Хронический нефрит. Современ.предст.об этиологи,пат. И морфологии хр.нефрита.Клин.клас-я.Лаб.-инст.методы иссл-я.Теч.,исходы болезни,особ.разных форм.

Хронический нефрит развивается после перенесенного острого нефрита при прогрессирующем течении заболевания. Возможно развитие хронического нефрита без предшествующего острого начала как результат латентно протекающего, малосимптомного острого нефрита.

Этиологические факторы хронического и острого нефрита аналогичны. Существенная роль в развитии хронического нефрита принадлежит реактивности организма и аутоиммунным нарушениям. Поврежденные клетки пораженных органов больных становятся чужеродным антигеном, вызывающим образование аутоантител, что поддерживает хроническое течение нефрита. Неблагоприятные условия труда и быта и наличие очаговой инфекции (хронический тонзиллит, отит, аднексит и др.) способствуют переходу острого нефрита в хроническую форму.

Для хронического нефрита характерно преимущественное поражение клубочков. Анатомические изменения в почках зависят от формы хронического нефрита. Наряду со сморщенными клубочками можно обнаружить клубочки с признаками, характерными для острого нефрита, а в эпителии канальцев—дистрофические изменения.

Хронический нефрит, как и острый, проявляется отеками, гипертонией и изменениями мочи. Выделяют четыре основные формы течения хронического нефрита.

1. Подострый злокачественный нефрит характеризуется стойкой гипертонией, упорными отеками, увеличением холестерина крови, снижением уд. веса мочи и нарушением азотвыделительной функции почек с исходом в уремию (см.), приводящую к смерти.

2. Хронический нефрит нефротического типа характеризуется выраженными отеками, значительной протеинурией и цилиндрурией всех видов. В крови отмечается снижение количества общего белка (до 4— 5 г %), увеличение холестерина крови (до 600 мг% и выше). Функция почек сохраняется длительно (до 2—6 лет), а затем развивается почечная недостаточность; смерть от уремии.

3. Хронический нефрит смешанного типа характеризуется упорными отеками, высоким артериальным давлением и через несколько лет развитием хронической уремии.

4. Хронический нефрит гипертонического типа характеризуется изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы: значительное повышение артериального давления, повторные носовые кровотечения, сосудистые спазмы, ухудшение зрения, возможно развитие сердечной астмы. Изменения в моче незначительны — умеренная микрогематурия и протеинурия. В последующем развивается картина хронической уремии.

Диагноз хронического нефрита прост при наличии острого нефрита в анамнезе и характерных симптомов болезни. В случаях, когда выражены лишь отдельные симптомы или отсутствует связь с острым нефритом, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими поражениями почек.

В отличие от гипертонической болезни, при гипертоническом типе хронического нефрита — изменения в моче предшествуют артериальной гипертонии, гипертрофия сердца менее выражена, реже возникают гипертонические кризы и менее интенсивно развивается атеросклероз. При дифференциации с хроническим пиелонефритом имеет значение преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами при хроническом нефрите.

Нефротическую (отечно-альбуминурическую) форму хронического нефрита следует дифференцировать с нефротическим синдромом (см.). При хроническом нефрите наряду с нефротическим синдромом всегда имеются признаки воспалительного поражения почек в виде умеренной гематурии, снижения функции почек и тенденция к повышению артериального давления. Исходом хронического нефрита является вторичное сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности и уремии.

У беременных необходимо дифференцировать нефрит и нефропатию. Следует учитывать при этом, что нефропатия беременных (см.) наблюдается во второй половине беременности. При тяжелом течении нефрита у беременных могут быть преждевременные роды, внутриутробная смерть плода, белые инфаркты в плаценте и преждевременная ее отслойка. Случаи крайне тяжелого течения нефрита у беременных являются показанием к прерыванию беременности.

