Отличия про- и эукариотической клеточной организации. Особенности экспрессии генов у про- и эукариот.

В прокариотической клетке нет ядра, генетический материал представлен кольцевой ДНК, локализованной в цитоплазме. Прокариоты размножаются делением надвое, имеют в составе только рибосомы (70S), не имеют гистонов. Большинство представителей сравнительно мелких размеров. Эукариоты имеют оформленное ядро и ядерную оболочку, отделяющую кариоплазму от цитоплазмы. Размножаются митозом или мейозом. Имеют рибосомы 80S и другие органеллы. Возникли намного позже прокариот, имеют большие размеры. Способны к фагоцитозу. Ген.организация у прокариот представлена операндом - группой структурных генов, имеющих общий промотор, оператор, терминатор. Регуляция происходит посредством генов-регуляторов. У эукариот - кластер - группа родственных генов со сходными функциями, локализованные в участке хромосомы.

 

2. Общая характеристика периода нейруляции. Клеточные процессы нейруляции, дифференцировка зародышевых листков. Сущность первичного органогенеза. Нейруляция у представителей хордовых. Нарушения органогенеза у человека.

Нейруляция - это стадия эмбриогенеза, преобразование гаструлы в нейрулу. В процессе нейруляции из нейрональной пластинки (нервной пластинки, дериват нейроэктодермы) развивается нейрональная трубка (нервная трубка). Нейруляция является начальным этапом развития нервной системы.
Этапы нейруляции.
1. Первичная эмбриональная индукция. Утолщение дорсальной эктодермы в краниокаудальном направлении. Из неё образуется нервная пластинка (~19 сутки).
2. Заворачивание краёв нервной пластинки и формирование нервных валиков.
3. Между нервными валиками образуется нервный желобок. (~20 сутки).
4. Формирование нервного гребня. Выселение из нервного гребня клеток.
При смыкании нервных валиков и образовании боковых стенок нервной трубки, в области соединения нейральной и кожной эктодермы образуются нейроэктодермльные клетки. Эти клетки располагаются в виде продольных рядов по обе стороны между нервной трубкой и поверхностной эктодермой и образуют нервный гребень. Клетки нервного гребня способны к миграциям. Одни клетки мигрируют в поверхностные слои дермы. Другие клетки мигрируют вентрально и дифференцируются в нейроциты и нейроглию парасимпатических и симпатических ганглиев, хромаффинную ткань и мозговое вещество надпочечников. Часть клеток остается в нервном гребне. Из них образуются ганглиозные пластинки, сегментация которых даёт начало спинномозговым узлам.
5. Смыкание нервных валиков. Образуется нервная трубка (~22 сутки). Образование нервной трубки начинается в шейном отделе, а затем распространяется в каудальном направлении и несколько медленнее в краниальном направлении. Здесь формируются мозговые пузыри. Нервная трубка полностью замыкается (~25-е сутки). Остаются открытыми только два отверстия на переднем и заднем концах нервной трубки. Их называют передний и задний невропоры. Задний невропор соответствует нейрокишечному каналу. Вскоре оба невропора зарастают (~30-31 сутки). Из нервной трубки образуются нейроциты и нейроглия головного и спинного мозга, нейроциты сетчатки глаза и органа обоняния.
В краниальном отделе зародыша, по обе стороны от формирующейся нервной трубки, эктодерм утолщается. Эти, латерально расположенные от нервной трубки, структуры называют нейрогенными плакодами. Нейрогенные плакоды дают начало нейронам обонятельной выстилки, нейронам вестибулярного и слухового ганглиев, а также чувствительным нейронам коленчатого, каменистого, узловатого и тройничного ганглиев черепных нервов и многим другим нейрональным и ненейрогенным структурам.
6. Срастание эктодермы над нервной трубкой (зачаток центральной нервной системы, ~23-24 сутки).
Нейруляция завершается на 4-й неделе развития эмбриона. Развитие продолжается органогенезом - активной закладкой органов

В периоде органогенеза могут нарушаться все механизмы развития (пролиферации, миграции, адгезии, апоптоза). Примером может служить spina bifida. Так называется нарушение смыкания нервных валиков в ходе нейруляции, что в свою очередь приводит к нарушению формирования дуг позвонков, мышц, связок и кожи.

. Почему энтеробиоз относят к высоко контагиозным заболеваниям? Кто чаще всего болеет энтеробиозом? Каковы меры профилактики этого заболевания?

