Плевриты. Этиология и патогенез. Значение туберкулезной инфекции, опухолей, системных васкулитов. Плевриты сухие и экссудативные. Клиника, течение.

Плевриты. Этиология и патогенез. Значение туберкулезной инфекции, опухолей, системных васкулитов. Плевриты сухие и экссудативные. Клиника, течение.

Плеврит- воспаление плевральных листков с образованием на их поверх-ти фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата разл. характера.

Этиология:плевриты делят на инфекционные и неинфекц. При инфекц. плевритах воспал. процесс в плевре обусл. воздейств. инфекц. агентов, а при неинфекц. воспаление плевры возникает без участия патоген. микроорганизмов. Инфекц.плевриты вызываются:бактериями, микобакт.туберкулеза, риккетсиями, простейшими, грибками, паразитами, вирусами. Неифекцион плевриты наблюдаются при6 злок.опухолях плевры, СКВ, систем.васкулиты, инфаркт легкого вследствие ТЭЛА.

Патогенез:1)инфекц.плеврит:проникает возбудитель в плевр.полость одним из след.путей: непосредственный переход инф из инфек очагов, распол.в легочной ткани;лимфогенное инфицирование полости плевры;гематогенный путь проникновения инфек;прямое инфиц.плевры из внеш среды при ранениях груд клетки и операциях.

Проникш в полость плевры инф агенты непосредств вызывают разв воспал процесса в плевре.этому способ-т наруш ф-и местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В первые сутки разв плеврита происх расшир лимфат капилляров, пов-е прониц сосудов, отек плевры, наблюд умеренный выпот в плевр пол-ть. Жидкая ча сть всас и на пов-ти плев листков остается выпавш из экссудата фибрин-фибриноз сухой плеврит.2)неинф плеврит:играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, а также наруш циркул лимфы в связи с блокад ее оттока.также имеет значение аутоиммунные мех-мы.

Значение туберкулезной инфекции: При туберкулез инф вовлечение в процесс плевры может идти 3-мя путями: 1) контактным с легкого на плевру, 2) лимфогенным, 3) гематогенным.
В период первичных форм легочного туберкулеза в воспалительный процесс плевра вовлекается вследствие подплеврального расположения первичного эффекта и близкого расположения казеозно измененных лимфатических узлов к междолевой и медиастинальной плевре. вначале возникает перифокальный плеврит. Потом он бесследно исчезает, или же в плевре развивается специфический процесс и плеврит становится проявлением туберкулеза плевры. Перифокальный плеврит может возникнуть и при других формах легочного туберкулеза.
Подавляющее большинство сухих и экссудативных плевритов - это следствие туберкулеза плевры.

Клиника, течение.по классификации плевриты делят по хар-ру патолог процесса:сухой и экссудат. Сухому плевриту хар-но острое начало, боли в груд клетке, повыш темп тела, общ слаб-ть.раздраж-ть, боль усилив при кашле и глуб вдохе, возм гол боль, боли в мышцах и суст.повер-е дыхание, шум трения плевры при вдохе и выдохе. Экссудативный плеврит: болевые ощущения могут изменять свою интенсивность, но у больного появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой Больной принимает вынужденное положение. выявляется цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи. При осмотре грудной клетки: выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании. При пальпации обнаруживается ограничение экскурсии грудной клетки, голосовое дрожание не проводится. При перкуссии обнаруживается бедренная тупость легочного звука. При аскультации дыхание не проводится (если количество жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или бронхиальным. При горизонтальном положении будет ослабление везикулярного дыхания). Течение благоприятное.забол-е около 1-3 нед. Заканчивается выздоровл.длительное рецидив течение хар-но для туберк плеврита.

 

Плевриты. Лечение плевритов в зависимости от этиологии противотуберкулезными средствами, АБ, кортикост, химиопреп. Пок-е к хир лечению. Дыхат.гимнастика. физиотерапия. Профилактика. Трудовая экспертиза и трудоустройство.