Основой профилактики хронического нефрита является своевременное правильное лечение острого нефрита и устранение очаговой инфекции. При удовлетворительном общем состоянии, отсутствии высоких цифр артериального давления и выраженных явлений недостаточности функции почек больным показано санаторное лечение в теплое время года на курортах Туркмении, Киргизии, Узбекистана и Южного берега Крыма. клинико-лабораторных методов исследования (общий анализ крови, мочи, сахар крови, мочевина и др.) в динамике. Роль биопсии почки при интерстициальном нефрите

Диагноз как острого, так и хронического интерстициального нефрита должен основываться на выявлении этиологических факторов (лекарства, обструкция мочевыводящих путей, нарушения метаболизма и др.) и наличии клинических и характерных лабораторных (нарушение функции канальцев) признаков заболевания.

При отсутствии причинных моментов, с которыми обычно связывают развитие интерстициального нефрита, при атипичном течении заболевания, трудностях в проведении дифференциальной диагностики с гломерулонефропатиями (гломерулонефрит и др.) помощь может оказать биопсия почки, в ряде случаев позволяющая обнаружить типичную патоморфологическую картину интерстициального нефрита либо позволяющая отвергнуть это заболевание. Однако при длительном течении интерстициального нефрита биопсия может быть малоинформативной — выявляется картина нефросклероза, который бывает исходом различных патологических процессов в почках. Течение хронического нефрита в этом варианте обычно доброкачественное, азотовыделительная функция сохраняется длительное время, хотя фильтрация в клубочках снижается, почечный кровоток замедляется, а реабсорбция воды и натрия в канальцах повышена. Гипертоническая (васкулярная) форма хронического нефрита характеризуется преимущественными изменениями сердечно-сосудистой системы. Гипертония - один из главных симптомов - на первом этапе бывает сравнительно небольшой и непостоянной. Мочевой синдром проявляется в виде небольшой протеинурии, гематурии и цилиндрурии. Течение длительное, в среднем 20-25 лет, иногда мало-симптомное. М. С. Вовси удалось наблюдать больного хроническим нефритом гипертонической формы в течение 40 лет. Периоды обострения чаще всего возникают после инфекционных заболеваний, обострений эндогенных очагов инфекции, травм, нарушений диеты. Они характеризуются нарастанием гипертонии, появлением признаков функциональной недостаточности почек, нарастанием мочевого синдрома. В сравнительно поздних стадиях присоединяются изменения глазного дна (нейроретинит, кровоизлияния). При смешанной форме хронического нефрита сочетаются симптомы липоидно-нефротического и гипертонического типа. Латентную форму хронического нефрита встречают довольно часто; она представляет собой длительно и скрыто протекающий процесс, проявляющийся только в периоды обострений некоторыми симптомами, характерными для нефрита (гематурией, гипертонией, отеками).. В исходе всех форм хронического нефрита — почечная недостаточность с уремией, если смерть не наступает раньше от недостаточности сердца или от других причин. ДИАГНОСТИКА

Обязательные лабораторные исследования:ОАМ – лейкоцитурия, умеренная протеинурия, эритроцитурия;анализ мочи по Нечипоренко, Аддис-Каковскому – преобладает

лейкоцитурия, а не эритроцитурия;посев мочи – бактериурия (бактериальное число 105 и больше в 1 мл (мм3) мочи);функциональная проба по Зимницкому (раннее появление гипостенурии (максимум плотности не более 1016), изостенурии (суточные колебания плотности не более 7) вследствие поражения канальцев;повышение креатинина и мочевины в крови при развитии ХПН.Инструментальные исследования:

1) Радиоизотопная ренография: асимметрия в поражении почек, нарушение экскреторного сегмента.2) Рентгенологическое исследование – экскреторная урография: признаки поражения ЧЛС. Если нет нарушений уродинамики, то это – первичный пиелонефрит и лечится терапевтами, если есть нарушения уродинамики, то он вторичный и лечится урологами.3) УЗИ – выявляет аномалии развития почек, конкременты.4) Биопсия почек – выявление прямых признаков пиелонефрита (лимфоидные и гистиоцитарные инфильтраты в интерстиции, участки расширения канальцев).

