Тема: Ревматизм. Патологія серцево-судинної системи.

Патологія системи крові

 

При патології змінюється загальний об’єм крові: гіперволемія (збільшення об’єму крові) і гіповолемія (зменшення об’єму крові).

Гіперволемія спостерігається при переливанні великої кількості крові та кров’яних замінників, інтенсивній фізичний праці, гіпоксії, еритремії, нирковій недостатності.

Гіповолемія спостерігається після гострої кровотечі, зневоднення організму (тривалий пронос, блювота, значне потовиділення, гіпервентиляція легень, нецукровий діабет).

Анемія – це зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об’єму крові.

Види анемій:

1) постгеморагічні – внаслідок крововтрати;

2) гемолітичні – внаслідок посилення руйнування еритроцитів;

3) анемії внаслідок порушення еритропоеза.

 

Причини гострої постгеморагічної анемії: одноразова значна крововтрата більше 500 мл механічні травми, виразкова хвороба, туберкульоз легень, бронхоектатична хвороба, злоякісні пухлини, портальна гіпертензія, гінекологічні.

Картина крові: зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну йде поступово, починаючи з 2 дня по 4 після крововтрати. З’являються молоді форми еритроцитів, кольоровий показник в нормі.

Причини хронічної постгеморагічної анемії: тривалі повторні крововтрати у хворих із виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, раком, гемороєм, гемофілією, із матковими кровотечами.

Картина крові: зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, гіпохромна анемія, еритроцити маленькі (мікроцитоз), різної форми, (анізо- та пойкілоцитоз), ретікулоцитоз.

Гемолітичні анемії є вроджені, спадкові і набуті.

Причина вродженої анемії: резус-конфлікт між резус-позитивною кров’ю плоду і резус-негативною кров’ю матері. Проти еритроцитів плоду виробляються антитіла матері, які і зумовлюють гемоліз еритроцитів плоду.

Причини спадкових анемій: народження дітей з генетично неповноцінними еритроцитами, які у периферичній крові руйнуються.

Приклад – серповидноклітинна анемія (еритроцити у вигляді серпа).

Причини набутих гемолітичних анемій: отруєння гемолітичними ядами (нітробензол, фосфор, миш’яковистий водень і інші), укуси змій, бджіл, інфекційні хвороби (малярія), алергічні анемії, механічне пошкодження еритроцитів (протезування клапанів серця, біг по твердій поверхні).

Картина крові: зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, еритроцити різної форми і розмірів.

Анемії від порушення еритропоезу поділяються на залізодефіцитну, В₁₂ - фолієводефіцитну, апластичну.

Причини залізодефіцитної анемії: поповнення заліза відстає від його втрат або потреб при хронічній кровотечі, вагітності, лактації, обільними менструаціями, резекція тонкої кишки, хронічному ентериту, гіпофункції шлунка.

Картина крові: зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, гіпохромна анемія (кольоровий показник знижується до 0,6), еритроцити маленькі (мікроцитоз), бліді, різних форм (анізо- та пойкілоцитоз), ретікулоцитоз.

Причини В₁₂ фолієводефіцитної анемії: відсутність внутрішнього фактора Кастла (атрофічний гастрит, гастроектомія), ураження тонкої кишки (хронічний ентерит, резекція тонкої кишки), глистна інвазія, вагітність, хвороби печінки.

Картина крові: зменшення кількості гемоглобіну та еритроцитів, гіперхромна анемія (кольоровий показник більший 1,1), поява мегалобластів (великих еритроцитів), макроцити, еритроцити з залишками ядра (тільця Жолі) та ядерної оболонки (кільця Кебота), лейкопенія, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ.

Апластична анемія виникає внаслідок ураження червоного кісткового мозку іонізуючою радіацією, хімічними речовинами, медикаментами, хронічними інфекціями.

Лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові. Види: фізіологічний (інтенсивна фізична праця, перетравлення їжі) та патологічний.

Патологічний: нейтрофільоз, еозинофілія, базофілія, лімфоцитоз,моноцитоз.

Нейрофільоз розвивається при гострому запаленні, розпаді пухлин, інфаркті міокарда. Еозинофілія характерна для алергічних, глистних захворювань. Лімфоцитоз виникає при хронічних інфекціях, вірусних інфекціях, хронічному лімфолейкозі, тиреотоксикозі, акромегалії. Базофілія зустрічається при хронічному мієлолейкозі, гемофілії, гіпотиреозі. Моноцитоз спостерігається при вірусних інфекціях, туберкульозі, септичному ендокардиті.

