Паратрофия — хроническое расстройство питания у ребенка с массой, близкой к нормальной по его возрасту и длине тела.

Этиология

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального соотношения между основными пищевыми ингредиентами и перекормом углеводами (избыточное количество сладких соков, чая, несколько прикормов из каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, использование при приготовлении адаптированных смесей большего количества сухого порошка, чем положено), белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, и др.). Способствуют развитию паратрофии лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции, частые инфекционные заболевания, анемии. Вряд ли избыточное количество молока, высасываемое из груди матери, может быть причиной паратрофии.

Патогенез

Перекорм, как углеводами, так и белками приводит к дисфункциям кишечника, угнетению определенных ферментных систем последнего, дисбактериозам, дислокации бактериальной флоры кишечника в более верхние его отделы, анемии, эндогенной интоксикации, гиповитаминозам, частым инфекциям. При этом углеводный перекорм способствует возникновению гиповитаминозов: В, (мраморный рисунок кожи, снижение мышечного тонуса, что проявляется симптомами «болтающейся головы», «дряблых плеч», «перекатывании передней брюшной стенки», срыгиваниями и др.); А (сухость кожи, гнойнички на коже, частые инфекции, анорексия, гипертензионно-гидроцефальный синдром). Дети с паратрофией предрасположены к рахиту, а также к развитию дефицитных анемий.

Клиническая картина.

Основными признаками паратрофии являются нервно-психические нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая активность, вплоть до апатии, сменяющаяся немотивированным беспокойством, «плохой», поверхностный сон, отставание развития возрастных моторных навыков.

Аппетит избирательный, часто пониженный. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус — снижены, хотя подкожный жировой слой выражен достаточно иди даже избыточно. Избыточный подкожный жировой слой обычно особенно отчетлив на бедрах, животе, ручки же тонковаты. Характерна дефицитная анемия, клинические признаки гиповитаминозов. В сыворотке крови снижено содержание фосфолипидов, повышено — холестерина, что является предрасполагающим фактором к атеросклерозу. Из-за сниженного иммунитета при паратрофии у детей часты инфекционные процессы — особенно отиты, респираторные, мочевых путей. При любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела. Могут встречаться следующие расстройства деятельности кишечника у детей с паратрофией.

Мучнистый стул наблюдается при перекорме ребенка углеводами: испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, желтый с зеленым оттенком цвет, содержат слизь. Микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот. Вследствие преобладания процессов брожения в капрограмме выявляют слизь, лейкоциты.

Белковый стул отмечается при избытке в рационе продуктов, богатых белками, например, при злоупотреблении цельным коровьим молоком, творогом. В кишечнике преобладают процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения кишечника, вызываемого кислотами, замедлению перистальтики, почти полному всасыванию из кишечника содержимого, воды. Испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет, гнилостный запах, у некоторых детей при учащении стула испражнения зеленоватой окраски, содержат слизь и белые комочки. Белые крошковатые массы состоят в основном из известковых и магнезиевых солей (мыльно-известковый стул).

Диагноз

При диагностике паратрофии необходимо установить основную причину развития этого хронического расстройства питания, указать признаки.

Патогенез белково-энергетической недостаточности

При белково-энергетической недостаточности поражаются все органы и системы.

Снижение потребления нутриентов вызывает истощение жировой, мышечной, костной и висцеральной ткани. Потеря массы тела на 35-40% от исходной расценивается как фатальная.

При незначительном голодании печень обеспечивает до 75% глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голодания приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела – скелетных мышц и жировой ткани. В крови повышаются уровни короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина).

Другим потенциальным источником энергии являются жиры. Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и для образования кетоновых тел с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга. Поэтому за счет жиров обеспечивается большая часть энергии при голодании.

При голодании отмечается неравномерность потери массы отдельных органов. Голодание требует от организма общей экономии энергетического и пластического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при полном голодании создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые структуры находятся в положении наиболее обделенных.

Особенно много теряют в весе производные мезодермы, а также органы и ткани, представляющие депо углеводов и липидов:

O Наблюдается исчезновение жира в липомах и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях.

O Сальник и брыжейка становятся тонкими соединительно-тканными пленками.

O Лишаются жира эпикард и желтый костный мозг, что придает им студенистый или слизистый вид.

o Скелетные мышцы, которые инсулинозависимы, редуцируют свою массу на 70%.

o Очень велики атрофические изменения в лимфоидных органах: масса селезенки снижается на 72%. Во всех атрофированных органах отмечается отложение липохрома, а в селезенке – гемосидероз.

o Печень теряет в массе 50–60%, слюнные железы – 65%, другие пищеварительные органы – от 30 до 70%.

O Наиболее выражена атрофия слизистой оболочки желудка и железистого аппарата поджелудочной железы.

O В костях наблюдается дистрофическая остеопатия с остеопорозом и субпериостальными переломами.

o Потеря в массе, приходящаяся на кровь и кожу, примерно соответствует относительной общей потере массы тела, при этом происходит атрофия желез кожи, истончение эпидермиса и утрата сосочков кожи.

O Атрофия жизненно важных инсулиннезависимых органов бывает выражена в гораздо меньшей степени. Мозг, надпочечники (особенно, их мозговое вещество), глаза вообще не теряют в массе. При этом спинной мозг теряет в массе больше, чем головной и проявляет больше признаков дегенеративно-дистрофических изменений.

o Потери массы почек составляют 6–25%, легких - 18–20% массы.

O Отмечается выраженная атрофия щитовидной железы.

План обследования

Диагноз основывается на данных анамнеза, оценке клинических симптомов, результатах антропометрических и лабораторных исследований.

В некоторых случаях, при подозрении на вторичную БЭН проводятся рентгенография грудной клетки, туберкулиновые пробы, посевы крови и мочи, анализы на ВИЧ

ЛЕЧЕНИЕ

ПРОГНОЗ

Смертность от БЭН у детей составляет 5-40%.