Ця вада серця належить до синього типу, кровообіг здійснюється справо наліво

Набуті вади серця виникають внаслідок склеротичної деформації стулок вони не закривають отвори, або звуження антріовентрикулярного отвору ураження сухожильних хорд, сосочкових м’язів. Незворотні склеротичні зміни клапанів виникають внаслідок хронічного запалення. Причина набутих вад серця – ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бруцельоз, ендокардити, міокардити. Найчастіше (44-70%) трапляються вади мітрального клапану, рідше (14-23%) –аортальні вади. У 18% випадків виявлені органічні зміни тристулкового клапану, але завжди в комбінації з мітральними або аортальними вадами серця.

Набуті вади можуть бути компенсованими - гемодинамічні розлади виражені незначно, за рахунок гіпертрофії відповідного відділу серця, декомпенсованими (дистрофічні зміни кардіоміоцитів приводить до серцевої недостатності, які виражаються венозним застоєм, ціанозом, набряками, склерозом органів і тканин).

Мітральний стеноз (стеноз лівого антріовентрикулярного отвору) – патологічне звуження отвору мітрального клапану, що ускладнює кровообіг із лівого передсердя в лівий шлуночок. Виникає легенева гіпертензія, у зв’язку з чим гіпертрофується правий шлуночок.

Недостатність мітрального клапану – стулки нещільно закривають мітральний отвір, внаслідок чого під час систоли шлуночків виникає зворотня течія крові із лівого шлуночка в ліве передсердя (мітральна регургітація).

Це приводить до розширення лівого передсердя. Внаслідок чого у лівий шлуночок надходить надмірна кількість крові, що приводить до його гіпертрофії. При зниженні функції лівого шлуночка підвищується тиск у лівому передсерді, а надалі в малому колі кровообігу, що в свою чергу викликає дистрофічні зміни у правому шлуночку, зниження його скоротливої функції і підвищення тиску у венозній частині великого кола.

Стеноз устя аорти – звуження аортального отвору, при якому перешкоджається рух крові під час систоли в аорту. Підвищується навантаження на лівий шлуночок, в результаті він гіпертрофується. При зниженні скоротливої функції лівого шлуночка підвищується тиск у лівому передсерді, а надалі- в малому колі кровообігу.

Недостатність аортального клапану – патологічний стан при якому стулки півмісяцевих клапанів щільно не змикаються і не закривають повністю аортальний отвір, що спричиняє повернення крові із аорти в лівий шлуночок під час діастоли шлуночків. Зворотній рух (регургітація) крові з аорти в лівий шлуночок спричиняє його розширення і гіпертрофію. При послабленні скоротливої функції міокарда лівого шлуночка розвивається недостатність лівого шлуночка, а згодом приєднується і правошлуночкова недостатність.

Ізольована недостатність клапанів зустрічається дуже рідко. У більшості випадків вона поєднюється із стенозом того самого клапана. Це називається комбінованоювадою серця. Можливо поєднання ураження кількох клапанів, наприклад аортального і мітрального. Таку патологію називають поєднаною вадою серця.

Поряд з органічним ураженням клапанів у клініці часто зустрічається відносна (функціональна) вада, коли розширення отвору клапанів пов’язане із зниженням тонусу міокарда, наприклад при міокардіодистрофії або кардіоміопатії.

 

Тема: “Розлади судинного тонусу”

 

Величина артеріального тиска (АТ) залежить від систолічного об’єму серця (робота серця), частоти роботи серця, стану периферичного судинного опору (переважно в артеріолах), об’єму циркулюючої крові.

Регулюють: АТ пресорні (підвищують АТ) і депресорні (знижують АТ) механізми.

Пресорні механізми: а) симпатикоадреналова система; б) ренін- ангіотензивна система; в) альдостерон- вазопресівна система; г) гіпофіз-надниркова, д) ендотелій судин.

Депресорна дія: а) рефлекси з барорецепторів дуги аорти і синокародитної зони;

б) простогландіни А, Є, І; в) калікреїн-кінінова система; г) передсердний натрійуремічний гормон, д) ендотелій судин. Епітелій судин (ендотеліін) розглядають, як систему регуляції судинного тонусу, звернення крові, захисту організму. Ендотеліін виділяють фактори, які підвищують АТ – вазоконстриктори (ендотеліін) і фактори, які знижують АТ (окис азоту)- вазоділятатори. Розлади судинного тонусу: артеріальна гіпертензія (АГ) і артеріальна гіпотензія (АГ).