Лейкопенія – зменшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові. Види: агранулоцитоз, лімфоцитопенія. Агранулоцитоз – зменшення зернистих форм лейкоцитів (нейрофілів, базафілів, еозинофілів). Розвивається при ураженні червоного кісткового мозку іонізуючими променями, отрутами, лікувальними препаратами, важкими інфекціями. Лімфоцитопенія спостерігається при імунодефіциті, променевій хворобі, туберкульозі, лейкозі.

Лейкоз – пухлина з кровотворних клітин. За сучасними уявленнями лейкози спричиняються хімічними, фізичними (іонізуючими випромінюваннями), факторами та вірусами.

Хімічні, фізичні фактори викликають хромосомні та генні мутації. Вони приводять до активації: онкогенів, які викликають трансформацію кістково-мозкових клітин (їхнє розростання). Віруси приносять онкогени в клітини, або активують їх, що також веде до розростання кровотворних клітин. В червоному кістковому мозку пухлина розростається, заміняючи нормальні клітини, кістковий мозок заповнюється лейкозною масою. Це викликає анемію, геморагічний синдром, пригнічення імунітету і зниження резистентності до інфекційних агентів. Існує гострий і хронічний.

Гострий лейкоз – розростання зародкових (бласних) кровотворних клітин ІІ, ІІІ, ІV класів, які не можуть нормально дозрівати.

Гострий лейкоз – мієлобластний, лімфобластний.

Мієлобластний – недиференційований, мієлобластний з дозріванням і без дозрівання, промієлоцитарний, мієломонобластний, монобластний, еритробластний, мегакаріобластний.

Лімфобластний – лімфобластний загальний, Т-лімфобластний, В-лімфобластний.

При гострому лейкозі: червоний кістковий мозок заповнюється переважно зародковими (бластними) кровотворними клітинами, пригнічується еритро-, тромбоцитопоез. Тому у периферичній крові буде багато бластних клітин (молодих), відсутність перехідних форм (лейкемічний провал), лейкоцитоз (у більшості), зменшення кількості еритроцитів (анемія) і тромбоцитів.

При готсрому мієлобластному лейкозі: в крові багато мієлобластів, відсутні перехідні форми – промієлоцити, мієлоцити, метаміелоцити, анемія, тромбоцитопенія.

Хронічний лейкоз – розростання кровотворних клітин, які можуть дозрівати, тому в крові багато усіх клітин: молодих, перехідних і дозрілих.

Хронічні лейкози – міелоїдні, лімфоїдні.

Мієлоїдні – це хронічний мієлолейкоз, хронічний моноцитарний, хронічний еритромієлоз, хронічний мегакартоцитарний, еозинофільний лейкоз.

Хронічні лімфоїдні: В-клітинний, Т-клітинний, ворсинчастоклітинний.

В картині крові при хронічному мієлолейкозі багато молодих, перехідних, дозрілих гранулоцитів (нейрофілів, еозинофілів, базофілів).

При хронічному лімфолейкозі в крові багато лімфоцитів, пролімфоцитів.

Геморагічні діатези – група хвороб, при яких характерно схильність до повторних кровотеч, які виникають самовільно або внаслідок дрібних травм. До них відносяться тромбоцитопенія, геморагічний васкуліт, гемофілія. Серед тромбоцитопеній найбільше значення має ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа) та імунні тромбоцитопенії. При ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі порушуються процеси тромбоутворення, знижується тривалість життя тромбоцитів, знижується кількість тромбоцитів, підвищується проникливість судин. Хвороба характеризується різноманітними крововиливами під шкіру і на слизові оболонки.

Геморагічний васкуліт – ураження стінки ендотелія, при якому підвищується проникливість судин. Найчастіше запалення має алергічну природу. Хвороба характеризується геморагічно-папульозними висипаннями навколо суглобів (суглобова форма), геморагічними висипами на очеревині і стінках кишок (картина гострого живота, абдомінальна форма).

Гемофілія – спадкове захворювання при якому спостерігається дефіцит факторів згортання крові антигемофільного глобуліна і характеризується частими і тривалими кровотечами внаслідок сповільнення згортання крові. Хворіють тільки чоловіки, жінки являються носіями аномальних генів так, як патологічний ген локалізується в Х-хромосомі.

