсердиями и желудочками сердца по дополнительным аномальным проводящим путям. Проявляющееся характерными изменениями ЭКГ и нередко также пароксизмами сердечных тахиаритмий.

Различают три варианта синдрома, имеющих особенности отражения на ЭКГ в зависимости от вида врожденных аномальных проводящих путей в Сердце. Из последних известны: пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов; пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R; волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков. В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из ведущих признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с.

Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (WPW) наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными пороками сердца и кардиомиопатиями. Распознается электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет так называемой Δ-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К. Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента.

Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев, в основном в форме реципрокных тахикардий в связи с циркуляцией возбуждения в АВС и пучке Кента. Наиболее часто встречается ортодромная суправентрикулярная реципрокная тахикардия с циркуляцией волны возбуждения, при которой импульс проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС. На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют Δ-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий. Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным. Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными (150—200 в 1 мин), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р.У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий.Наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется высокой частотой желудочковых сокращений (до 200—300 и более в 1 мин). Пароксизмы протекают с картиной аритмогенного коллапса. На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы. Синдром укороченного интервала Р—R известен как синдром Клерка — Леви — Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна — Гейнонга — Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р—R при отсутствии изменении комплекса QRS. Основным клиническим проявлением являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на принципиально аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения).Аномальное проведение по волокнам Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р—R. Клиническое значение этого варианта синдрома мало изучено. Д-ка включает:ЭКГ-д-ку,пробы с физической нагрузкой,ЭХОкг, электрофизиологическое исследование,фармакологические пробы.Показания к хирург.леч. синдрома WPW:1)Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.2)Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).3)Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.4)Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения.

 

24.Мерцательная аритмия и трепетание предсердий: Патогенез: в основе мерцательной аритмии и трепетания предсердий лежит циркуляция электрического импульса в предсердиях по механизму re-entry. Для мерцательной аритмии х-но наличие множества петель re-entry, обычно локализующихся в левом предсердии, для трепетания предсердий (ТП) – единственной петли в правом (чаще) или левом предсердии.Классификация мерцательной аритмии:Формы:По характеру клинического течения:1. Пароксизмальная– это впервые возникший приступ, который длится до 5 суток (чаще менее 1 суток).2. Персистирующая – это состояние когда приступы периодически повторяются. Она длится более 7 суток, но при эффективном лечении приступ снимается сразу же после возникновения, через 3 – 5 часов.3. Хроническая (постоянная) – это беспорядочные сокращения сердца, вместо нормального ритма сердца на протяжении длительного времени.Варианты:По скорости сердечных сокращений различают: 1. Нормосистолический вариант мерцательной аритмии – это неправильный ритм сердца в нормальном темпе (60 – 90 в минуту).2. Тахисистолический вариант мерцательной аритмии – это неправильный ритм сердца в быстром темпе (90 и более в минуту). Такую форму аритмии пациенты переносят хуже всего.3. Брадисистолический вариант мерцательной аритмии – это неправильный ритм сердца в медленном темпе (60 и менее в минуту). Типы мерцательной аритмии:1. Мерцание (фибрилляция предсердий) 2. Трепетание предсердий.Клиника: Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2:1 или 1:1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность.

При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие аритмии. Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100-200 сокращений в 1 мин) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в 1 мин) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60-100 сокращений в 1 мин) жалобы нередко отсутствуют.В процессе обследования больного обнаруживается аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к частоте сердечных сокращений.ЭКГ: При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они одинаковой высоты и ширины, их частота - 200-350 в 1 мин. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная. Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов из-за его наслаивания на желудочковый комплекс. При мерцании предсердий на ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояние между комплексом QRS неодинаково. Волны трепетания наиболее отчетливо видны в отведении V1.Терапия парокс.ф: верапамил 5-10 мг в/в в теч 2 мин; дилтиазем 120-360 мг/сут; метопролол 5 мг в/в в теч 2-3 мин; пропарналол 5-10 мг в/в в теч 5 мин или перорально 80-240 мг/сут; эсмолол 0,5 мг/кг в теч 1 мин; бисопролол 2,5-10 мг внутрь 1 р/д; дигоксин 0,25-0,5 в/в; амиодарон 5-7мг/кг в/в за 30-60 мин, затем в/в инфузия до 1,2-1,8 г/сут; дронедарон 400 мг 2 р/д.Терап.пост.ф.: При постоянной форме мерцательной аритмии проводят операцию по частичному разрушению предсердно-желудочкового соединения. Используется метод радиочастотной абляции (РЧА). При этом проведение возбуждения между предсердиями и желудочками блокируется. Для ведения нормального ритма желудочков в сердце вживляют постоянный электрокардиостимулятор.Показ.к Э.т.: Абсолютным показанием к экстренной Э. т. является фибрилляция желудочков сердца. При пароксизмальных формах тахикардии, мерцания или трепетания предсердий Э. т. показана в случаях, когда безопасная для больного медикаментозная терапия и методы рефлекторного воздействия на сердечный ритм (массаж синокаротидной зоны и др.) не эффективны. При постоянной форме мерцательной аритмии Э. т. показана при давности аритмии не более 2 лет, если она сопровождается сердечной недостаточностью и плохо поддается медикаментозной терапии.

 

25.Фибрилляция(мерцание) желудочков представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.Патогенез:При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re-entry в миокарде желудочков. При этом возникают сокращения отдельных волокон миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации. Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном имокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий. Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вызывается желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1—2 ранними, типа R на Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах. Клиника: При трепетании и фибрилляции желудочков отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз. Наблюдается расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет. Часто трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД (обычно низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков. Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах. ЭКГ признаки: фибрилляции желудочков: 1)Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. 2)В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков. 3)При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже. ЭКГ-признаки трепетания желудочков: Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Терапия: При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции. Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина. В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона. В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков. При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов, прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование). Роль палат: Основу специализированного отделения для лечения больных с фибрилляциями(мерцаниями)желудочков сос