Если плеврит имеет туберкулезную этиологию следует лечить препаратами:изониазид 0,3 г Внутрь, после еды, из расчета 15 мг/кг/сут в 1–3 приема. Для профилактики — 5–10 мг/кг/сут в течение 10-12 мес., рифампицин 150 или 300 мг взрослым назначают 10 мг/кг 1 раз в день, что соответствует приблизительно 450 мг в день для пациентов с массой тела менее 50 кг и 600 мг в день для пациентов с массой тела более 50 кг, этамбутол 100 или 400 мг Внутрь, 1 раз в сутки — по 25 мг/кг в течение 2 мес, затем — по 15 мг/кг в сутки; детям старше 6 лет — 15 мг/кг в сутки., стрептомицин 1 г Стрептомицином недостаточно эффективна против микобактерий, поэтому его следует назначать в комбинации по крайней мере с еще одним противотуберкулезным препаратом. Для лечения туберкулеза применяют различные схемы. При туберкулезе взрослым обычно назначают 1 г Стрептомицина 1 раз в день глубоко в/м. Пожилым старше 60 лет с массой тела менее 45 кг назначают 500 мг в день; пациентам с массой тела менее 45 кг и пожилым старше 60 лет с массой тела более 45 кг назначают 750 мг в день.

Если имеется пневмоническая этиология проводят терапию антибиотиками, если заболевания соед ткани то глюкокортикоидами и цитостатиками. Назначают нпвс аспирин-1г 3-4 р в день. При сухих плевритах-противокашлевые средства(кодеин)

Пок-е к хир лечению. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесо­образно попытаться провести повторную видеоторакоскопическую опера­цию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки за­живления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плев­ральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости ан­тисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимна­стику, направленную на расправление легкого.

При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной по­лости производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколь­кими швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется бронхоплевральный свищ. Эта операция дает сравнительно хорошие функциональные и косметические результаты. В последние десятилетия обширная торако­пластика с удалением 8—10 ребер не применяется.

При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (де­кортикацию) легкого. Операция заключается в иссечении всех спаек, по­крывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.

Дыхат.гимнастика. Комплекс упражнений следует выполнять не менее 3-4 раз в сутки, отдельные упражнения, способствующие натяжению плевры, расправлению пораженного легкого и усилению его вентиляции, увеличению подвижности диафрагмы, особенно на больной стороне — до 10 раз в сутки.1. И. п.-лежа на спине, руки вдоль туловища. Полное и спокойное дыхание, вдох через нос.2. И. п.- то же. Поднимание руки на пораженной стороне с помощью другой руки, 3-4 раза. Дыхание не задерживать.З. И. п.- то же. Поочередное подтягивание ног к животу и груди. 2-3 раза.4. И. п. - лежа на больном боку. Поднимание руки вверх — вдох, на выдохе рукой надавливать на боковую поверхность грудной клетки. 3-4 раза, 5. И. п. - то же. Поочередное подтягивание ног, согнутых в коленном и тазобедренном суставах, к грудной клетке. 2-3 раза. Темп медленный, обращать внимание на ритмичность и правильность дыхания.

Физиотерапия: в ранней стадии фибрин плеврита назначать полуспирт согр компрессы, электрофорез с кальция хлоридом. При экссудат плеврите физиотер пров в фазе расширения с целью быстрейшего рассасыв экссудата, уменьш плевр спаек. Показан вибрац массаж гр клетки.

Профилактика. Плеврит может быть предотвращен, в зависимости от его причины. Например, раннее лечение пневмонии может предотвратить накопление плевральной жидкости. В случае заболеваний сердца, легких или почек, управление основной болезнью может помочь предотвратить накопление жидкости.

Трудовая экспертиза и трудоустройство. возможность установления временной нетрудоспособности на период необходимого лечения. Листок нетрудоспособности до 12 месяцев может быть выдан ВК лечебно-профилактических учреждений до полного восстановления трудоспособности как впервые заболевшим туберкулезом, так и больным с рецидивами или редкими обострениями туберкулеза в случае благоприятного клинического и реабилитационного прогноза.

При ограниченных по протяженности процессах в легких с положительной клинико-рентгенологической динамикой на фоне лечения и при отсутствии противопоказанных факторов в трудовой деятельности бывает достаточным определение больным временной нетрудоспособности на 4-6 месяцев с последующим восстановлением трудоспособности.

ВК может продлить листок нетрудоспособности свыше 12 месяцев при наличии благоприятного трудового прогноза, однако, данмое решение ВК может осуществить лишь после заключения Бюро МСЭ о необходимости продолжения лечения.