 

 

Ішемічна хвороба серця (ІХС)- це гостра або хронічна невідповідність між енергетичною потребою міокарда і станом коронарного кровообігу, внаслідок спазму або закупорки артерій. Виникає абсолютна або відносна недостатність коронарного кровопостачання. Ішемічна хвороба проявляється аритміями, ішемічною дистрофією міокарда, кардіосклерозом.

Причини ішемії серця: ангіоспазм, тромбоз або емболія вінцевих артерій, функціональне перенавантаження в умовах склеротичного зменшення їх кровообігу.

Фактори ризику ІХС: атеросклероз, артеріальна гіпертензія, надлишкова маса тіла, малорухомий спосіб життя, куріння, цукровий діабет, подагра, хронічне емоційне перенапруження, спадкова схильність.

Розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця. Гостра форма проявляється стенокардією та інфарктом міокарда. Хронічна – кардіосклерозом. Кардіосклероз буває дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним крупновогнищевим, інколи розвивається хронічна аневризма серця.

Стенокардія – приступи короткочасні (до 20 хвилин) коронарної недостатності, які характеризуються приступами болю, відчуття страху та вегетативними реакціями. Морфологічно характеризується: змінами деяких кардіоміоцитів (дистрофія і некроз – в одних, гіперплазія- в інших) на фоні нормальних кардіоміоцитів; міокард в’ялий, у вогнищах ішемії блідий і набряклий.

Інфаркт міокарда - ішемічний некроз серцевого м’яза.

Етіологія: тромбоз, емболія, ангіоспазм, запалення коронарних артерій, невідповідність енергетичної потреби міокарда при навантаженні можливостями атеросклеротично звужених коронарних судин.

Стадії розвитку інфаркта міокарда: стадія ішемії, некрозу, склерозу.

У стадії ішемії– спостерігається вогнищева дистрофія кардіоміоцитів, блідість у зоні ішемії, міокард в’ялий, крововиливи.

Стадія некроза формується через 18-24 год. Некротична ділянка сіро-червоного кольору, обмежена стрічкою крововиливу, дещо виступає над поверхністю внаслідок набряку. В наступні дні ділянка жовто-сірого кольору. По периферії формується демаркаційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів.

Стадія склерозу – очищення зони некроза від змертвілих клітин (макрофаги) проростання в неї спочатку пухкої сполучної тканини (грануляційної), згодом грубоволокнистої. В зоні некроза формується рубець- постінфарктний крупновогнищевий кардіосклероз.

Ускладнення при гострому інфаркті міокарда: кардіогенний шок (різке ослаблення скоротливої функції серця), фібріляція шлуночків (скорочення лише окремих м’язових волокон, серце не скорочується), асистолія (зупинка серця), гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавення ділянки), гостра аневризма (органічний випин серцевої стінки у вогнещах некроза), розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.

Хронічна ішемічна хвороба серця - морфологічно проявляється атеросклеротичним дифузним дрібновогнищевим кардіосклерозом, постінфарктним крупновогнищевим кардіосклерозом, міокардичним кардіосклерозом, хронічним аневризмом серця. Сполучна тканини заміщує місця дистрофії, атрофії, некроза кардіоміоцитів.

При хронічній ішемічній хворобі серця постійно існують умови для розвитку повторного інфаркта міокарда з усіма характерними ускладненнями.

Передінфарктний стан – стан гострої вогнищевої дистрофії міокарда, розвивається при ішемії міокарда від 20 до 40 хвилин, яке може перейти в інфаркт міокарда.

Передінсультний стан – це гстре порушення мозкового кровообігу, яке характеризується вогнищевою дистрофією, некробіозом нервових клітин, та поодинокими дрібними крововиливами, яке може призвести до загибелі нервових клітин.

 

Тема: “Аритмії серця”

 

Аритмії серця – це порушення частоти, ритму і послідовність серцевих скорочень. Аритмії виникають від порушення автоматизму, збудливості, провідності, комбіновані порушення автоматизму і провідності.

Причини аритмії: 1) Захворювання серцево-судинної системи: гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофія, інфаркт міокарда, уроджені та набуті вади серця, нейроциркуляторна дистонія. 2) Позасерцеві хвороби (ендокринні і т.і.). 3) Дія хімічних і фізичних факторів.

