Микотоксикозы различных групп.

Стахиботриотоксикоз

Стахиботриотоксикоззаболевание животных, возникающее при поедании кормов, пораженных грибом Stachybotrysalternans. Этот гриб является сапрофитом - целлюлозоразру-шителем. К виду Stachybotrysalternans относится две морфологически неразличимые формы гриба -патогенная (токсическая) и непатогенная. Грибы развиваются только на мертвой клетчатке растительных тканей.

Токсикодинамика

Токсические вещества гриба проникают в кровь и поражают, прежде всего, нервную систему животных. Симптомы появляются
уже спустя несколько часов после поедания токсичного корма. Токсин поражает эпителий кровеносных сосудов, вызывая некрозы. Вследствие
повышения порозности сосудов у животных отмечаются массовыекровоизлияния.

Свертываемость крови замедляется, количество тромбоцитов уменьшается. В начале болезни количество лейкоцитов повышено, а затем снижается.

Токсикоз часто осложняется инфекцион­ными заболеваниями. В результате повышеннойпорозности сосудов может наблюдаться бактериемия. Нарушается функция кроветворного аппарата.

Вследствие развития некротических изменений в слизистой желудочно-кишечного тракта микроорганизмы проникают внутрь. При этом может наблюдаться температурная реакция.

Клинические признаки

Для типичной формы характерны три стадии.

Для первой стадии характерно поражение слизистой оболочки рта и конъюнктивы, а также тех участков тела, которые имели контакт с пораженными кормами. Воспалительная реакция быстро перерастает в некротическую фазу. У животных наблюдается гиперсаливация, истечение из носа катарального экссудата. Подкожная клетчатка в области нижней челюсти отечна. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненные. Голова опухшая. Прием корма затруднен, аппетит понижен. Первая стадия длится, обычно, от 2 до 10 суток (иногда до 30). Несмотря на продолжение поступления в организм токсичного корма, признаки болезни могут временно прекратиться на 2 недели.

Вторая стадия длится 15-20 суток (иногда до 50) и характеризуется изменениями в картине крови и симптомами общего токсикоза. Лейкоцитоз постепенно переходит в лейкопению. Развивается тромбоцитопения. Время ретракции кровяного сгустка увеличивается. В некоторых случаях кровь не свертывается.

Для третьей стадии болезни характерен подъем температуры тела до 41,5°С, резкая лейкоцитопения, тромбоцитопения, глотание затруднено. Наблюдаются колики. Перед гибелью беременные животные абортируют. В моче находят белок. Пульс слабый, аритмичный. Возможно развитие септицемии. Третья стадия болезни длится до 7 суток и заканчивается гибелью животных. Нарушается свертываемость крови. Количество неорганического фосфора в крови резко снижено.

Клавицепстоксикозы (эрготизм, клавицепстоксикоз)

Клавицепстоксикозызаболевание животных и человека, возникающее при употреблении ими продуктов растительного происхождения, содержащих склероции гриба Clavicepspurpurea.

Токсикодинамика

В естественных условиях заболевание зарегистрировано у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, овец, собак, обезьян, кроликов, кур и др. Отравление спорыньей наблюдали и у пчел. При поедании конидиальной стадии ("медвяной росы") могут погибнуть все пчелиные семьи. _ Алкалоиды спорыньи парализуют двигательные симпатические нервы и действуют на гладкие мышцы (суживают зрачок). Под действием алкалоидов нарушается порозность сосудов, возникает спазм и нарушение питания тканей, что проявляется цианозом и некротическими явлениями вследствие нарушения кровообращения и питания сосудов головного мозга. Затем наступает гиалиновое перерождение стенок сосудов и образования тромбов.

Клинические признаки

Обычно выделяют три формы заболевания:

Конвульсивная, наступает в результате поедания большого количества склероциев (характерна для острой формы).

Гангренозная, характерна для длительного поедания относительно небольших доз склероциев (хроническая).

Смешанная, характерна для подострого течения болезни.

Конвульсивная форма характерна для однократного поступления больших доз рожков спорыньи. У человека отмечаются боли во всем теле, потеря аппетита, "ощущение ползания мурашек", особенно в конечностях, озноб, рвота, реже желудочно-кишечные расстройства, наступает контрактура сгибателей рук и ног.

Гангренозная форма развивается при хронической или подострой интоксикации после 10-20 суток приема пищи со склероциями головни. У человека отмечают общую слабость, сонливость; на периферических участках тела - некротические проявления. Концы конечностей холодеют, теряют чувствительность и чернеют. Алкалоиды спорыньи выделяются с молоком, которое токсично для детей.

При смешанной форме наблюдаются симптомы, характерные как для острого, так и для хронического отравления.