Артеріальна гіпертензія - це стійке і тривале підвищення АТ (більше 139\89 мм.рт.ст.) АГ поділяється на дві групи: первинні і вторинні.

Первинну гіпертензію називають ще есенціальною гіпертензією, або гіпертонічною хворобою (95% підвищення АТ).

Вторинні (симптоматичні) гіпертензії є симптомами багатьох захворювань: хвороби нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікистоз нирок, атеросклеротичний стеноз ниркової артерії); хвороби ендокринної системи (феохромоцитома, альдостерома, акромегалія, тиреотоксикоз, хвороба Іценко-Кушинга); хвороби серця і судин (пороки серця, коартація аорти); хвороби нервової системи (бульбарний поліомієліт, енцефаліти, травми, струс мозку і інші.)

Артеріальна гіпотензія - це стабільне зниження АТ. Супроводжується швидкою втомою, адинамією, головним болем, непритомністю, тахікардією, задишкою. Артеріальна гіпотензія поділяється на гостру і хронічну. Хронічна на первинну

(нейроциркуляторну дистонію гіпотензивного типу) і вторинну (симптоматичну). Вторинна гіпотензія зустрічається при захворюванні серця, легень, печінки, мозку, ендокринних залоз, крові.

Гіпертонічна хвороба (ГХ) – хронічне прогресуюче захворювання, яке характеризується підвищенням артеріального тиску внаслідок порушень регуляторної функції центральної нервової та нейрорегуляторної системи.

ГХ-зустрічається 40% випадків від усіх серцево-судинних захворювань.

Етіологія: фактори ризику- психоемоційні стреси, спадковість, зловживання кухонної солі, спиртними напоями, куріння, травми голови, клімактеричний період, зниження фізичної активності, збільшення маси тіла, порушення метаболізму.

Патогенез: При емоційних та інших стресах стимулюється симпатико-адреналова і гіпоталамо- гіпофізарно-надниркові системи. Активація симпатикоадреналова система приводить до збільшення секреції катехоламінів (адреналін, норадреналін, дофамін). Вони стимулюють α –адренорецептори артеріол, викликають їх спазм, що приводить до росту переферичної опори, тоді як стимуляція бета-адренорецепторів серця збільшує систолічний і хвилинний об’єм крові. Гіперкатехолемія погіршує реологічні властивості крові, сприяє ішемії нирок. Стимуляція нирок ішемією активує ренін-ангіотонзілярну систему; ішемія нирок викликає гіперсекрецію реніну, який перетворює білок плазми крові ангіотензиноген в ангіотензин І. Останній під впливом ангіотензин перетворюючого фермента (АПФ), локалізованого головним чином у легенях, перетворює його в ангіотензин ІІ, який перетворюється в ангіотензин ІІІ. Ангіотензин ІІ, ІІІ – могутні пресорні механізми які визивають спазм судин, стимулюють активацію вазокострикторних нервів, вивільняють катехоламіни з наднирників, збільшують реабсорцію води нирковими канальцями. Ангіотензин ІІ, ІІІ стимулюють синтез альдостерону і дезокортикостерону. Альдостерон підсилює реабсорбцію натрію в канальцях нирок спричиняють накопичення його в рідинах міоцитах судин. При гіпертонічній хворобі відзначається збільшення вмісту кальцію в гладких м’язах артерій (підвищує їх тонус), тромбоцитах (зростає їх функціональна активність – погіршується реологічні властивості крові), а також пригнічується депресорні системи.

При АГ виникає дисфункція ендотелія з перевагою кострикцій судин. Ендотеліальні клітини виробляють пресорні агенти-ендотеліни, які сумісно з антіотензином і тромбоксанами підсилюють вазоконстрикторні ефекти, пригнічюють вазодиляторні механізми впливи ендотеліального фактора релаксації (окис азоту) і простогландинів.

ГХ- за перебігом поділяється на швидкопрогресуючу (злоякісну) та (повільно-прогресуючу (доброякісну).

Клініко-морфологічні стадії ГХ:

Транзиторна, стадія поширених змін артерій, стадію вторинних змін (або органу).