Порушення автоматизму проявляється синусовою тахікардією, синусовою брадікардією, синусовою аритмією, атріовентрикулярний ритм, ідіовентрикулярний ритм.

Синусова тахікардія – це правильний ритм із частотою 90-150 ударів за хвилину в стані спокою. Тільки виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може привести до серцевої недостатності.

Синусова брадікардія – це правильний ритм із частотою нижче 59-40 уд. за

1 хвилину. При синусовій брадікардії падає вінцевий і загальний кровоток.

Синусова аритмія - чередування тахікардії з брадікардією.

Атріовентрикулярний ритм – коли водійом ритма становиться атріовентрикулярний вузол, або верхня частина пучка Гіса. Частота імпульсу 40-60 уд. за 1хв.

Ідіовентрикулярний ритм (шлуночковий) – джерелом ритму стають пучок Гіса або волокна Пуркін’є. Частота пульсу не перевищує 40 уд. за 1 хв.

Атріовентрикулярний та ідіовентрикулярний ритм приводить до зниження вінцевого та загального кровообігу.

Порушення збудливості проявляється екстрасистолією, пароксизмальною тахікардією.

Екстрасистолія- передчасне, позачергове скорочення серця під впливом додаткового імпульсу (додаткові імпульси виникають в різних відділах провідної системи серця). Виділяють синусові, передсердні, передсердно-шлуночкові й шлуночкові екстрасистоли. Екстрасистолія небезпечна тим, що після нормального скорочення серця відбувається позачергове скорочення

(серце не наповнилось кров’ю), після чого виникає компенсаторна пауза. Тому період між двома нормальними скороченнями збільшується у 2 рази.

Пароксизмальна тахікардія – група екстрасистол, які повторюються з частотою (150-250 уд.за хв.) і виникають раптово.

Порушення провідності – це коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи і затримується, це явище називається блокадою. Залежно від місця затримки імпульса розрізняють блокади передсердні, передсердно-шлуночкові, шлуночкові (пучок Гіса, волокна Пуркін’є). Блокади є повні (взагалі імпульси не проходять), неповні

(не проходять лише деякі імпульси). Блокади є синоартільна (випадають окремі серцеві цикли), внутрішньопередсердня, антріовентрикулярна, внутрішньошлуночкова (пучка Гіса, ніжок пучка Гіса). Самі небезпечні шлуночкові повні блокади, які призводять до порушення вінцевого і загального кровотоку.

Комбіновані порушення автоматизму і провідності проявляється:

мерехтіння передсердь (частота 180-400 уд.за хв.),

миготіння передсердь (частота 400-600 уд.за хв.),

мерехтіння шлуночків (частота 150-300 уд.за хв.),

фібріляція шлуночків (безладне скорочення окремих м’язових волокон).

При фібріляції шлуночків скорочення серця не відбувається. Найкращий засіб- електрична дефібріляція.

Тема: “Серцева недостатність”

 

 

Недостатність серця - патологічний стан, зумовлений зниженням скоротливої функції міокарда, який неспроможний забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням. При серцевій недостатності зменшується ударний об’єм крові і хвилинний об’єм крові та сповільнюється кровоток. Серцева недостатність є гостра, хронічна, міокардіальна, перевантажна, лівошлуночкова, правошлуночкова.

Гостра лівошлуночкова серцева недостатність приводить до застою крові в малому колі кровообігу, що спричиняє розвитку серцевої астми, набряку легень. При ослабленні лівого шлуночка вени легень переповнюються кров’ю, розвивається венозна гіперемія легень. Рідка частина крові пропитує міжальвеолярні перегородки, виникають приступи інспіраторної ядухи (серцева астма). В подальшому трансудат заповнює альвеоли, змішується з повітрям, виникає піна, яка заповнює легені. Посилюється ядуха, виникає клекочуче дихання з виділенням пінистого рожевого кольору харкотиння (набряк легень).

Хронічна лівошлуночкова серцева недостатність характеризується бурою індурацією легень. Легені переповнюються трансудатом, розвивається в міжальвеолярній перегородкі гемосидероз, склероз.

Правошлуночкова серцева недостатність приводить до застою крові у венах великого кола кровообігу. Розвивається ціаноз, тахікардія, набряк нижніх кінцівок, збільшення печінки. При хронічній правошлуночковій недостатності розвивається “ мускатна печінка ”, яка може перейти в застійний цироз печінки.