Энтеробиоз является достаточно распространенным заболеванием, вызываемым паразитическими червями - острицами. Актуальность проблем энтеробиоза связана с широким распространением данного гельминтоза среди детей. Это связано как с большей восприимчивостью детей к энтеробиозу, так и с недостаточно развитыми у них навыками личной гигиены. Источником энтеробиоза является больной человек, зараженный острицами. Домашние животные безопасны в отношении заражения человека. Главный путь заражения - оральный (заглатывание яиц остриц в рот загрязненными руками). Может быть неоднократное самозаражение. Яйца остриц при расчёсывании прилипают к пальцам, попадают под ногти, руками загрязняются предметы обихода, продукты, в этом круговороте яйца опять поступают в организм человека через рот и снова начинается новый цикл развития. От больного энтеробиозом заражаются другие, при контакте.Главное в профилактике энтеробиоза - соблюдение правил личной гигиены. Больные энтеробиозом подлежат обязательному лечению. Лицам, которые находились рядом с инвазированным, проводится обследование на энтеробиоз.

4. Какие врожденные пороки развития у человека можно назвать атавистическими и аллогенными и почему?

Различного рода нарушения эмбриогенеза могут привести к формированию у высокоорганизованных организмов и человека таких признаков, которые при нормальных условиях у них не встречаются, но присутствуют у более или менее отделенных предков. Такие признаки называют атавизмами. Если они снижают жизнеспособность и проявляются как морфологические аномалии, то их называют атавистическими или анцестральными пороками развития.(тазовое расположение почек, неопущение яичка, высокий плечевой пояс). Атавистические пороки развития, объясняющиеся ходом предшествующей эволюции, относят к разряду филогенетических пороков. К этой же группе аномалий принадлежат и так называемые аллогенные аномалии. Это врожденные пороки, имеющие в своей основе генетические дефекты. Они встречаются одновременно у ряда родственных организмов и являются выражением закона гомологических рядов.(альбинизм, зайчья-губа, синдром Дауна)

Экзаменационный билет №28

1. Трансляция – синтез полипептида по матрице мРНК производимый рибосомой.

Генетический код – свойственный организмам способ кодирования аминокислотной последовательности белков с помощью последовательности нуклеотидов в ДНК и мРНК. Свойства: триплетность (каждая аминокислота шифруется тремя стоящими рядом нуклеотидами), вырожденность (многие аминокислоты шифруются несколькими триплетами), неперекрываемость и непрерывность (последовательность нуклеотидов считывается триплет за триплетом без пропусков, при этом соседние триплеты не перекрывают друг друга), специфичность (каждый триплет способен кодировать только одну определенную аминокислоту), универсальность (полное соотвествие кода у различных видов живых организмов), коллинеарность (соответствие междупоследовательностью кодирующих триплетов ДНК и последовательностью аминокислот в полипептиднойцепи).

Основные компоненты белоксинтезирующей системы:

1. 20 аминокислот, входящих в структуру белков должны присутствовать в клетках организма в достаточном количестве.

2. Аминоацил-тРНК синтетазы способная отличать свою аминокислоту от остальных.

3. мРНК посредник, передающий инф-ию с ДНК на рибосомы(в качестве матрицы).

4. тРНК (около 50) адапторные молекулы.

5. Рибосомы.

Синтез полипептида на рибосоме.

Матрицей для образования полипептидной молекулы служит мРНК, которая связывается с одной или несколькими рибосомами. На этапе инициации малая субъединица рибосомы садится на 5'-конец мРНК в области кэпа и двигается вдоль молекулы мРНК, достигая стартового кодона мРНК - АУГ. К данному кодону мРНК присоединяется своим антикодоном тРНК, связанная с метионином. Затем к стартовому комплексу присоединяется большая субъединица рибосомы. В Р-сайте оказывается АУГ-кодон мРНК с присоединенным к нему тРНК, несущий метионин. Элонгация происходит на основе информации триплетов мРНК следующих за инициирующим кодоном в направлении от 5' к 3'-концу. Связывание аминоацил-тРНК в А-центре рибосомы происходит лишь в том случае если антикодон аминоацил-тРНК комплементарен и антипараллелен кодону мРНК в А-центре. Образуется первая пептидная связь. Этот процесс обеспечивает ферментативная активность 28s рРНК. Эти каталически активные РНК получили название рибозимов. Затем происходит транслокация рибосомы, в результате чего синтезируемый пептид связанный с тРНК перемещается из А-центра в Р-центр. Свободная от аминокислоты тРНК в Е-участке отсоединяется от рибосомы, а в область А-центра попадает следующий кодон мРНК. Повторение таких циклов по числу смысловых кодонов мРНК завершает весь этап элонгации. Рибосома перемещается вдоль молекулы мРНК в направлении 5'-3' от одного кодона к другому до тех пор, пока не будет достигнут какой-либо из трех стоп-кодонов. К этому стоп-кодону присоединяется затем фактор освобождения, останавливающий трансляцию и вызывающий отделение завершенного полипептида от рибосомы (терминация трансляции).