Транзиторна стадія проявляється періодичним короткочасним підвищенням АТ, а морфологічно гіпертрофією м’язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артеріол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця.

Стадія поширених змін артерій характеризується постійно підвищеним АТ. Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться у стані постійного скорочення і гіпоксії. Внаслідок підвищеної проникливості стінок артерій відбувається плазморагія (просякання судинної стінки плазмой). Структурні елементи стінок судин руйнуються, пропитується білками плазми крові. Формується гіаліноз і артеріолосклероз. Судинна стінка потовщується, стає хрупкою, а просвіт артеріол стає вужчим.

Постійно високий тиск приводить до ураження великих артерій, втрати ними еластичності, що сприяє розвитку атеросклероза. В серці спостерігається гіпертрофія лівого шлуночка, а також дистрофія і некробіоз кардіоміоцитів.

Стадія вторинних змін – характеризується деструктивними, атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів (серця, мозку, нирок, сітківка ока) внаслідок ішемії. Перебіг хвороби характеризується гіпертонічними кризами.

Гіпертонічний криз - це різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол. Морфологічними ознаками є деструкція базальної мембрани, розташування ендотелію у вигляді частоколу, плазморагія, фібриноїдний некроз стінок артеріол, тромбоз. У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи.

Клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби: ниркова, мозкова, серцева.

Ниркова форма характеризується гострими і хронічними проявами.

Гострі прояви- це інфаркт, артеріонекроз, капіляронекроз клубочків нирок. Останні можуть спричинити гостру ниркову недостатність.

Хронічна форма проявляється первинно зморщеної нирки. Більшість нефронів через недостатність кровопостачання атрофуються, склерозуються. Інші нефрони гіпертрофуються і виступають над поверхнею нирок у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки стають щільними, поверхня їх дрібнозерниста, корковий шар тонкий, капсула знімається важко.

Мозкова форма характеризується транзиторною ішемією мозка, інсультом.

Причинами мозкової форми- спазм, тромбоз і тромбоемболія мозкових артерій.

Транзиторна ішемія – зворотній процес, при якому спостерігається набряк, вогнищеві дистрофії і некробіозу нервових клітин. На місці поодиноких дрібних крововиливів розвивається гліальні рубчики.

Інсульт – гострий локальний розлад мозкового кровообігу, який супроводжується пошкодженням речовин мозку і порушенням його функції. Види інсульта: а) геморагічний–гематома, геморагічне просякання, субарахноідальний крововилив; б) ішемічний- інфаркт головного мозка.

Серцева форма характеризується ішемічною хворобою серця.

 

Тема: “Атеросклероз”

 

Атеросклероз - це хронічне захворювання артерій еластичного і м’язево-еластичного типу, яке характеризується вогнищевим відкладанням на внутрішній оболонці артерій ліпідів і білків, навколо яких розростається сполучна тканина. Артерії ущільнюються, втрачають еластичність, звужується їх просвіт, що приводить до порушення кровопостачання органів.

Етіологія:фактори ризику виникнення атеросклерозу: спадково-конституційні,

аліментарний (надмірне вживання їжі, багатої на вуглеводи і тваринні жири, ожиріння), гормональний (цукровий діабет), метаболічний (порушення обміну речовин, гіперліпідемія), судинний (пов’язаний з порушенням нервово-гуморальної регуляції судин,гіпертонічна хвороба, ураження судинної стінки інфекційної і неінфекційно-алергічної природи), психо-емоційне напруження (стрес), гіподинамія, куріння.

Патогенез: В розвитку атеросклероза має значення порушення стінки артерій та поява модифікованих (змінених) ліпопротеідів низької густоти, які транспортують холестерин в клітини. Модифіковані ліпопротеіди, які надійшли в субендотеліальний простір із крові захватуються макрофагами. Макрофаги з часом переповнюються холестерином і називаються пінистими. Пінисті клітини з часом руйнуються і холестерин виливається в позаклітинний простір стимулюючи розвиток сполучної тканини. Скупчення пінистих клітин і позаклітинних ліпідів розпушують внутрішню оболонку артерій. В ній із крові відкладаються глобуліни й фібрин. Таким чином у внутрішній оболонці артерій відкладаються ліпопротеіди низької густоти, білки крові і розростається сполучна тканина.