“Мускатна печінка” – печінка збільшена, набрякла, при розрізі видно червоний крап (внаслідок розширення центральних вен).

Міокардіальна форма серцевої недостатності розвивається внаслідок ішемічної хвороби серця, аритмії, кардіопатій, міокардитів, (атеросклеротичного, міокардіального, постінфарктичного, постревматичного) кардіосклерозу, порушення обміну іонів Na, К, гіповітамінозах, токсичних ураженнях. Міокардіальна форма розвивається внаслідок енергетичного дефіциту, дистрофій, некрозу.

Перевантажна форма серцевої недостатності розвивається внаслідок гіпертонічної хвороби, вадах серця, симптоматичних гіпертензіях, тромбоемболії легеневої артерії, пневмосклероза, бронхіальної астми, збільшення об’єму циркулюючої крові. У процесі розвитку розвивається три стадії: пристосування, компенсації, декомпенсації.

Пристосування: тахікардія, тахіпное, збільшення хвилинного об’єму крові, викид еритроцитів.

Компенсація: розвивається гіпертрофія міокарда.

Декомпенсація: дистрофія міокарду, кардіосклерозу, ділятація серця (розширення серця), скоротлива функція падає.

Недостатність кровообігу - неспроможність системи кровообігу постачати органи і тканини необхідною кількістю крові для їх нормального функціонування.

Причини – майже всі хвороби серця, хронічні неспецифічні хвороби легень. Виникає недостатній серцевий викид, застійні явища, порушення трофіки органів.

Три стадії недостатності кровообігу:

1 стадія – задишка, серцебиття виникає при фізичному навантаженні, незначна пастозність стоп.

2 стадія А – задишка, тахікардія при незначному фізичному навантаженні, ціаноз, набряк нижніх кінцівок, збільшена печінка.

2 стадія Б – задишка, тахікардія в стані спокою, набряк нижніх кінцівок, збільшена печінка.

3 стадія – задишка, набряк, асцит, збільшена печінка, склероз печінки, легень, фільтрація шлуночків.

 

 

Патологія системи дихання.

 

Недостатність зовнішнього дихання – це стан недостатності органів дихання забезпечити насичення крові киснем ( оксигенації ) і видалення із неї вуглекислого газу. Внаслідок чого виникає гіпоксемія (зниження напруження кисню в крові) і гіперкапнія (збільшення вуглекислого газу в крові). До недостатності дихання приводить порушення вентиляції альвеол, протоку крові (перфузії) через капіляри легень, і дифузія газів через альвеолярну стінку.

1. Порушення вентиляції легень може бути гіповентеляція (зменшення) та гіпервентиляція (збільшення).

Причини гіповентиляції: ураження дихального центра (захворювання і травми мозку, отруєння наркотиками, барбітуратами); патологія спинного мозка і дихальних м’язів; травми і хвороби грудини, патологія плеври (плеврит, гідроторакс, пневмоторакс, гемоторакс); ураження повітроносних шляхів та легень.

Обструктивна дихальна недостатність виникає внаслідок звуження дихальних шляхів при попаданні інородніх тіл, запаленні, пухлинах, спазмах, здавленні тіл, втратою еластичності (емфізема легень).

Реструктивна дихальна недостатність виникає при ураженні легень (запалення легень, набряк легень, розростання сполучної тканини, зменшення сурфактанта) спадінні ділянок легень (ателектаз).

Гіповентеляція приводить до гіпоксемії, гіперкапнії, газовому ацидозу і як наслідок задишки.

Причини гіпервентиляції: збудження дихального центра внаслідок хвороб і травм мозку; при гіпоксемії, знижений АТ. Гіпервентиляція веде до гіпокапнії (зниження кількості вуглекислого газу у крові), дихальному алкалозу до гіповентеляції і зупинки дихання.

2. Порушення легеневого кровоточу і легеневої перфузії виникає при правошлуночковій недостатності, вадах серця, судинній недостатності, емболії легеневої артерії, легеневій гіпертензії. Легенева гіпертензія спостерігається при патології органів дихання (емфізема, бронхіальна астма, бронхіти, пневмосклероз), тромбоемболія легеневої артерії, мітральних вадах серця, лівошлуночковій недостатності, уроджених вадах серця, збільшення в’язкості крові. Легенева гіпертензія приводить до склерозу судин, гіпертрофії правого шлуночка, атрофії оболонок вен і пневмосклерозу, що і є причиною недостатності дихання.