 

35.Хронический нефрит.Лечение:…Труд.экспер.Санат.-кур.лечение.Диспан-я.Вторич.проф-ка

Лечение хронического нефрита длительное, требует настойчивости как со стороны врача, так и со стороны больного. Некоторые больные часто не могут выдержать длительное диетическое ограничение или при улучшении уходят от наблюдения врача, чем наносят себе непоправимый вред.Самым основным профилактическим мероприятием является лечение острого нефрита. Больные должны избегать переохлаждения, соблюдать диету в зависимости от формы и стадии болезни. Так, при наличии отеков хлористый натрий в диете должен быть не выше 2—3 г. При достаточной функциональной способности почек, отсутствии отеков — белковый компонент до 2,5 г на 1 кг веса больного. При выраженной артериальной гипертонии — хлористый натрий до 5 г при достаточном количестве белков и углеводов. При латентной форме питание должно быть особенно полноценным и витаминизированным. Особое внимание надо уделить при всех формах нефрита витаминотерапии (комплекс витаминов С, группы В и А). Длительная безбелковая диета снижает общую сопротивляемость организма и его физиологическое равновесие.

В некоторых случаях наблюдается непереносимость больными тех или иных препаратов (АКТГ, преднизон, преднизолон, кортизон, антибиотики, резохин), которые оказывают побочные действия, как, например, резохин (его применение вызывает диспепсические симптомы, а иной раз и поражение зрительных нервов). Лечение кортикостероидами может вызвать усиление артериальной гипертонии и азотемии, а иногда и более тяжелые осложнения. Применение гипотиазида может привести к понижению содержания калия и нарушению сократительной способности сердца и т. д. Не все больные могут использовать и климатотерапию. В таких случаях фитотерапия может быть особенно ценным методом лечения, как патогенетическим, так и профилактическим, ибо она располагает мощными противовоспалительными, противоаллергическими средствами лечения.Мы говорили о том, что функция почек при этом заболевании длительное время сохраняется. Настой из лекарственных растений, рецепт которого мы приводим, обладает противовоспалительным, противомикробным действием, не токсичен и не оказывает вредных побочных действий, к нему нет привыкания, организм постоянно освобождается от метаболитов, нарушенный заболеванием обмен веществ регулируется, улучшается капиллярная циркуляция, а повышенная проницаемость капиллярного эндотелия клубочков, приводящая к отекам, снижается. Настой из лекарственных растений может приниматься больными длительное время, но обязательно под наблюдением врача.

Несколько слов о пиелонефрите, ибо в нашей практике были случаи его лечения.

Пиелонефрит — инфекционно-воспалительное заболевание, которое вызывается непосредственным внедрением микробов в почечные лоханки и почечную ткань, которые могут проникать гематогенным, урогенным и лимфогенным путем (система тазовых органов и толстых кишок). При всех случаях огромное значение имеет вирулентность микроба и предрасположенность организма к данному заболеванию.