 

 

Эмфизема легких. Определение. Эпидемиология. Классификация. Первичная и вторичная эмфизема. Этиология и патогенез. Клин.картина. значение инструментальных методов в диагностике. Лечение, профилактика.

 

Эмфизема лёгких- заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Эпидемиология: основными больными данного заболевания являются оперные певцы, трубачи, стеклодувы, курильщики.

Классификация.по происхождению различают: первичную или идиопатическую-тип А и вторичную или обструктивную-тип В.

Этиология и патогенез: первичная эмфизема-знач снижение концентрации альфа1-антитрипсина. У зд человека нейтрофилы и альвеолярные макрофаги в легких обр протеолитические ферменты, кот выдел в дост кол-ве для разв эмфиземы, однако в крови имеется альфа1-антитрипсин который препятствует этому.

Вторичная эмфизема играет след факторы: курение(*повреждающее влияет на альвеолярные стенки, воздействие агрессивных факторов внешней среды-полютанты, профвредности.

Клин.картина.доминирует одышка, имеет прогрессирующий характер, при бронхиальной обструкции-экспираторный тип одышки. Одышка при первичной эмфиземе: вдох глубокий, выдох длительный, как бы пыхтят, раздувая щеки.кашель не характерен, а при втор эмфиземе-кашель надсадный, малопродуктивный.окраска кожи при первичной-нет выраж нарушений вентиляционно перфузного соотношения. Появляется выраженный цианозт при гиповентиляции. Для втор эмф хар-но: диффузный теплый цианоз. Также для всех характерно похудание, участие вспомогательной дых мускулатуры., над легкими короб звук, увел полей кренинга, опущ нижних гр легких.

Значение инструментальных методов в диагностики: на рентгене органов грудной клетки видно: низкое расположение куполов диафрвгмы, ее уплощение, снижение ее экскурсии, повышение прозрачности легочной ткани.обеднение легочного рисунка сосудистыми тенями. Рентгенолог диагноз эмф легких не правомочен, т к это патоморф изм ткани.при повыш возд лег ткани следует говорить о гиперинфляции легочной ткани.Исследование функции внешнего дыхания. Первичная эмфизема:снижение ЖЕЛ, увел общей емкости легких, остат объема легких, индекса Тиффно. При втор эмф наступает бронх обструкция- сниж форс ЖЕЛ, ОФВ, индекса Тиффно, резко сниж показ-ли пикфлуометрии- мощность вдоха и особенно выдоха.

Лечение: 1)исключение курения и других вредных факторов, огр физ нагр, лечебная физкультура, дых гимнастика,Разрабатывается терапия ингибиторами а1-антитрипсина. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков. -перв эмф легких. Вторич эмф легких- АБ и противовосп средства. Заместительная терапия плазмой, ингибиторы протеаз,, антиоксиданты,.хирургическое лечение: Буллэктомия

При наличии раздутых участков легких (булл), которые сдавливают соседние ткани, их хирургическое удаление может способствовать улучшению функции легких и приносит облегчение при одышке. Иногда удаление этих воздушных полостей необходимо при рецидивирующих инфекциях и примеси крови в мокроте при откашливании.Прежде чем принять решение о проведении операции по хирургическому удалению эмфиземы, необходимо провести множество исследований: осмотр воздухоносных путей, сделать компьютерную томографию грудной клетки, провести исследование функций легких, а также специальное исследование кровоснабжения легких - перфузионную сцинтиграмму. Операция может быть как малоинвазивной, так и открытой - методом торакотомии из бокового доступа.
При буллезной эмфиземе рекомендовано удаление буллы. Такие операции могут выполняться как с помощью классического доступа со вскрытием грудной клетки, так и эндоскопически (с помощью специальных инструментов, через проколы грудной клетки).

 

 

5. Легочная недостаточность: обструктивная, рестриктивная, смешанная. Степени тяжести. Диагностика. Патогенез гипертонии малого круга при легочных заболеваниях.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсатВнешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

орных возможностей системы внешнего обструктивная

Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.

рестриктивная (или ограничительная)

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т.д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

комбинированная (смешанная)

Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

дыхания.

 

По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности:

ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;

ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;

ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Диагностика дыхательной недостаточности

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови).