3. Причини порушення дифузії газів через альвеолярну перегородку: зменшення об’єму функціонуючих альвеол (запалення, пухлини, ателектаз, емфізема, абсцес) і потовщення альвеолярно-капілярної перегородки (набряк, пневмосклероз, пневмонія), що приводить до гіпоксії.

Порушення зовнішнього дихання приводить до задишки.

Задишка – суб’єктивне відчуття нехватки повітря, яке супроводжується посиленням частоти і порушенням глибини дихання.

Інспіраторна задишка супроводжується затримкою вдиху. Зустрічається при нервовому збудженні, пневморотаксі, недостатності кровообігу, асфіксії.

Експіраторна задишка супроводжується затримкою видиху.

Причини: бронхіальна астма, емфізема легень.

Кашель – рефлекторний акт, який виникає при подразненні рецепторів глотки, гортані, трахеї, бронхів і плеври -слизом, пилом, мікроорганізмами та іншими речовинами.

Через чутливі нерви блукаючого та язикоглоткового нерва подразнення передається в довгастий мозок – рефлекторний центр кашлю. Від нього по руховим нервам імпульси ідуть до м’язів глотки, гортані, бронхів, грудної клітини, діафрагми. Після короткого вдиху, відбувається напруження м’язів при якому збільшується внутрішньолегеневий тиск при закритій голосовій щілині. Раптове відкриття голосової щілини і одночасний сильний видих дає можливість вмісті з повітрям очистити повітряні шляхи від пилу, слизу, мікроорганізмів, крові і інших.

Помірний кашель має захисне значення. Частий кашель приводить до порушення вентиляції легень та перфузії легеневих капіляр.

При розладі зовнішнього дихання виникає патологія дихання:

Брадіпное – рідке дихання виникає при пригніченні дихального центра. Наприклад - при гіпоксії, травмі мозку, передозуванні наркотичних речовин.

Стенотичне дихання – глибоке рідке дихання при звуженні дихальних шляхів.

Тахіпное – часте, поверхневе дихання. Зустрічається при пневмонії, набряку легень, ателектазу, істерії.

Дихання Кусмауля – глибоке, часте шумне дихання спостерігається при діабетичній комі.

Апное – зупинка дихання виникає після гіпервентеляції легень, різкого підвищення АТ, різкого болю, при гіпоксії, отруєнні, ураженні мозку.

Дихання Чейна-Стокса – після зупинки дихання амплітуда дихальних рухів поступово збільшується до максимальних величин і починає поступово зменшуватися до зупинки дихання.

Дихання Біота – після зупинки дихання іде декілька глибоких дихальних рухів і зупинка дихання.

Дихання Чейна-Стокса і Біота називають періодичним диханням, яке вказує на глибоке пригнічення центра дихання.

Термінальне дихання – декілька рідких вдихів, які ведуть до зупинки дихання.

Набряк легень – хвороба, при якій рідка частина крові пропитує інтерстицію легені, виходить у альвеоли та характеризується задишкою, ціанозом і клекітливим диханням.

Етіологія: лівошлуночкова серцева недостатність, введення великої кількості рідини, отруєння фосфоорганічними речовинами, ниркова недостатність, нефрит, алергії.

Патогенез: при лівошлуночковій недостатності, введення великої кількості рідини хворим різко збільшується гідростатичний тиск в капілярах легень. При нирковій недостатності, отруєнні фосфорагічними речовинами різко збільшується проникливість судин легень. Внаслідок чого у першій фазі рідка частина крові пропитує міжальвеолярні перегородки (інтерстицію), потовщує її.

Клінічно інтерстеціальний набряк характеризується приступами серцевої астми.

У другій фазі трансудат скопичується у просвіті альвеол змішується з повітрям і утворює піну, яка закриває доступ повітря до альвеол. Клінічно проявляється клекотінням.

Бронхіт – запалення стінки бронхів.

Бронхіт гострий і хронічний.

Причини: - віруси і бактерії, які викликають респіраторні захворювання.

Фактори, які сприяють виникненню бронхіту: переохолодження, дія сухого гарячого або холодного повітря, вдиху тютюнового диму, парів хлору, окису азоту, дії алергічних факторів, спадкова слабкість захисних властивостей бронхіального дерева.

Патогенез. Виникає катаральне запалення з посиленням виділення слизу, злущення війчастого призматичного епітелію, оголення слизової і проникнення запалення в стінку бронхів.