Течение может быть острое, с лихорадкой, головной болью, сердцебиениями и ноющими болями в области поясницы, положительным симптомом Пастернацкого, с изменениями состава мочи (большим количеством лейкоцитов и бактерий, иногда с гематурией и явлениями цистита). Иногда (чаще у детей и беременных) острый пиелонефрит протекает бессимптомно, только с субфебрильной температурой. Тогда диагноз ставится на основании анализов мочи. Курортное лечение в Железноводске с его углекисло-земельно-сульфатными источниками показано, скорее, при нефритах на почве артритического диатеза или при сочетании с мочевым песком и пиэлитом. Наилучшее время для лечения в Железноводске лиц с больными почками — с июля по сентябрь. Курортное лечение противопоказано при инфекционных осложнениях, наличии сердечной или почечной недостаточности. В период развития почечной недостаточности (гипостенурия, полиурия, повышение остаточного азота) даже еще до развития клинических симптомов уремии следует увеличивать прием жидкости до 2—2,5 л (из-за вынужденной полиурии); только при резком падении сердечной деятельности прием жидкости приходится ограничивать 1—1,5 л. Одновременно снижают белковый рацион до 0,5 г белка на 1 кг веса, а в поздних стадиях включают, например, один раз в 5—7 дней фруктово-сахаряые дни с большим количеством жидкости. Желательно вводить мало денатурированную, богатую витаминами и основаниями вегетарианскую пищу (частичное сыроядение), применять камполон, особенно при малокровии. Больные хроническим Н. должны находиться под диспансерным наблюдением, цель которого — предупреждение обострений... Трудоспособность при хроническом нефрите различна в различных стадиях его. Неблагоприятной в смысле трудоспособности является отечная форма хронического нефрита; больные с отеками нуждаются большей частью в постельном режиме, но до наступления недостаточности почек они нередко хорошо поправляются в условиях теплого, сухого климата, например, у нас в Средней Азии, несколько хуже на Южном берегу Крыма. Больные, страдающие хроническим нефритом, протекающим без отеков, во время первой стадии, вне обострений, сохраняют полную трудоспособность при условиях, позволяющих выполнить правильный пищевой и питьевой режим и не сопровождающихся частым охлаждением организма. Трудоспособность нужно считать сниженной при относительной недостаточности и утерянной при абсолютной недостаточности почек. Во время относительной недостаточности, если не очень резко выражены сердечно-сосудистые явления, при рациональном лечении (проводимом под контролем диспансера) может еще быть использована остаточная трудоспособность больного на легкой, мало ответственной работе, не связанной с физическим трудом, так как в это время у больного отмечается мышечная слабость и большая утомляемость. Таким образом, правильное использование трудоспособности нефритика требует диспансерного обслуживания этих больных. Вторичная профилактика основана на своевременном выявлении нарушения функций почек при введении лекарств и при воздействии других факторов, имеющих отношение к развитию интерстициального нефрита, и устранении таких факторов.

 

36.Амилоидоз.Этиология.Классификация (идиопат.,насл.,приобр.)Современ.концепции патогенеза и морфогенеза.

Этиология. Амилоидогенез является сложным и многоступенчатым процессом, многие звенья которого остаются неясными. Известные в настоящее время белки- предшественники, циркулирующие в крови больных амилоидозом, определяются и в крови здоровых пациентов. Причиной появления амилоидогенности белков-предшественников является их молекулярная гетерогенность,т.е. существование амилоидных аллотипов белка. Это может либо наследоваться, либо возникать в результате спонтанных мутаций в течении жизни. Так, например, при старческом амилоидозе в амилоидогенезе имеют значение конформационные нарушения белков при нарастающей с возрастом брадитрофии тканей. Клиническая классификация амилоидоза: 1. Первичный амилоидоз возникающий без явной причины ассоциированный с множественной миеломой 2. Вторичный амилоидоз при хронических инфекциях при ревматоидном артрите и других заболеваниях соединительной ткани при онкологических заболеваниях 3. Семейный (наследственный) амилоидоз при периодической болезни португальский вариант и другие формы семейного амилоидоза 4. Старческий амилоидоз 5. Локальный амилоидоз. Первичный, или идиопатический, генерализованный амилоидоз, впервые описанный Уайлдом в 1886 году, представляет собой генерализованный процесс с преобладающим поражением того или иного органа или системы. Выделяют следующие его клинические варианты: системный, кардиопатический, нейропатический, нефропатический и др. Доминирующая патология может меняться на протяжении болезни.Вторичный амилоидоз возникает на фоне хронических длительно текущих воспалительных заболеваний (таких, как ревматоидный артрит, туберкулез, остеомиелит, неспецифический язвенный колит, при лимфогранулематозе, некоторых опухолях и т. д.). В большинстве случаев клиническая картина связана с поражением почек и больные погибают от хронической почечной недостаточности (ХПН). Кроме того, поражаются надпочечники, печень, селезенка и желудочно-кишечный тракт. В соответствии с этим некоторые авторы выделяют нефропатический, эпинефропатический, печеночный и смешанный варианты вторичного амилоидоза.Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз характеризуется предрасположенностью этнических групп к этому заболеванию, особой географической распространенностью форм этого амилоидоза, наличием этого заболевания у родственников одной семьи. Патогенез амилоидоза. Морфогенез амилоидоза проходит в своем развитии 4 основные стадии. На первой стадии происходит трансформация клеток в так называемые амилоидобласты. Амилоидобластами в организме человека могут стать многие клетки, но чаще всего это кератиноциты, мезангиальные клетки канальцев почек, реже купферовские клетки (макрофаги печени) или клетки соединительной ткани – фибробласты и плазмоциты. На 2 стадии морфогенеза клетки, которые стали амилоидобластами, начинают синтезировать фибриллярный белок, который в норме в организме человека не определяется. На третьей стадии происходит образование фибриновых нитей и их соединение с фибриллярным белком. Этот комплекс первоначально подвергается разрушению макрофагами, так как несет на себе признаки антигенной чужеродности, однако в силу иммунной толерантности процесс лизиса комплексов подавляется и процесс прогрессирует.На 4 стадии происходит окончательное формирование амилоида, так как образованный на предыдущей стадии каркас соединяется с белками плазмы и со структурами соединительной ткани, в частности с хондроитинсульфатами.