Дендродохиотоксикоз

Дендродохиотоксикоззаболевание, которое вызывается кормами, пораженными грибом Dendrodochiumtoxicum, продуцирующим микотоксин дендродохиотоксин

Токсикодинамика

Обладает общетоксическим действием. По свойствам токсин близок трихоцетенам.

Как и другие трихоцетены он воздействует на нервную систему, вызывает угнетение, поражения органов кроветворения, вызывает многочисленные геморрагии, отеки, некрозы.

Клинические признаки

Микотоксикоз протекает в виде спорадических вспышек. В естественных условиях дендродохиотоксикоз протекает часто в молниеносной форме. Клинические признаки при этом не выражены. Животные погибают через 12-24 часа после приема токсичного корма без видимой причины. При более низких дозах токсина, через 15-16 часов, проявляется угнетение, частый пульс, аритмия, общая слабость, колики. В крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов, замедление СОЭ. Почти в 2 раза удлинены сроки ретракции кровяного сгустка. Перистальтика кишечника усилена, мочевой пузырь переполнен, однако моча выделяется плохо. Температура тела от 38,5 до 39,5°С. Координация движений нарушена. Жеребые кобылы абортируют.

При хроническом токсикозе отмечают отечность губ, стоматиты, участки некроза на слизистой ротовой полости.

Люпиноз

ЛюпинозЛюпиноз развивается при поедании животными люпина, пораженного грибами Phomopsisleptostromiformis.

Токсикодинамика Микотоксины обладают выраженным гепатотоксическим действием. Заболевание отмечается у овец, реже у крупного рогатого скота, лошадей и свиней.

Клинические признаки

Заболевание протекает остро и хронически. У овец клинические признаки острого люпиноза характеризуются потерей аппетита, анорексией, повышением температуры тела, желтушностью слизистых оболочек, высокой летальностью. При пастьбе на травостое с люпином может погибнуть до 50% животных. Гибель животных отмечается в течение 2-14 дней.

У крупного рогатого скота наблюдается, в принципе, аналогичный симптомокомплекс.

У лошадей, кроме вышеуказанных признаков, можно наблюдать колики, атаксию, парезы конечностей, красно-коричневый цвет мочи.

У свиней, наряду с депрессией, потерей аппетита, повышением температуры тела и желтушностью, наблюдают рвоту и агалактию.

Мукортоксикоз

МукортоксикозТяжелое заболевание животных в результатепоедания кормов, пораженных грибами из рода Миcor. Заболевание зарегистрировано у свиней и птицы

Токсикодинамика У свиней отмечают общее угнетение, нарушениекоординации движений, судорожные сокращениямышц конечностей и шеи, снижение аппетита, жаждуусиленный диурез, поносы с примесью кровиВидимые слизистые оболочки синюшные, Температура тела незначительно повышена. У кур отмечают общее угнетение, бледностьгребней и сережек, в помете примесь крови.

Тесты

Алиментарно – токсическая алейкия вызывается микроорганизмами:	A. Fusarium nivale B. Fusarium sporotrichiella C. Fusarium graminearum D. Aspergillus flavus
Афлотоксикозвызывается:	A. Aspergillus fumiganus B. Fusarium nivale C. Aspergillus ochraceus D. Aspergillus flavus E. Fusarium sporotrichiella
Фузариотоксикозы вызываются:	A. Fusarium nivale B. Fusarium sporotrichiella C. Fusarium graminearum
Аспергиллофумигатоксикоз вызывают:	A. Aspergillus fumiganus B. Aspergillus ochraceus C. Aspergillus flavus
Саркому могут вызвать микотоксины:	A. Афлотоксины B. Патулин C. Стеригматоцистин D. Лютеоскрин E. Пеницилловая кислота F. Циклохлоратин
Микотоксин лютеоскрин может вызвать:	A. Саркому B. Аденому легких C. Гепатому D. Папиллому кожи E. Аденому легких
Аденому легких могут вызвать:	A. Афлатоксин B. Лютеоскрин C. Циклохлоратин D. Патулин E. Стеригматоксин F. Пеницилловая кислота
Ингибирует рнк в печени путем блокирования инициации транскрипции:	A. Цитринин B. Рубратоксин C. Патулин D. Споридесмин E. Зеараленон
Является ингибитором синтеза стеролов:	A. Лютеоскрин B. Патулин C. Рубратоксин D. Цитринин E. Охратоксин F. Стеригматоцистин
Оказывает специфическое действие на митохондрии, подавляя активность атфазы и блокируя электронно-транспортную цепь:	A. Афлотоксин B. Рубратоксин C. Споридесмин D. Цитринин E. Охратоксин F. Зеараленон

Таблица №4