Микотоксическая нефропатия свиней

Микотоксическая нефропатия свиней - Это микотоксикоз смешанной природы, который наблюдается у свиней при поедании кормов, содержащих несколько микотоксинов. Обычно это охратоксин А в комбинации с цитринином, охратоксин А в комбинации с пеницилловой кислотой, рубратоксины с пеницилловой кислотой и некоторые другие варианты.

Токсикодинамика и Клинические признаки

У животных при введении в желудок вызывает расширение кровеносных, сосудов и дистрофические изменения в проксимальных канальцах почек. Пеницилловая кислота обладает цитотоксическим, кардиотоксическим и канцерогенным действием.

Изменения у свиней делятся на два типа:

Резко выраженная недостаточность почек и истощение (мясо подлежит выбраковке).

Почки изменены, но упитанность животных нормальная (мясо реализуют без ограничений, почки утилизируют).

Микотоксическая нефропатия протекает, как правило, хронически, реже - подостро.

Подострая форма наблюдается у молодняка и молодых свиноматок. Болезнь характеризуется угнетением, отказом от корма, диареей. Молодые свиноматки болеют сразу после отъема. Фекалии серо-зеленого цвета, зловонные. У некоторых животных кожа в области ушей, головы, шеи, паха покрасневшая, животные лежат на животе, тазовые конечности поджаты, а грудные вытянуты вперед, на них положена голова. В некоторых случаях животные погибают.

Животные старшего возраста болеют редко. У них отмечают запор. Свиноматки рожают слабых поросят.

Рубратоксикоз

Заболевание, вызванное при поедании кормов, пораженных метаболитами грибов Penicil­liumrubrum и Penicilliumpurpurogenum

Токсикодинамика

Метаболиты грибов Penicil­liumrubrum и Penicilliumpurpurogenum токсичны для белых мышей, но не вызывают воспалительной реакции на коже кролика. Рыбы гуппи погибают через 15-20 часов после внесения в 500 мл воды 2-3 токсичных для мышей доз.

Рубратоксины обладают выраженным гепатотоксическим, мутагенным и тератогенным действием. Предполагается, что в природных условиях они вызывают токсикозы крупного рогатого скота, свиней и домашней птицы. Рубратоксины - высоко токсичные соединения. Крысы более чувствительны к рубратокосинам. Морские свинки погибают при внутривенном введении рубратокосинов в дозе 1 мг/кг в течение 3-24 часов.

Клинические признаки

Свиньи более чувствительны к рубратокосинам, чем другие виды животных. У свиней отмечают угнетение (иногда беспокойство),
отказ от корма, покраснение кожи ушей, головы,
шеи, паха. Животные ложатся на холодный участок
пола. На выгульных двориках роют ямы и ложатся
в них. У животных наблюдается диарея,
сменяющаяся запорами, иногда наблюдают
саливацию. При экспериментальномрубратоксикозе у поросят наблюдали судороги, коматозное состояние. При больших дозах рубратокосинов в корме признаки болезни могут появляться через 3-5 часов. После изъятия пораженного корма заболевание продолжается в течение 10-12 суток.

Рубратоксин выделяется с молоком. Новорожденные поросята очень чувствительны к рубратокосинам. Заболевают они после первого приема молозива. У них отмечают диарею и прогрессирующую дегидратацию организма. Поросята погибают на 2-5 день жизни после 4-6-часового пребывания в коматозном состоянии с кратковременными тетаническими судорогами.

У свиней отмечают гиперемию слизистых носа, коньюктивит, желтушность, анорексию, депрессию, нарушение координации движений, диспноэ, прострацию. Животные могут погибать через несколько часов, а иногда и суток.

Фузариотоксикозы.

Фузариотоксикозы - болезни, которые возникают при поедании животными пораженных токсическими грибами из рода Fusarium кормов.

Наиболее распространенными видами грибов из рода Fusarium являются: Fusariumsporotrichiella, Fusariummonilforme, Fusariumgraminearum.

 

Трихотеценовые микотоксины

Трихотеценовые микотоксиныПродуцентами этой группы токсинов являются грибы из рода Fusarium, а также некоторые грибы Trichothecium, Mizothecium

Токсикодинамика

Почти все токсины - сильные иммунодепрессанты. Макроциклические трихотецены (веррукарины, роридины, Т-2-токсины, НТ-2 токсины, диацетоксискипенол) вызывают резкую воспалительную реакцию на коже кроликов. Некоторые токсины вызывают слабую воспалительную реакцию на коже кролика: ниваленол, ДОН, Фузарион-Х и их производные.

Высокая токсичность трихотеценов позволяет использовать биологические методы для определения их в различных субстратах. Так, для определения их используют: аквариумных рыб, некоторые растения, культуры дрожжей, лабораторных животных.