 

 

37.Амилоидоз. Клиническая картина.Стадии течения. Лабораторные методы исследования.Значение пункц.биопсии почек, исслед.слиз.обол.десны и киш-ка для верификации диагноза.Прогноз.Труд.экспер.Лечение.

1. Доклиническая (латентная, бессимптомная) стадия, при которой амилоид присутствует в интермедиарной зоне и по ходу прямых сосудов пирамидок развивается отек и очаги склероза. Стадия длится 3-5 и более лет. В этот период при реактивном амилоидозе преобладают клинические проявления основного заболевания (например, гнойного процесса в легких, туберкулеза, ревматоидного артрита и т. д.).

2. Протеинурическая (альбуминурическая) стадия — амилоид появляется прежде всего в мезангии, в петлях капилляров, в пирамидах и корковом веществе гломерул, в сосудах. Развиваются склероз и атрофия нефронов, гиперемия и лимфостаз. Почки увеличены и плотны, матово-серо-розового цвета. Протеинурия в начале выражена умеренно, может какой-то период быть даже преходящей, уменьшаться и увеличиваться, но затем становится стойкой (стадия перемежающейся протеинурии). Некоторые исследователи выделяют в этой стадии два периода: селективной и неселективной протеинурии. Продолжительность стадии от 10 до 13 лет.

3. Нефротическая (отечная, отечно-гипотоническая) стадия — амилоидно-липоидный нефроз — амилоид во всех отделах нефрона. Имеются склероз и амилоидоз мозгового слоя, но корковый слой без выраженных склеротических изменений. Продолжительность стадии до 6 лет. Как в протеинурической, так и в нефротической стадии почки увеличены, плотные (большая сальная почка). Клинически эта стадия проявляется классическим нефротическим синдромом со всеми его признаками: с развитием массивной протеинурии (с потерей белка с мочей более 3-5 граммов в сутки), гипопротеинемии с гипоальбуминемией, гиперхолестеринемии, липидурии с отеками до степени анасарки. В мочевом осадке находят гиалиновые, а по мере нарастания протеинурии — зернистые цилиндры. Возможны микро- и макрогематурия, лейкоцитурия без признаков пиелонефрита.