Стадії атеросклерозу:

1) Доліпідна - утворення в інтимі артерій макрофагів, які накопичують

ліпопротеіди.

2) Ліпоідоз – накопичення пінистих клітин у вигляді жирових плям і полосок,

які не перешкоджають кровотоку.

3) Ліпосклероз (фіброз)- розростання навколо холестерино-пінистих клітин сполучної тканини і формування фіброзної бляшки, яка випинається у просвіт судини і створює перешкоду для кровотоку.

4) Атероматоз - руйнування судинної стінки в середині бляшки, утворення некротичних мас. Навколо їх розростається сполучна тканина, скупчуються пінисті клітини, лімфоцити, плазмоцити. Утворюється покришка бляшки у вигляді гіалізованої сполучної тканини.

5) Виразковість – утворення виразки в центрі атероматозної бляшки. Некротичні маси попадаючи у кров можуть стати джерелом емболії. У ділянці фіброзних бляшок утворюються пристінкові тромби.

6) Атерокальциноз – відкладання вапна (кальциноз) у атероматозні маси, фіброзну тканину. Бляшки набувають кам’янистої консистенції.

Клініко-морфологічні форми: атеросклероз аорти, атеросклероз вінцевих судин серця, атеросклероз артерій головного мозку, атеросклероз артерій нирок, атеросклероз артерій кишечника, атеросклероз артерій нижніх кінцівок.

Атеросклероз аорти проявляється- розшаровуючою аневризмою, розривом, кровотечією, тромбозом, тромбоемболією з розвитком інфарктів внутрішніх органів і гангрени.

Атеросклероз вінцевих артерій проявляється: ішемічною хворобою серця.

Атеросклероз артерій головного мозка проявляється: інсультом, атрофією головного мозка.

Атеросклероз ниркових артерій проявляється: інфарктом нирок, атеросклеротичним нефросклерозом.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок проявляється: гангреною, атрофією м’язів, переміжною кульгавістю.

Атеросклероз артерій кишечника проявляється: гангреною кишок, перитонітом, атрофією слизової оболонки кишечника.

Тема: “Ішемічна хвороба серця”

Ішемічна хвороба серця (ІХС)- це гостра або хронічна невідповідність між енергетичною потребою міокарда і станом коронарного кровообігу, внаслідок спазму або закупорки артерій. Виникає абсолютна або відносна недостатність коронарного кровопостачання. Ішемічна хвороба проявляється аритміями, ішемічною дистрофією міокарда, кардіосклерозом.

Причини ішемії серця: ангіоспазм, тромбоз або емболія вінцевих артерій, функціональне перенавантаження в умовах склеротичного зменшення їх кровообігу.

Фактори ризику ІХС: атеросклероз, артеріальна гіпертензія, надлишкова маса тіла, малорухомий спосіб життя, куріння, цукровий діабет, подагра, хронічне емоційне перенапруження, спадкова схильність.

Розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця. Гостра форма проявляється стенокардією та інфарктом міокарда. Хронічна – кардіосклерозом. Кардіосклероз буває дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним крупновогнищевим, інколи розвивається хронічна аневризма серця.

Стенокардія – приступи короткочасні (до 20 хвилин) коронарної недостатності, які характеризуються приступами болю, відчуття страху та вегетативними реакціями. Морфологічно характеризується: змінами деяких кардіоміоцитів (дистрофія і некроз – в одних, гіперплазія- в інших) на фоні нормальних кардіоміоцитів; міокард в’ялий, у вогнищах ішемії блідий і набряклий.

Інфаркт міокарда - ішемічний некроз серцевого м’яза.

Етіологія: тромбоз, емболія, ангіоспазм, запалення коронарних артерій, невідповідність енергетичної потреби міокарда при навантаженні можливостями атеросклеротично звужених коронарних судин.

Стадії розвитку інфаркта міокарда: стадія ішемії, некрозу, склерозу.

У стадії ішемії– спостерігається вогнищева дистрофія кардіоміоцитів, блідість у зоні ішемії, міокард в’ялий, крововиливи.

Стадія некроза формується через 18-24 год. Некротична ділянка сіро-червоного кольору, обмежена стрічкою крововиливу, дещо виступає над поверхністю внаслідок набряку. В наступні дні ділянка жовто-сірого кольору. По периферії формується демаркаційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів.