При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Гипертензия малого круга кровообращения

патологическое повышение кровяного давления в легочных сосудах, а также формирующееся в связи с этим патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровотока и газообмена в легких, гипертрофией и нарушением насосной функции правого желудочка сердца. Выделяют венозную, капиллярную и прекапиллярную (артериальную) Г. м. к. к. Иногда как синоним Г. м. к. к. употребляют термин «легочная гипертензия»; однако обычно под последней подразумевают состояние с повышением систолического давления (выше 25 мм рт. ст.) в легочном стволе — легочную артериальную гипертензию. Она может развиваться как изолированно, если обусловлена нарушениями гемодинамики проксимальнее легочных капилляров, так и вследствие предшествующего ей повышения давления в легочных венах и капиллярах.

В патогенезе Г. м. к. к. обязательно присутствует увеличение хотя бы одного из трех гемодинамических параметров, формирующих кровяное давление: энергии сердечного выброса, объема крови в сосудистом русле, периферического сопротивления кровотоку. Увеличение сердечного выброса и гиперволемия являются гемодинамической основой Г. м. к. к. при врожденных дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок сердца, комплексе Эйзенменгера, незаращении боталлова протока. В других случаях Г. м. к. к. определяющее значение в ее развитии имеет повышение сопротивления кровотоку в легочных сосудах вследствие органического или функционального сужения их общего просвета либо в связи с повышением вязкости крови при полицитемии (у больных с эритремией и вторичным эритроцитозом при дыхательной недостаточности с гипоксией (Гипоксия)). Органическое уменьшение просвета сосудистого русла легких играет существенную роль в развитии Г. м. к. к. после пульмонэктомии, при васкулитах, тромбозе и эмболиях легочных сосудов, их частичной облитерации при пневмосклерозе и фиброзах легких, а также в прогрессировании первично-функциональной Г. м. к. к. вследствие развития под ее влиянием гипертрофии и склероза мышечного слоя легочных артерий с сужением их просвета.

Функциональная гипертония легочных артериол играет ведущую патогенетическую роль в начальных стадиях первичной Г. м. к. к., а также вторичной Г. м. к. к., развивающейся при патологии левых отделов сердца и при дыхательной недостаточности. Митральные пороки сердца, миксома левого предсердия, мерцательная аритмия с тахисистолией, а также левожелудочковая сердечная недостаточность создают затруднение оттоку крови из легочных вен, что приводит к венозной и капиллярной Г. м. к. к., угрожающей развитием отека легких. Однако в ответ на повышение давления в легочных венах возникает рефлекторная гипертония легочных артериол (рефлекс Китаева), что уменьшает переполнение кровью капилляров и вен, но приводит при этих заболеваниях к раннему возникновению артериальной Г. м. к. к. При обструктивных заболеваниях легких в развитии артериальной Г. м. к. к. взаимодействует несколько патогенетических факторов (сдавление капилляров высоким внутригрудным давлением, облитерация части сосудов в зонах пневмосклероза, повышение вязкости крови и др.), но ведущим является функциональный спазм артериол, возникающий в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолах при их гиповентиляции. Эта же реакция артериол, которая в норме обеспечивает выключение бесполезного для газообмена кровотока в невентилируемых участках легких, лежит в основе патогенеза артериальной Г. м. к. к. у лиц, пребывающих в разреженной атмосфере (например, при горной болезни (Горная болезнь)).

Патологические процессы, приводящие к Г. м. к. к., нарушают нормальное соотношение вентиляции и кровотока, а также газообмен в легких, артериальная гипертензия создает повышенную нагрузку на правые отделы сердца. Чем выше степень легочной артериальной гипертензии, тем большую работу совершает правый желудочек, особенно при физической нагрузке, когда давление дополнительно возрастает за счет увеличения сердечного выброса. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, а также его дистрофии, что вызвано гиперфункцией, которая в условиях дыхательной недостаточности развивается быстро и становится причиной правожелудочковой сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность). При артериальной гипертензии, обусловленной патологией органов дыхания или легочных сосудов, такие изменения правого желудочка квалифицируются как легочное сердце (Лёгочное сердце).

 

Миокардиты. Этол.Патог.Классиф-я.Клиника.Варианты течения.