Нефротический синдром при амилоидозе отличается от такового при гломерулонефрите тем, что возникает после периода длительной протеинурии, которая может быть не выявлена врачом, что снижает ценность этого признака. В отличие от гломерулонефрита для амилоидоза более характерен отечный синдром, протекающий при нормальном или пониженном (в случае инфильтрации амилоидом надпочечников) артериальном давлении. Однако в настоящее время известно, что нефротический синдром и при амилоидозе может протекать с артериальной гипертензией.

Одним из клинических дифференциально-диагностических признаков амилоидного поражения при нефротическом синдроме является системность поражения — выявление наряду с протеинурией и анасаркой увеличенных лимфатических узлов, печени и селезенки, а также признаков поражения кишечника.

По частоте поражения при вторичном (реактивном) амилоидозе печень занимает третье место после селезенки и почек и поражается более чем в 90% случаев, при наследственном — в 50%. Для амилоидного поражения печени нехарактерно изменение биохимических показателей, кроме увеличения щелочной фосфатазы, иногда значительного. Селезенка, как правило, увеличена из-за отложения в ней амилоида и портальной гипертензии. Подобное сочетание — нефротический синдром и значительное увеличение печени и селезенки при умеренном изолированном повышении щелочной фосфатазы, признаки поражения желудочно-кишечного тракта — должно наводить на мысль о включении в диагностический алгоритм амилоидоза.

4. Уремическая (терминальная, азотемическая) стадия — амилоидная сморщенная почка — уменьшенная в размерах, плотная, с рубцами почка. Хроническая почечная недостаточность мало отличается от таковой при других заболеваниях почек. Считается, что в отличие от гломерулонефрита, при котором наступление ХПН, протекающей с полиурией, может приводить к хотя бы частичному схождению отеков, при амилоидозе азотемия развивается на фоне низкого артериального давления и нефротического синдрома.

Клиническая картина позволяет заподозрить амилоидоз. Однако прижизненная диагностика амилоидоза основана на получении с помощью биопсии и исследовании гистологического материала различных органов и тканей с окраской конго-красным или тиофлавином.

Лабораторные методы исследования.ОАК-ускорение СОЭ,тромбоцитоз.ОАМ- выраженная протеинурия, скудный мочевой осадок: микрогематурия, иногда макрогематурия, асептическая лейкоцитурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, БАК-диспротеинемия:гипоальбуминения,приХПН- повышение уровня креатинина, мочевины,УЗИ почек- в большинстве случаев размеры почек увеличены. Наиболее информативный и надежный метод диагностики амилоидоза - прижизненная биопсия органов и тканей. Выявление амилоида в органах дает возможность не только подтвердить диагноз, но и определить стадию амилоидоза. Этот метод позволяет в 87-100 % случаев установить амилоидоз почек. Особенно ценна биопсия почки для выявления природы нефротического синдрома: вызван ли он амилоидозом почек, гломерулонефритом или другими заболеваниями, что весьма важно знать при выборе метода лечения и определении прогноза заболевания.Высокую диагностическую ценность при системном амилоидозе имеет прижизненная биопсия печени. Биопсия селезенки не получила широкого распространения из-за возможности кровотечения. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки подтверждает диагноз первичного и вторичного амилоидоза примерно в 70 % случаев.Биопсия слизистой десны - наиболее доступный метод диагностики амилоидоза, кроме того, он не дает осложнений. Однако диагностическая ценность ее признается не всеми; положительные результаты при наличии амилоидоза получают лишь в 40 % случаев. Лечение амилоидоза

Общие принципы лечения амилоидозаРежим домашний, за исключением тяжёлых состояний (выраженная сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность)

Больным амилоидозом показан длительный (1,5—2 года) приём сырой печени (по 100—120 г/сут)

Ограничение потребления белка, соли пациентам с хронической почечной недостаточностью