Стадія склерозу – очищення зони некроза від змертвілих клітин (макрофаги) проростання в неї спочатку пухкої сполучної тканини (грануляційної), згодом грубоволокнистої. В зоні некроза формується рубець- постінфарктний крупновогнищевий кардіосклероз.

Ускладнення при гострому інфаркті міокарда: кардіогенний шок (різке ослаблення скоротливої функції серця), фібріляція шлуночків (скорочення лише окремих м’язових волокон, серце не скорочується), асистолія (зупинка серця), гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавення ділянки), гостра аневризма (органічний випин серцевої стінки у вогнещах некроза), розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.

Хронічна ішемічна хвороба серця - морфологічно проявляється атеросклеротичним дифузним дрібновогнищевим кардіосклерозом, постінфарктним крупновогнищевим кардіосклерозом, міокардичним кардіосклерозом, хронічним аневризмом серця. Сполучна тканини заміщує місця дистрофії, атрофії, некроза кардіоміоцитів.

При хронічній ішемічній хворобі серця постійно існують умови для розвитку повторного інфаркта міокарда з усіма характерними ускладненнями.

Передінфарктний стан – стан гострої вогнищевої дистрофії міокарда, розвивається при ішемії міокарда від 20 до 40 хвилин, яке може перейти в інфаркт міокарда.

Передінсультний стан – це гстре порушення мозкового кровообігу, яке характеризується вогнищевою дистрофією, некробіозом нервових клітин, та поодинокими дрібними крововиливами, яке може призвести до загибелі нервових клітин.

 

Тема: “Аритмії серця”

 

Аритмії серця – це порушення частоти, ритму і послідовність серцевих скорочень. Аритмії виникають від порушення автоматизму, збудливості, провідності, комбіновані порушення автоматизму і провідності.

Причини аритмії: 1) Захворювання серцево-судинної системи: гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофія, інфаркт міокарда, уроджені та набуті вади серця, нейроциркуляторна дистонія. 2) Позасерцеві хвороби (ендокринні і т.і.). 3) Дія хімічних і фізичних факторів.

Порушення автоматизму проявляється синусовою тахікардією, синусовою брадікардією, синусовою аритмією, атріовентрикулярний ритм, ідіовентрикулярний ритм.

Синусова тахікардія – це правильний ритм із частотою 90-150 ударів за хвилину в стані спокою. Тільки виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може привести до серцевої недостатності.

Синусова брадікардія – це правильний ритм із частотою нижче 59-40 уд. за

1 хвилину. При синусовій брадікардії падає вінцевий і загальний кровоток.

Синусова аритмія - чередування тахікардії з брадікардією.

Атріовентрикулярний ритм – коли водійом ритма становиться атріовентрикулярний вузол, або верхня частина пучка Гіса. Частота імпульсу 40-60 уд. за 1хв.

Ідіовентрикулярний ритм (шлуночковий) – джерелом ритму стають пучок Гіса або волокна Пуркін’є. Частота пульсу не перевищує 40 уд. за 1 хв.

Атріовентрикулярний та ідіовентрикулярний ритм приводить до зниження вінцевого та загального кровообігу.

Порушення збудливості проявляється екстрасистолією, пароксизмальною тахікардією.

Екстрасистолія- передчасне, позачергове скорочення серця під впливом додаткового імпульсу (додаткові імпульси виникають в різних відділах провідної системи серця). Виділяють синусові, передсердні, передсердно-шлуночкові й шлуночкові екстрасистоли. Екстрасистолія небезпечна тим, що після нормального скорочення серця відбувається позачергове скорочення

(серце не наповнилось кров’ю), після чого виникає компенсаторна пауза. Тому період між двома нормальними скороченнями збільшується у 2 рази.

Пароксизмальна тахікардія – група екстрасистол, які повторюються з частотою (150-250 уд.за хв.) і виникають раптово.