Патоморфологія: багато слизу, слизова гіперемірована, злущення епітелія: стінка потовщена, інфільтрована нейрофілами, лімфоцитами, макрофагами. Може розвиватися катаральне, гнійне, фібринозно-геморагічне запалення. Запалення спочатку захоплює слизову оболонку, потім м’язову і всі шари бронхів.

Хронічний бронхіт розвивається з гострого, який затягується більше, чим на 3-4 тижні, або на протязі року повторюється декілька разів.

Причини, які сприяють утворенню хронічного бронхіту: паління, забруднення атмосфери, інфекційні захворювання, хвороби навколо носових пазух, запальні захворювання носа, професійні шкідливості (борошняній, бавовняній, вугільний, цементний, кварцовий пил) токсичні продукти, пари і гази, аміак, хлор, сірчаний газ, гарячі цеха, переохолодження, переміна клімату.

В патогенезі хронічного бронхіту має значення порушення регенерації і розвитку атрофії залоз, розростання грубої сполучної тканини.

Патоморфологія:

а) хронічний слизистий або гнійний катар з атрофією слизистою, кістозном переродженні залоз, метаплазією епітелію в багатошарой;

б) утворення поліпів;

в) деформацією бронхів з склерозом і атрофією слизової;

г) дистрофія оболонок бронхів може приводити до виконання бронхоектазів (розширення, випини бронхів). З роками хронічний бронхіт приводить до порушення дренажної функції бронхів, формування обструктивного бронхіту з розвитком пневмосклерозу, емфіземи легень, легеневого серця.

Пневмонія – поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень з залученням в патологічний процес респіраторних відділів з обов’єязковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

Патоморфологія.

І стадія - приливу (від 12 год до 3 діб). Легені збільшені в об’ємі, тканина набрякла і повнокрівна.

ІІ стадія – червоного опечінкування (1-3 доби). Легені щільні нагадують печінку на розрізі темно-червоні. Ексудат багатий на фібрин і еритроцити.

ІІІ стадія – сірого опечінкування (2-6 діб). В ексудаті зникають еритроцити, зростають нейтрофіли. Поверхня легень на розрізі сірого кольору.

ІV стадія – завершення. Ексудат розсмоктується.

Вогнищева пневмонія (бронхопневмонія) – захворювання, яке об’єднує велику групу різноманітних за етіологією, патогенезом і розповсюдженням запалення, респіраторного відділу легень. В залежності від локалізації буває міліарна, ацинозна, часточкова, сегментарна, інтерстіціальна (проміжна) пневмонія. В залежності від механізму розвитку застійна (недостатності серця), гіпостатична (у хворих довгий час перебуваючи на ліжковому режимі), післяопераційна, ателектична (внаслідок ателектазу), паравертебральна (у новонароджених), аспіраційна (потрапляння сторонніх тіл у дихальні шляхи), при інсульті, переохолодженні.

Причини: бронхогенна інфекція, найчастіше можлива гематогенна або лімфогенна інфекція. Запалення починається з бронхіол і переходить на альвеолярні шляхи.

Патоморфологія: ділянки легень на розрізі вибухають на поверхню, мають жовто-сірий, сірий або червоний колір, щільні на дотик. Ексудат серозний, з лейкоцитами, альвеолярним епітелієм, еритроцитів, деколи – фібрину.

Хронічні неспецифічні захворювання легень (ХНЗЛ) група хронічних захворювань, які визивають деструктивні зміни в бронхах і легень, приводять до інвалідності та смерті. До них відносяться: хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба, емфізема легень, бронхіальна астма, хронічний абсцес, хронічна пневмонія, пневмосклероз. Закінчується ХНЗЛ пневмосклерозом, легеневою гіпертензією, легеневим серцем, серцево-легеневою недостатністю.

Емфізема легень (гр.emphyzao - вздуваю), захворювання, яке характеризується підвищеним вмістом повітря в легенях, розширенням ацинусів і термінальних бронхів. Розрізняють везикулярну, хронічну, дифузну, обструктивну, хронічну вогнищеву, первинну панацинарну, старячу й інтерстиціальну емфізему.

Везикулярна емфізема - виникає внаслідок хронічного бронхіту. Стінка альвеол розрушується і зливається.

Хронічна дифузна обструктивна емфізема виникає внаслідок хронічного дифузного бронхіту.