Ограничение соли пациентам с сердечной недостаточностьюПри вторичном амилоидозе — лечение основного заболевания (туберкулёз, остеомиелит, эмпиема плевры и др.), после излечения которого нередко исчезают и проявления амилоидозаПеревод пациента с диализным амилоидозом на перитонеальный диализПри амилоидозе кишечника, протекающем с упорной диареей, — вяжущие средства (висмута субнитрат, адсорбенты)При первичном амилоидозе в начальных стадиях процесса — хлорохин 0,25 г 1 р/сут длительно, сочетание мелфалана и преднизолона, мелфалана, преднизолона и колхицина или только колхицинПри вторичном амилоидозе - специфическое лечение основного заболеванияПри семейном амилоидозе — колхицин (по 0,6 мг 2—3 р/сут)Симптоматическая терапия: витамины, диуретические средства, препараты, снижающие давление, переливание плазмы и т.д. Хирургическое лечение амилоидозаУдаление селезенки может улучшить состояние вследствие уменьшения количества амилоида, образующегося в организмеПрогноз при амилоидозеПрогноз при амилоидозе определяется основным заболеванием. Средняя выживаемость — 12—14 месяцев. Женщины часто живут дольше. Заболевание протекает тяжелее у лиц пожилого возраста.МСЭ. Трудоспособность больных со вторичным амилоидозом должна определяться с учетом течения и стадии развития основного заболевания. При доминировании клиники амилоидоза симптомы основного заболевания уходят на задний план и не всегда заметны.

 

38. Хр. пиелонефрит. Э. и П. Роль очаговой инф-и. М-ды иссл-я (анализ мочи, хромоцистоскопия, экскреторная и ретроградная пиелография, гаммаренография, ангиография, ультразвуковое исследова­ние почек). Клиника. Патогенез основных симптомов. Лабор-е ис­след-я. Диагностика односторонних поражений. Исходы.