Регуляция трансляции и посттрансляционных процессов.

Регуляция экспрессии генов на уровне трансляции происходит:

-наиболее часто на стадии инициации трансляции (нарушение в структуре расположенных вокруг АУГ нуклеотидов снижает объем трансляции)

-начало синтеза протеина может быть блокировано регуляторными протеинами, которые связываются с мРНК, что препятствует присоединению ее к рибосоме

-после синтеза полипептидов на рибосомах они должны пройти посттрансляционную модификацию

-изменение скорости синтеза распада белковых молекул.

 

2. Формы биотических связей в природе.

Внутривидовые взаимоотношения:

-конкуренция(внутривидовая наиболее сильная)

-протокооперация(взаимопомощь)

Межвидовые взаимоотношения:

· Нейтрализм(особи на прямую не пересекаются)

· Мутуализм (взаимовыгодное сожительство)лишайник, птицы и плоды рябины

· Комменсализм (одному выгодно. Дроугому нейтрально)Ротовая амеба и человек

· Квартиранство-жилище (+\0) рыба прилипало

· Аменсализм (+\-)Подавляет жизнедеятельность джругого Хвойные деревья мешают папаратнику

· Хищнечество (+\-)-однократно использование в пищу одного организма другим

· Паразитизм (+\-) один вид использует другой в качестве источника пищи и места обитания

· Конкуренция межвидовая (-\-)лоси, олени, косули зимой.

Все перечисленные формы межвидовых связей относятся к группе симбиотических. Антибиоз-это когда организмы не могут сосуществовать совместно(грибы и бактерии, выделение антибактериальных веществ)

Паразитизм как экологический феномен.

Паразитизм-форма взаимоотношений между организмами (растениями,животными,микроорганизмами), относящимися к разным видам, из которых один (парзит) использует другого (хозяина) в качестве среды обитания и источника пищи, возлагая при этом на хозяина регуляцию своих отношений с внешней средой.

П.- преимущественно экологическое понятие, аналогичное понятиям планктонного, бентосного, почвенного и им подобного образа жизни организмов. Качественная особенность П. по сравнению с другими формами существования организмов, определяется своеобразием среды обитания, которой для паразита является другой живой организм, активно реагируюший на присутсвие паразита.

Виды паразитизма:

Первая классификация – эволюционная связь между паразитами и хозяинами.

А) истинный – связь паразит-хозяин эволюционно значима.

Б) ложный – случайное явление для данного вида.

Вторая классификация – по обязательности паразитизма для данного вида

А) облигатный – обязательный

Б) факультативные – как свободноживущие, так и паразитические в зависимости от условий среды (анкилостомы, угрицы)

Третья классификация – по времени паразитирования

А) временные – в теле хозяина только во время кормления

Б) постоянные

-стационарные – всю жизнь на хозяине(вши) или внутри него

-периодические – часть жизненного цикла на теле или в теле хозяина, а часть во внешней среде(аскариды)

Четвертая классификация – на стадии жизненного цикла, когда особь является паразитом

А) лярвалный – паразит-личиночная стадия, взрослая особь-свободноживущий (вольфартова муха)

Б) имагинальный – взрослая особь-паразит, личинка-может быть свободноживущей.

По локализации паразита в теле хозяина

А) эктопаразиты – на поверхности (комары, клещи, клопы, вши)

Б) эндопаразиты

-полостные – в полостных органах (в просвете кищки, во влагалище)

-тканевые – в тканях как таковой (печени – эхинококк, кровь – малярийный плазмодий)

 

Пути возникновения паразитизма.
1. Переход свободноживущих форм (хищников) к эктопаразитизму при увеличении времени возможного существования без пищи и времени контакта с жертвой.
2. Переход от комменсализма (сотрапезничества, нахлебничества, ситуации, когда хозяин служит лишь средой обитания) к эндопаразитизму в случае использования комменсалами не только отходов, но части пищевого рациона хозяина и даже его тканей.
3. Первичный эндопаразитизм в результате случайного, часто неоднократного заноса в пищеварительную систему хозяина яиц и цист паразитов.
Особенности среды обитания паразитов.
1. Постоянный и благоприятный уровень температуры и влаж­ности.
2. Обилие пищи.
3. Защита от неблагоприятных факторов.
4. Агрессивный химический состав среды обитания (пище­варительные соки).

 

3. У больного выявлена анемия. Какие паразиты могут вызвать это явление?

Широкий лентец (Diphyllobotrium latum) вызывает дифиллоботриоз, протекает с диспептическими расстройствами и возможным развитием B₁₂-дефицитной анемии. Так же анемию могут вызывать анкилостома, трихомонада.