Р36 Бактериальный сепсис новорожденного, врожденная септицемия.

Р36.0 Сепсис новорожденного, обусловленный стрептококком группы В.

Р36.1 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и не уточненными стрептококками.

Р36.2 Сепсис новорожденного, обусловленный золотистым стафилококком.

Р36.3 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и не уточненными стафилококками.

Р36.4 Сепсис новорожденного, обусловленный кишечной палочкой.

Р36.5 Сепсис новорожденного, обусловленный анаэробными микроорганизмами.

Р36.8 Сепсис новорожденного, обусловленный другими бактериальными агентами.

Р36.9 Бактериальный сепсис новорожденного не уточненный.

Классификация.

Выделяют ранний сепсис, при котором клинические симптомы появляются в первые трое суток жизни ребенка, и поздний сепсис новорожденных – сепсис, который манифестирует клинически позднее 4-го дня жизни. Для раннего сепсиса типично внутриутробное, преимущественно интранатальное инфицирование восходящим, контактным или гематогенным путем. Реже инфицирование происходит антенатально. Очевидный первичный очаг инфекции у ребенка, как правило, отсутствует. Источником инфекции является чаще всего микрофлора родовых путей матери. К факторам риска развития раннего неонатального сепсиса относятся недоношенность, внутриутробная гипотрофия и задержка внутриутробного развития, преждевременный разрыв околоплодных оболочек, длительность безводного промежутка более 12 часов, повышение температуры тела и наличие очагов инфекции у матери в родах и раннем послеродовом периоде, хорионамнионит, осложненное течение перинатального периода (перинатальная гипоксия, родовая травма).

При позднем сепсисе инфицирование новорожденного происходит, как правило, постнатально. Первичный очаг инфекции обычно присутствует. Сепсис протекает с образованием одного или нескольких метастатических гнойно-воспалительных очагов. Типичное проявление – однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и из крови больного. Источником инфекции может являться как микрофлора матери, так и микрофлора окружающей среды. Факторами риска развития позднего неонатального сепсиса являются недоношенность, гипотрофия, нарушение естественных защитных барьеров кожи и слизистых оболочек при необходимости проведения реанимационных мероприятий, интубации трахеи, эпидемиологическая обстановка.

Сепсис также классифицируют по этиологическому принципу и входным воротам инфекции. Этиологию заболевания определяют по результатам микробиологического исследования крови, ликвора, аспирата из трахеи, мочи, содержимого гнойно- воспалительных очагов у больного ребенка. При отрицательных результатах посевов крови спектр наиболее вероятных возбудителей заболевания следует прогнозировать на основании данных анамнеза, динамики клинического состояния больного на фоне предшествующего курса антибиотиков, эпидемиологической ситуации в отделении, знание которых важно для рационального выбора антибактериальной терапии. При сепсисе целесообразно указывать в клиническом диагнозе этиологию и локализацию входных ворот инфекции, поскольку эта характеристика заболевания имеет определенное эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемиологических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, рино-фарингеальный, урогенный, катетеризационный, пульмоногенный, абдоминальный и другие более редко встречающиеся виды позднего сепсиса новорожденных. Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и нередко исход заболевания, требуют проведения определенной программы терапии, и поэтому их также целесообразно выделять в клиническом диагнозе. Среди них в силу тяжести прогноза особого внимания заслуживает симптомокомплекс септического шока (инфекционно- токсического шока).

Под септическим шоком понимают развитие в условиях сепсиса прогрессирующей артериальной гипотонии, не связанной только с гиповолемией, требующей применения симпатомиметиков

Лечение сепсиса.

Ребенка с подозрением на сепсис или с установленным диагнозом сепсиса новорожденных необходимо госпитализировать в ОРИТН или отделение патологии новорожденных в зависимости от тяжести состояния (в острой фазе заболевания лечение обязательно проводят в ОРИТН).

Важную роль в профилактике сепсиса играет проведение гигиенических мероприятий (гигиеническая обработка кожи и видимых слизистых, купание)

И правильное вскармливание новорожденных. У доношенных детей в отделении патологии новорожденных предпочтение отдают вскармливанию нативным материнским молоком (кормление грудью, кормление нативным молоком из бутылочки, введение его через зонд в зависимости от состояния новорожденного). При отсутствии материнского молока используют адаптированные смеси для вскармливания новорожденных детей, в том числе обогащенные бифидобактериями.

Однако следует помнить, что у детей с транзиторной лактазной недостаточностью и выраженным ацидозом использование кисломолочных смесей нередко приводит к срыгиваниям и диарее. В этом случае целесообразно использование низколактозных и безлактозных адаптированных смесей, в том числе обогащенных пребиотиками. У недоношенных новорожденных при отсутствии грудного молока используют специальные адаптированные смеси для недоношенных новорожденных.

При развитии энтероколита и перитонита энтеральное питание отменяют на 7-14 дней, а при последующем возобновлении питания у детей с патологией кишечника и мальабсорбцией рекомендуют использовать смеси, содержащие гидролизат белка и среднецепочечные триглицериды. В период острых проявлений целесообразно пребывание больного ребенка в кувезе при температуре не ниже 30°C и влажности не ниже 60%.

Коррекцию жизненно важных функций проводят под контролем следующих параметров:

• оценка кислотно-основного состояния (КОС), pO2, насыщения гемоглобина кислородом;

• уровень Hb, Ht,

• уровни глюкозы, креатинина (мочевины), К, Na, Ca, Mg, по показаниям – билирубина, трансаминаз, общего белка, альбумина и др. показателей,

• оценка АД, ЭКГ.

Лечение сепсиса должно включать медицинские мероприятия, одновременно проводимые в двух направлениях:

1. Этиотропная терапия – воздействие на инфекционный агент (возбудитель заболевания), которое включает наряду с системной антибиотикотерапией местную терапию, направленную на санацию первичного и/или метастатических очагов, коррекцию нарушений биоценоза поверхностей организма ребенка, соприкасающихся с окружающей средой;