Порушення провідності – це коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи і затримується, це явище називається блокадою. Залежно від місця затримки імпульса розрізняють блокади передсердні, передсердно-шлуночкові, шлуночкові (пучок Гіса, волокна Пуркін’є). Блокади є повні (взагалі імпульси не проходять), неповні

(не проходять лише деякі імпульси). Блокади є синоартільна (випадають окремі серцеві цикли), внутрішньопередсердня, антріовентрикулярна, внутрішньошлуночкова (пучка Гіса, ніжок пучка Гіса). Самі небезпечні шлуночкові повні блокади, які призводять до порушення вінцевого і загального кровотоку.

Комбіновані порушення автоматизму і провідності проявляється:

мерехтіння передсердь (частота 180-400 уд.за хв.),

миготіння передсердь (частота 400-600 уд.за хв.),

мерехтіння шлуночків (частота 150-300 уд.за хв.),

фібріляція шлуночків (безладне скорочення окремих м’язових волокон).

При фібріляції шлуночків скорочення серця не відбувається. Найкращий засіб- електрична дефібріляція.

Тема: “Серцева недостатність”

 

 

Недостатність серця - патологічний стан, зумовлений зниженням скоротливої функції міокарда, який неспроможний забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням. При серцевій недостатності зменшується ударний об’єм крові і хвилинний об’єм крові та сповільнюється кровоток. Серцева недостатність є гостра, хронічна, міокардіальна, перевантажна, лівошлуночкова, правошлуночкова.

Гостра лівошлуночкова серцева недостатність приводить до застою крові в малому колі кровообігу, що спричиняє розвитку серцевої астми, набряку легень. При ослабленні лівого шлуночка вени легень переповнюються кров’ю, розвивається венозна гіперемія легень. Рідка частина крові пропитує міжальвеолярні перегородки, виникають приступи інспіраторної ядухи (серцева астма). В подальшому трансудат заповнює альвеоли, змішується з повітрям, виникає піна, яка заповнює легені. Посилюється ядуха, виникає клекочуче дихання з виділенням пінистого рожевого кольору харкотиння (набряк легень).

Хронічна лівошлуночкова серцева недостатність характеризується бурою індурацією легень. Легені переповнюються трансудатом, розвивається в міжальвеолярній перегородкі гемосидероз, склероз.

Правошлуночкова серцева недостатність приводить до застою крові у венах великого кола кровообігу. Розвивається ціаноз, тахікардія, набряк нижніх кінцівок, збільшення печінки. При хронічній правошлуночковій недостатності розвивається “ мускатна печінка ”, яка може перейти в застійний цироз печінки.

“Мускатна печінка” – печінка збільшена, набрякла, при розрізі видно червоний крап (внаслідок розширення центральних вен).

Міокардіальна форма серцевої недостатності розвивається внаслідок ішемічної хвороби серця, аритмії, кардіопатій, міокардитів, (атеросклеротичного, міокардіального, постінфарктичного, постревматичного) кардіосклерозу, порушення обміну іонів Na, К, гіповітамінозах, токсичних ураженнях. Міокардіальна форма розвивається внаслідок енергетичного дефіциту, дистрофій, некрозу.

Перевантажна форма серцевої недостатності розвивається внаслідок гіпертонічної хвороби, вадах серця, симптоматичних гіпертензіях, тромбоемболії легеневої артерії, пневмосклероза, бронхіальної астми, збільшення об’єму циркулюючої крові. У процесі розвитку розвивається три стадії: пристосування, компенсації, декомпенсації.

Пристосування: тахікардія, тахіпное, збільшення хвилинного об’єму крові, викид еритроцитів.

Компенсація: розвивається гіпертрофія міокарда.

Декомпенсація: дистрофія міокарду, кардіосклерозу, ділятація серця (розширення серця), скоротлива функція падає.

Недостатність кровообігу - неспроможність системи кровообігу постачати органи і тканини необхідною кількістю крові для їх нормального функціонування.

Причини – майже всі хвороби серця, хронічні неспецифічні хвороби легень. Виникає недостатній серцевий викид, застійні явища, порушення трофіки органів.

Три стадії недостатності кровообігу:

1 стадія – задишка, серцебиття виникає при фізичному навантаженні, незначна пастозність стоп.

2 стадія А – задишка, тахікардія при незначному фізичному навантаженні, ціаноз, набряк нижніх кінцівок, збільшена печінка.

2 стадія Б – задишка, тахікардія в стані спокою, набряк нижніх кінцівок, збільшена печінка.