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы воспалительного хар-ра. Этиология: вирусы (энтеровирусы, гриппа, полиомиелита, аденовирусы, краснухи, кори, гепатита в и с, ВИЧ), риккетсии, грибы (Криптококкоз, аспергиллез), простейшие, гельминты, бактерии (Клостридии, легионеллы, стафил., стрепт., сальмонелы, шигеллы), спирохеты; аллергические реакции, кардимотоксические средства (катехоламины,кокаин, амфетамины, противоопухолевые ср-ва, стрептомицин), коллагенозы (СКВ, дерматомиозит, склеродермия), ревматизм, химические яды, системные заб-я (саркаидоз, васкулиты с поражение крупных сосудов, хронич.воспал.заб-я кишечника), физические факторы (излучение), беременность, аплоантигены. Патогенез. Различные эхтиологические факторы выз-т повреждение миокарда и высвобождение его АГ. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании ИК, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Развивается иммунная реакция замедленного типа, в рез-те которой т-лимфоциты становятся агрессивными в отношении миокардиальной ткани. Миокард повреждается 2-я путями: инфекционным и иммунным. Классификация. 1)Этиологическая характеристика. А) Инфекционные и инфекционно токсические. Б) Инфекц.-аллерг..В)Аллергич.. Г) Токсико-аллерг..2) Морфологическая хар-ка. А)Альтернативный. Б)Экссудативный – инфильтративный, смешанный. Васкулярный. 3) Распространенность: очаговый и диффузный. 4) Течение: острое, подострое. 5) Клинические варианты: малосимптомный, декомпенсированный, аритмический, тромбоэмболический, смешанный. Клиника. Кардиалгии устойчивого характера, не связанные с физической нагрузкой, не купируются нитратами. Одышка при легких формах развивается при физической нагрузке, при средней степени и тяжелой – в покое. При физикальном исследовании выявляют так же тахикардию, систолический шум на верхушке, ослабление 1 тона, расширение границ сердца влево. Варианты течения. Легкое – характеризуется удовлетв.состоянием б-х, объективно границы сердца не изменены, при аускультации в обл.верхушки негромкий состолический шум, 1 тон может быть несколко ослеблен, умеренная тахикардия. Среднетяжелое течение отличается появлением акроцианоза, расшиерение границ сердечной тупости влево, тахикардией, ослаблением 1 тона, систолический шум на верхушке. Тяжелое течение типично для формы Абрамова-Фидлера. Положение ортопноэ. Состояние тяжелое, акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен. Пульс частый, нитевидный, аритмичный, ад снижено, Расширение границ сердца во все стороны. Тоны сердца глухие, ритм галопа, экстрасистолы, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. В легких застойные мелкопузырчатые хрипы. При крайне тяжелом течении могут возникать приступы сердечной астмы и отек легких. Развивается гепатомегалия, асцит, часто встречаются тромбоэмболические осложнения.

 

 

Центральные и ятрогенные АГ. Ятрогенные: Лекарственные АГ (ятрогенные) связанные с приемом содержащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикоидов, нестероидных противоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы).

Заподозрить наличие вторичного характера гипертензии можно в случае:

- появления повышенных цифр артериального давления в молодом возрасте;

- отсутствия характерного постепенного прогрессирования заболевания (начало – с мягкой гипертензии с последующим повышением цифр, наблюдаемое при эссенциальной гипертензии); - острого появления артериальной гипертензии с высокими цифрами артериального давления; - наличия рефрактерности к проводимой стандартной антигипертензивной терапии, наблюдаемой с самого начала заболевания.