Клинические признаки

Острая интоксикация трихотеценами сопровождается поражением органов крове­творения и иммунокомпетентных органов. Характерен при этом геморрагический синдром, отказ от корма, рвота. Большинство животных обладают высокой чувствительностью к этим токсинам. В естественных условиях трихотецены обнаруживаются в кормах в концентрациях до 1,8 мг/кг (зерновые) и лишь изредка в больших количествах.

Трихотеценовые токсины вызывают эпидермальный некроз, рвоту, диарею, язвенные поражения в ротовой полости, пищеводе, всех отделах желудка, кишечнике. Время свертывания крови увеличивается. У отравившихся животных наблюдают геморрагии, отеки, тахикардию, отказ от корма, нарушение нервной деятельности.

Т-2 токсикоз

Т-2 токсикоз - Это заболевание животных обусловленопоеданием кормов, пораженных грибами из рода Fusarium, которые продуцируют, в основном, Т-2 токсин, а также диацетоксискирпенол. Токсикоз регистрировался практически у всех видов сельскохозяйственных животных, зачастую с летальным исходом. Заболевание протекает особенно остро на фоне недостаточного кормления животных и нарушения обмена веществ. Заболевание может протекать в острой, подострой и хронической формах

Токсикодинамика

Токсин обладает некротическим действием при воздействии на кожу кролика (морской свинки). При этом отмечается воспаление, шелушение кожи, геморрагии, некрозы. Токсин обладает антибио­тической, фито- и цитотоксической активностью, подавляет синтез ДНК и протеина, вызывает морфологические и функциональные изменения в клетках костного мозга.

Т-2 токсин поражает, прежде всего, быстро делящиеся клетки тимуса, костного мозга, лимфатических узлов. В метаболизме Т-2 токсина в организме участвуют микросомальные карбо-ксиэстеразы с образованием токсина НТ-2 и ниваленола. Токсин НТ-2 обнаруживается в печени уже через несколько минут после введения Т-2 токсина. Биологическое действие Т-2 токсина связывают с ингибированием биосинтеза белка. Кроме того, он поражает сердечно-сосудистую и нервную системы, угнетает развитие лимфоидных органов, ухудшает процесс выработки антител после активной иммунизации. Иммуннодепрессивное действие токсина проявляется на ранней стадии развития иммунной реакции в виде нарушения функции Т- и Б-лимфоцитов.

Клинические признаки

Развитию заболевания у крупного рогатого скота способствует наличие в рационе кислых кормов (силос, жом, барда).

Острое отравление сопровождается угнетением животных, снижением чувстви­тельности, нарушением координации движении, мышечной дрожью. У животных наблюдают скрежет зубами, гиперсаливацию, западение глаз в орбиты, расстройство дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой системы, отказ от корма, снижение продуктивности. В тяжелых случаях отмечают парезы и параличи. Характерный признак отравления - животные лежат на боку с запрокинутой на грудную клетку головой. Температура тела в пределах нормы. В начале заболевания количество лейкоцитов повышено, а затем постепенно снижается ниже нормы. Длительность болезни от 1 до 4 суток. Токсикоз сопровождается нарушением морфологической

структуры слизистой желудочно-кишечного тракта, гемопоэтическойдепрессией,лейкоцитозом, снижением резистентности и ослаблением иммунитета.

Зеараленон

Зеараленонтоксин Ф-2 или ферментативное эстрогенное веществоЗеараленон (лактон фенолрезорциловой кислоты) и его многочисленные производные (дигидрозеараленон, зеараленол, диметилзеарален, зеарален и другие) являются продуктами метаболизма многих видов грибов из рода Fusarium

 

Токсикодинамика

Зеараленон обладает сильным эстрогенным и тератогенным действием и представляет серьезную проблему для животноводства многих стран мира. Способен кумулироваться в тканях животных.

Зеараленон частично проходит через желудочно-кишечный тракт без изменений. Часть токсина всасывается в желудке и тонком кишечнике. Ассимилированный зеараленон с кровью поступает во все органы и ткани. В первые 2-4 часа в крови содержатся высокие концентрации токсина. Большие количества его обнаруживают в легких. Зеараленон и зеараленол воздействуют на половые органы (матка, яичники, тестикулы, молочные железы).

Клинические признаки

Наиболее частозеараленонотоксикоз регистрируется у свиней, Иногда его называют микотоксическимвульвовагинитом неполовозрелых свинок. Попадая с кормом свиньям, вызывает у нихсморщивание яичников, увеличение матки, псевдобеременность, выпадение влагалища ипрямой кишки, уменьшение размера тестикул инарушение сперматогенеза. Подострый и хронический зеараленоно-токсикоз приводит к выпадению матки и прямой кишки.

У взрослых животных зеараленонотоксикоз протекает обычно хронически. У свиноматок возможно рассасывание плодов, аборты, рождение нежизнеспособного приплода, мертвых и мумифицированных плодов, уродов, снижение количества поросят в помете. У хряков снижается количество и качества спермы.

При очень длительном скармливании свиноматкам зеараленона у них развивается ложная беременность или нимфомания.