3 стадія – задишка, набряк, асцит, збільшена печінка, склероз печінки, легень, фільтрація шлуночків.

 

 

Патологія системи дихання.

 

Недостатність зовнішнього дихання – це стан недостатності органів дихання забезпечити насичення крові киснем ( оксигенації ) і видалення із неї вуглекислого газу. Внаслідок чого виникає гіпоксемія (зниження напруження кисню в крові) і гіперкапнія (збільшення вуглекислого газу в крові). До недостатності дихання приводить порушення вентиляції альвеол, протоку крові (перфузії) через капіляри легень, і дифузія газів через альвеолярну стінку.

1. Порушення вентиляції легень може бути гіповентеляція (зменшення) та гіпервентиляція (збільшення).

Причини гіповентиляції: ураження дихального центра (захворювання і травми мозку, отруєння наркотиками, барбітуратами); патологія спинного мозка і дихальних м’язів; травми і хвороби грудини, патологія плеври (плеврит, гідроторакс, пневмоторакс, гемоторакс); ураження повітроносних шляхів та легень.

Обструктивна дихальна недостатність виникає внаслідок звуження дихальних шляхів при попаданні інородніх тіл, запаленні, пухлинах, спазмах, здавленні тіл, втратою еластичності (емфізема легень).

Реструктивна дихальна недостатність виникає при ураженні легень (запалення легень, набряк легень, розростання сполучної тканини, зменшення сурфактанта) спадінні ділянок легень (ателектаз).

Гіповентеляція приводить до гіпоксемії, гіперкапнії, газовому ацидозу і як наслідок задишки.

Причини гіпервентиляції: збудження дихального центра внаслідок хвороб і травм мозку; при гіпоксемії, знижений АТ. Гіпервентиляція веде до гіпокапнії (зниження кількості вуглекислого газу у крові), дихальному алкалозу до гіповентеляції і зупинки дихання.

2. Порушення легеневого кровоточу і легеневої перфузії виникає при правошлуночковій недостатності, вадах серця, судинній недостатності, емболії легеневої артерії, легеневій гіпертензії. Легенева гіпертензія спостерігається при патології органів дихання (емфізема, бронхіальна астма, бронхіти, пневмосклероз), тромбоемболія легеневої артерії, мітральних вадах серця, лівошлуночковій недостатності, уроджених вадах серця, збільшення в’язкості крові. Легенева гіпертензія приводить до склерозу судин, гіпертрофії правого шлуночка, атрофії оболонок вен і пневмосклерозу, що і є причиною недостатності дихання.

3. Причини порушення дифузії газів через альвеолярну перегородку: зменшення об’єму функціонуючих альвеол (запалення, пухлини, ателектаз, емфізема, абсцес) і потовщення альвеолярно-капілярної перегородки (набряк, пневмосклероз, пневмонія), що приводить до гіпоксії.

Порушення зовнішнього дихання приводить до задишки.

Задишка – суб’єктивне відчуття нехватки повітря, яке супроводжується посиленням частоти і порушенням глибини дихання.

Інспіраторна задишка супроводжується затримкою вдиху. Зустрічається при нервовому збудженні, пневморотаксі, недостатності кровообігу, асфіксії.

Експіраторна задишка супроводжується затримкою видиху.

Причини: бронхіальна астма, емфізема легень.

Кашель – рефлекторний акт, який виникає при подразненні рецепторів глотки, гортані, трахеї, бронхів і плеври -слизом, пилом, мікроорганізмами та іншими речовинами.

Через чутливі нерви блукаючого та язикоглоткового нерва подразнення передається в довгастий мозок – рефлекторний центр кашлю. Від нього по руховим нервам імпульси ідуть до м’язів глотки, гортані, бронхів, грудної клітини, діафрагми. Після короткого вдиху, відбувається напруження м’язів при якому збільшується внутрішньолегеневий тиск при закритій голосовій щілині. Раптове відкриття голосової щілини і одночасний сильний видих дає можливість вмісті з повітрям очистити повітряні шляхи від пилу, слизу, мікроорганізмів, крові і інших.

Помірний кашель має захисне значення. Частий кашель приводить до порушення вентиляції легень та перфузії легеневих капіляр.

При розладі зовнішнього дихання виникає патологія дихання:

Брадіпное – рідке дихання виникає при пригніченні дихального центра. Наприклад - при гіпоксії, травмі мозку, передозуванні наркотичних речовин.