Панацинарна емфізема – розширення великого бронха і ацинусапри перенавантаженні.

Хронічна вогнищева емфізема – виникає біля старих рубців ділянок некрозу.

Вікарна емфізема виникає під час видалення однієї легені.

Стареча емфізема – виникає внаслідок зменшення еластичності бронхіологічних альвеол.

Інтерстеціальна емфізема – виникає внаслідок проникнення повітря в інтерстецію.

Первинна (ідіопатична) емфізема – причини невідомі.

Патогенез при різних формах емфізем різний.

Патоморфологія: ацинуси розширені, бронхіоли розширені, міжальвеолярні пори розширені, багато пухирців. В перегородках розвивається склероз.

Внаслідок склероза розвивається легенева гіпертензія, іде навантаження на серце і виникає гіпертрофія правого шлуночка (легеневе серце).

Бронхіальна астма – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке характеризується варіабільною зворотною бронхообструкцією та гіперактивністю бронхів - підвищеною чутливістю їх до різних подразнюючих стимулів.

Зміна складу сечі.

 

Гіперстенурія – збільшення питомої ваги сечі. Спостерігається при підвищенні резорбції в канальцях нирок води. Зустрічається при гострому гломерулонефриті, збільшенні виділення антидиуретичного гормону.

Гіпостенурія – зменшення питомої ваги сечі. Спостерігається при зниженні резорбції води в канальцях нирок. Зустрічається при нецукровому діабеті (зниження АДГ), хронічному гломерулонефриті.

Гіпоізостенурія – зниження, коливання питомої ваги сечі в незначних інтервалах на протязі суток. Вказує на нездатність нирки концентрувати сечі, що зустрічається при тяжких органічних ураженнях нирок. На недостатність функції нирки вказує і зниження виділення сечовини та збільшення її концентрації в крові (гіперазотемія).

Гематурія – поява в сечі еритроцитів. Поява вилужених еритроцитів (втративших гемоглобін) вказує на тяжке порушення проникловості клубочків нирок при гломерулонефритах.

Поява великої кількості незмінних еритроцитів вказує на ушкодження слизових оболонок каменем, пухлиною, туберкульозом, при травмі та інших патологічних станах.

Піурія (лейкоцитурія) - поява в сечі лейкоцитів, вказує на бактеріальне запалення ниркових чашок, сечоводів, сечівника, сечового міхура.

Протеінурія – поява в сечі білка, вказує на тяжке ушкодження мембран капілярів клубочків та епітелія канальців нирок, зустрічається при гломерулонефриті. Втрата кров’ю білка приводить до гіпопротеінемії, появою набряків.

Ціліндрурія – поява ціліндрів в сечі.

Ціліндри – утворення з еритроцитів, білка, злущеного епітелія канальців нирок

Глюкозурія – поява в сечі глюкози, в основному зустрічається коли гіперглікемія більше 9 ммоль/л (цукровий діабет).

Ниркова недостатність – стан, який характеризується зниженням основних, перш за все видільної функції нирок.

Ниркова недостатність може бути гострою та хронічною.

Причини гострої недостатності – гострий гломерулонефрит, некротичний некроз, тяжке порушення ниркового крововобігу (шок, емболія, тромбоз).

Прояви гострої недостатності – тяжка гіперазотемія, зниження сечовини в сечі, олігоурія, анурія.

Причини хронічної недостатності – хронічні гломеруло-, пієлонефрити, первинно-, вторинно – зморщені нирки, гідронефроз (сечокам’яної хвороби).

Прояви хронічної недостатності – олігурія, гіпоізостенурія, гематурія, протеінурія, ціліндрурія, гіперазотемія, ацидоз, артеріальна гіпертензія, набряками.

Уремія – самоутворення організма продуктами обміну, які повинні виділятися через нирки. Накопичення продуктів обміну в крові приводить до пригнічення ЦНС, що проявляється розвитком уремічної коми.

Спостерігається:

- спутаність свідомості, порушення орієнтації, в’ялість, апатія, спотворення сну, втрата свідомості, рефлексів;

- розвивається плеврит, бронхіт, пневмонія, гострий коліт;

- запах із рота сечовини, набряк мозку;

- патологічне дихання.

Гломерулонефрит – інфекційно-алергічне запалення клубочків капіляр, який характеризується зміною сечі, набряками, гіпертензією.

Етіологія – у виникненні хво