ХП -хр.неспец.инфек.-восп.пр-с с преимущ-м и первонач-м пораж-м интерстиц-й ткани, чашечно-лоханоч-й с-мы и канал-в почек с послод-м вовлеч-м клуб-в и сос-в почек. Этиология. Осн-й этиол-й ф-р-проник-е инф-ии в мочевыв-е пути, чаш-но-лохан-ю с-му, интерстиц-ю тк.почек. ХП выз-ся м/о: 1.Гр- флора (КП, протей, СП, энтерококк, энтеробактер, клебсиелла). 2.Гр+ флора (стаф-к, стреп-к). 3.L-формы б-рий. 4.микоплазмы. 5.вирусы и грибы. 6.сочетание возб-лей. Ф-ры, предраспол-щие к р-тию ХП: ОП; переохлаж-е; урологич-е манипуляции; наруш-е оттока мочи (камни, оп-ли, аденома, стриктуры); СД; берем-ть; хр.инф-и ЛОР-орг-в; генетич-я предрасп-ть. Патогенез. Осн-е патогенетич-е ф-ры: 1.проник-е инф-ии впочку 3-мя путями – гематог-м (отит, синусит, тонзиллит, бронхит, пневмония, фурункул, масти, остеомиелит, цистит, уретрит, простатит, орхит, аднексит), восходящим или уриногенным (при наличии пузырно-мочеточникового и пиелоинтерстиц-го рефлюкса, инф-я также может проник-ть ч/з поврежд-ю форникальную зону или по мочевывод-м канальцам), восход-м по стенке моч-х путей. 2.непосред-е влияние возб-лей на почку – эндотоксины КП, непосред-е внедрение инф-го агента в ткань почки. 3.наруш-е уродинамики и лимфооттока. 4.иммунные мех-мы, ХП – заб-е с генетич-й предрасп-ю. М-ды иссл-я: 1.ОАК (анемия, лейкоц-з, сдвиг влево, токсич-я зернист-ть нейтр-в,↑ СОЭ), 2.ОАМ (моча мутн, щелоч-я р-ция, ↓ плот-ти мочи, умерен.протеинурия, микрогематурия, выраж-я лейкоцитурия, м.б.цилиндрурия, бактериурия); 3.проба по Нечип-ко (проебладе лейкоцитурии над эритроцитурией); 4.проба по Зимниц. (↓ плот-ти мочи в теч.суток); 5.БАК (↑ сод-я сиаловых к-т, фибрина, серомукоида, α2 и γ-глоб-в, креатинина, моч-ны, появ-е СРП); 6.ИИ крови (выс.титры ат к О-А2 аг киш-й палочки, ↓ кол-ва и функц-й акт-ти Т-лф); 7.обзорная R-графия обл.почек (↓ размеров почек с 1 или 2-х сторон). 8.экскреторная урография (↓ тонуса верхних моч-х путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, суж-е и вытянутость чаш-к, позднее деформ-я и сближение чаш-к, пиелоренальные рефлюксы, пиелоэктазии, ассиметрия разм-в почек); 9.ретроград-я пиелография (деформ-я чаш-но-лоханоч-й с-мы, м.б.выявление врожд-х аномалий почек); 10.поч-я ангиография (↓ просвета поч-й арт., ↓ периферич-го кровоснабж-я почек, облитерация мелких сос-в коркового в-ва); 11.хромоцистоскопия (наруш-е выделит-й ф-ции почек с 1 или обеих сторон); 12.радиоизотопная ренография (↓ секреторно-экскреторной ф-ции почек с 1 или обеих сторон); 13.радиоизотопное сканиров-е почек (ассиметрия разм-в почек, диффузный хар-р изм-й); 14.УЗИ почек (ассиметрия разм-в почек, расшир-е и деформ-я чаш-лох.с-мы, диффуз-я акустич-я неоднород-ть поч-й паренхимы, уплотн-е сосочков почек, тени в лох-х, неровности контура почек, иногда ↓толщины паренхимы). Клиника. Общие и спец.жалобы. Общие: слаб, ↓ работосп-ти, плохой сон, ↓ап-та, гол.б. Спец.: 1.б.в поясн.обл.(нередко одностор-е) ноющего хар-ра, иногда интенсив-е (болевая форма), могут иррад-ть в ниж.отд.живота, пол-е органы, бедро; 2.дизурич-е явл-я (болез-е учащ-е мочеисп-е); 3.выд-е мут.мочи, иногда с неприят.зап-м; 4.познабливание при выраж-м обостр-и. При осмотре: блед-ть кожи и слиз-х, похуд-е, пастоз-ть лица, бол-ть при поколач-и поясн.обл. При иссл-и внутр-х орг-в: АГ, ↑ левой гр-цы сердца, приглуш-ть тонов, сист.шум на верх-ке, ↓ секретор-й ф-ции жел-ка, изм-е функц-й спос-ти печени, выраж-е неврастенич-е и психастенич-е изм-я лич-ти б-го. При прогрес-и ХП р-тие ХПН. Первые прояв-я нед-ти ф-ции почек- полиурия, никтурия, сух.во рту, жажда, ↓ плот-ти мочи. Для ХПН хар-но большее ↓ф-ции почек при обостр-и и некоторое восст-ние ф-ции при стихании восп-го пр-са. Т.о.ХПН при ХП имеет рецидивир-й хар-р в отличии от ХГ. При резком обостр-и ХП м.б. р-тие ОПН. ХП у бер-х и с СД может прот-ть очень тяжело – с папиллярными некрозами Клин.формы: 1.латентная хар-ся скудной клин-й симптом-й: слабость, познабливания, никтурия, неинтенс.боли в поясн.обл, лейкоцитурия, бактериурия. 2.рецидивир-я форма хар-ся чередов-м п-дов обостр-я и ремиссии. 3.гипретензив-я форма – на 1-м плане АГ. 4.анемическая – доминирование в клинике анемии. 5.септическая – выс.t, ознобы, тяж.интоксикация. 6.гематурическая – на 1-м плане макрогематурия. Исходы: м.б.полное выздоров-е,р-тие ХПН.