Уточнить генез АГ помогут некоторые особенности гипертензии, в зависимости от причины ее развития: так, при заболевании почек в большей степени повышается диастолическое давление, при поражении эндокринных органов гипертензия носит систоло-диастолический характер, а при гемодинамических нарушениях преимущественно возрастает систолическое давление. Лечение: 1) Отмена ЛС, вызвавшего АГ;2)При сохранении АГ или необходимости продолжения приёма ЛС, несмотря на его побочное действие, — антигипертензивное средство;3)При АГ, вызванной ЛС с симпатомиметическими свойствами (например, эфедрин, ингибиторы МАО), — -адреноблокаторы;4)При АГ, вызванной пероральными контрацептивами, ЛС, стимулирующими ренин-ангиотензиновую систему, вызывающими задержку жидкости в организме, — ингибиторы АПФ и диуретические средства;5) При АГ, связанной с приёмом ГК, — адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и/или диуретики;6)При отсутствии эффекта следует исключить другие вторичные или эссенциальную АГ. Центральные: Причины: энцефалит, полиомиелит, опухоли и травмы головного мозга. Особенности: умеренная, преимущественно систолическая АГ; асимметрия головной боли; брадикардия; изменение на глазном дне преимущественно застойного характера; органическая неврологическая симптоматика; эпилептиформные припадки, изменения личности; признаки внутричерепной гипертензии; отсутствие наследственной предрасположенности.

 

20. Патогенез аритмий. Классификация аритмий. патогенез: Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М2–рецепторов, АТФ. Механизмы нарушения ритма сердца:

1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма синусового узла (СУ); – аномальный автоматизм и триггерная активность. 2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry). 3. Нарушения проведения импульса. 4. Сочетания этих изменений. Нарушения образования импульса: Эктопические очаги автоматической активности могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)). Нарушение проведения импульса: Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re–entry. Круговое движение: Для формирования re–entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re–entry могут возникать в синусовом и АВ–узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий. Триггерная активность: При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов. В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20–30% случаев [20], нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов. Классификация: В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:1.Нарушения автоматизма: 1)Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле): синусовая тахикардия (СТ); синусовая брадикардия (СБ); синусовая аритмия (СА); синдром слабости синусового узла (СССУ). 2)Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла): нижнепредсердный ритм; атриовентрикулярный ритм; идиовентрикулярный ритм. 2.Нарушения возбудимости: 1)Экстрасистолии: По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые. По количеству источников: монотопные, политопные. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия). Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая). 3.Нарушения проводимости: Увеличение проводимости (WPW синдром); Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса).4.Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/ желудочков).

 

 

21.Экстрасистолии. Патогенез. Клиника. Топическая диагностика экстрасистолических аритмий (ЭКГ признаки). Особенности врачебной тактики, показания к назначению антиаритмиков. Профилактика. патогенез: Морфологическим субстратом экстрасистолии (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза. Основные механизмы развития экстрасистолии:1.Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения. 2.Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков. 3.Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца. 4.Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:1.Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. 2.Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry. 3.Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS. 4.При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации. клиника: Проявления могут отсутствовать, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25%. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии. ЭКГ признаки: 1)предсердные экстрасистолы: преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRSТ; деформация или изменение полярности зубца Р; наличие неизмененного экстрасистолического комплекса QRST, похожего по форме на нормальные комплексы синусового происхождения; наличие после экстрасистолы неполной компенсаторной паузы. 2)Экстрасистолы из AV соединения: преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на остальные комплексы синусового происхождения; отрицательный зубец Р в отведениях ll, lll, аVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р при его слиянии с желудочковым комплексом; наличие не полной компенсаторной паузы.

3) желудочковые экстрасистолии: преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного комплекса QRSТ; значительная деформация и расширение экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие перед экстрасистолическим сокращением зубца Р; расположение сегмента RS-T и зубца Т экстрасистолы дискордантно (противоположно) направлению основного зубца комплекса QRS; наличие в большинстве случаев после экстрасистолы полной компенсаторной паузы. Тактика и показания: Определяя тактику ведения больного с экстрасистолией, необходимо решить вопрос о клинической значимости данной аритмии и целесообразности воздействия на нее. Показаниями к назначению антиаритмической терапии являются: угроза жизни или отягощение жизненного прогноза; негативное влияние на гемодинамику; плохая субъективная переносимость.

Прежде всего целесообразно установить этиологию экстрасистолии. Иногда только этиологической терапии бывает достаточно для ее устранения, а применение антиаритмических препаратов без устранения причины может быть неэффективным.

Следует стремиться выявить факторы и условия, способствующие развитию экстрасистолии. Так, экстрасистолии, провоцируемые психоэмоциональным возбуждением, могут быть ликвидированы влиянием на эмоциональную сферу; вызванные раздражением блуждающего нерве могут поддаваться воздействию холинолигических средств; при электролитном дисбалансе эффективны препараты калия и магния и т, д.