Стенотичне дихання – глибоке рідке дихання при звуженні дихальних шляхів.

Тахіпное – часте, поверхневе дихання. Зустрічається при пневмонії, набряку легень, ателектазу, істерії.

Дихання Кусмауля – глибоке, часте шумне дихання спостерігається при діабетичній комі.

Апное – зупинка дихання виникає після гіпервентеляції легень, різкого підвищення АТ, різкого болю, при гіпоксії, отруєнні, ураженні мозку.

Дихання Чейна-Стокса – після зупинки дихання амплітуда дихальних рухів поступово збільшується до максимальних величин і починає поступово зменшуватися до зупинки дихання.

Дихання Біота – після зупинки дихання іде декілька глибоких дихальних рухів і зупинка дихання.

Дихання Чейна-Стокса і Біота називають періодичним диханням, яке вказує на глибоке пригнічення центра дихання.

Термінальне дихання – декілька рідких вдихів, які ведуть до зупинки дихання.

Набряк легень – хвороба, при якій рідка частина крові пропитує інтерстицію легені, виходить у альвеоли та характеризується задишкою, ціанозом і клекітливим диханням.

Етіологія: лівошлуночкова серцева недостатність, введення великої кількості рідини, отруєння фосфоорганічними речовинами, ниркова недостатність, нефрит, алергії.

Патогенез: при лівошлуночковій недостатності, введення великої кількості рідини хворим різко збільшується гідростатичний тиск в капілярах легень. При нирковій недостатності, отруєнні фосфорагічними речовинами різко збільшується проникливість судин легень. Внаслідок чого у першій фазі рідка частина крові пропитує міжальвеолярні перегородки (інтерстицію), потовщує її.

Клінічно інтерстеціальний набряк характеризується приступами серцевої астми.

У другій фазі трансудат скопичується у просвіті альвеол змішується з повітрям і утворює піну, яка закриває доступ повітря до альвеол. Клінічно проявляється клекотінням.

Бронхіт – запалення стінки бронхів.

Бронхіт гострий і хронічний.

Причини: - віруси і бактерії, які викликають респіраторні захворювання.

Фактори, які сприяють виникненню бронхіту: переохолодження, дія сухого гарячого або холодного повітря, вдиху тютюнового диму, парів хлору, окису азоту, дії алергічних факторів, спадкова слабкість захисних властивостей бронхіального дерева.

Патогенез. Виникає катаральне запалення з посиленням виділення слизу, злущення війчастого призматичного епітелію, оголення слизової і проникнення запалення в стінку бронхів.

Патоморфологія: багато слизу, слизова гіперемірована, злущення епітелія: стінка потовщена, інфільтрована нейрофілами, лімфоцитами, макрофагами. Може розвиватися катаральне, гнійне, фібринозно-геморагічне запалення. Запалення спочатку захоплює слизову оболонку, потім м’язову і всі шари бронхів.

Хронічний бронхіт розвивається з гострого, який затягується більше, чим на 3-4 тижні, або на протязі року повторюється декілька разів.

Причини, які сприяють утворенню хронічного бронхіту: паління, забруднення атмосфери, інфекційні захворювання, хвороби навколо носових пазух, запальні захворювання носа, професійні шкідливості (борошняній, бавовняній, вугільний, цементний, кварцовий пил) токсичні продукти, пари і гази, аміак, хлор, сірчаний газ, гарячі цеха, переохолодження, переміна клімату.

В патогенезі хронічного бронхіту має значення порушення регенерації і розвитку атрофії залоз, розростання грубої сполучної тканини.

Патоморфологія:

а) хронічний слизистий або гнійний катар з атрофією слизистою, кістозном переродженні залоз, метаплазією епітелію в багатошарой;

б) утворення поліпів;

в) деформацією бронхів з склерозом і атрофією слизової;

г) дистрофія оболонок бронхів може приводити до виконання бронхоектазів (розширення, випини бронхів). З роками хронічний бронхіт приводить до порушення дренажної функції бронхів, формування обструктивного бронхіту з розвитком пневмосклерозу, емфіземи легень, легеневого серця.

Пневмонія – поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень з залученням в патологічний процес респіраторних відділів з обов’єязковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.