Форми: атопічна, інфекційно-алергічна.

Атопічна – розвивається внаслідок підвищення чутливості організму до алергенів неінфекційної природи: пилу, рослинного пилу, шерсті собак, котів, ліків, побутових речовин.

Інфекційно-алергічна –алергеном виступають мікроорганізми, які визивають запалення бронхів.

Патогенез:

1 стадія – імунна. При АБА в організмі накопичується антитіло LgE на стінках бронхіол. При ІАБА утворюються імунні лімфоцити.

2 стадія патохімічна. При АБА виникає алергія негайного типу – анафілаксія, яка розвивається через декілька хвилин. При ІАБА виникає алергія сповільненого типу. Імунні комплекси, які утворилися визивають вивільнення біологічно активних речовин: гістамін, ацетолхолін, простогландини, лейкотрієни.

3 стадія патофізіологічна медіатори алергії визивають бронхоспазм, гіперсекреція слизу і набряком бронхіол, що і приводить до приступу ядухи.

Силікоз і антракоз належать до певмоконіозів – професійних хвороб.

Силікоз – виникає внаслідок вдиху пилу, яке містить оксид кремнію SiO2.

Оксид кремнію визиває в легенях розростання сполучної тканини – пневмосклероз.

Пневмосклероз приводить до легеневої гіпертензії, легеневого серця.

Антракоз – виникає при тривалому вдиханні вугільного пилу.

Навколо вугільного пилу розростається грубо сполучна тканина.

Пневмоторакс – патологічний стан при якому в плевральній порожнині накопичується повітря, яке веде до здавлення легень.

Види: Закритий - повітря в плевральній порожнині не входе і не виходе.

Відкритий – повітря вільно при вдиху заходе у плевральну порожнину і виходе при видоху.

Клапанний – внаслідок зміщення легеневої тканини при вдиху повітря у плевральну порожнину заходе, а при видиху ні. Такий пневмоторакс називають напружений і він веде до колапсу – спадіння легень.

Тема: „Патологія систем травлення”

Недостатність травлення – патологічний стан при якому система тралення не забезпечує освоєння поступаючи в організм харчових речовин.

Причини:

1) аліментарні – недоброякісна, незбалансована їжа, порушення режиму харчування;

2) бактерії, віруси, гельмінти;

3) яди;

4) радіація;

5) пухлини;

6) післяопераційні стани;

7) вроджені аномалії;

8) психоемоційні порушення;

9) порушення нервової та ендокринної системи.

Анорексія – зниження або відсутність апетиту, спостерігається при інтоксикації, патології органів травлення, гарячці, ураження нервової та ендокринної системи. Збільшення апетиту розвивається при цукровому діабеті, ураженні головного мозку. Спотворний апетит характерний для раку шлунка (відраза м’яса).

Порушення травлення в ротовій порожнині зв’язане з порушення виділення слини та жування.

Гіперсалівація – збільшення утворення і виділення слини. Вона зустрічається при запальних процессах у ротовій порожнині, шлунку, при отруєнні, токсикозі вагітних, уражень мозку, гельмінтозах. Гіперсалівація приводить до втрати кислотності шлунком внаслідок порушується травлення в шлунку, обезводнення.

Гіпосалівація – зменшення утворення і виділення слини. Вона виникає внаслідок запалення слинних залоз, закупорка каменем вивідних проток слинних залоз, зневодненні, голодуванні, гарячці, істерії, страху, болі. Гіпосалівація приводить до порушення жування, ковтання, стоматиту, розвитку карієсу, активації мікробної флори.

Причинами порушення жування можуть бути: травми і патологія зубів (карієс, пульпіт, пародонтоз), стоматити, гінгівіти, травми і патології верхньої і нижньої щелепи, ураження жувальних м’язів і їх іннервації, ангіна, патологія язика. Зниження жування приводить до зниження виділення шлункового і панкреатичного соку, порушення травлення в шлунку, пошкодження слизової оболонки ротової порожнини, стравоходу, шлунка.

Карієс – патологічний процес, який проявляється димінералізацією і прогресивним розрушенням твердих частин зуба з утворенням дефектів у вигляді порожнин.

Пульпіт – запалення пульпи зуба.

Пародонтоз – хронічне дистрофічне ураження ясен, зуба, зубних альвеол, що приводять до шатання зуба та його випадіння.

Стоматит – запалення слизової оболонки ротової порожнини.

Ангіна – запалення лімфоїдної тканини піднебінних мигдаликів та глотки.

Причини: – стрептокок, стафілокок, віруси на фоні сенсибілізації організма та переохолодження.

Ангіна є гостра і хронічна.

Гостра– катаральна, лакунарна, фібринозна, фолікулярна, гнійна, некротична, геморагічна, гангренозна.

Катаральна – піднебінні мигдалики і дужки повнокровні або синюшні, набряклі, вкриті слизом.

Лакунарна характеризується скопиченням слизового, серозного або гнійного ексудата. На поверхні набряклих мигдаликів видно жовто-білі плями.

Фібринозна зустрічається при дифтерії, мигдалики повнокровні, набрякші, і покриті білуватою плівкою, яка трудно знімається.

Фолекулярна характеризується гнійним запаленням фолікул. Мигдалики повнокровні, збільшені.

Гнійна (флегманозна) характеризується збільшенням мигдаликів, набряком їх, і дужок, лейкоцитарною інфільтрацією.

Некротична спостерігається при скарлатині, лейкозі. В збільшених мигдаликах видно дефекти тканини, з крововиливами (геморагічна). В тяжких випадках виникає гангренозна анемія.

Хронічна ангіна (тонзиліт) характеризується гіперплазією і склерозом мигдаликів.

Наслідки ангіни: перитонзілярний і позаглотковий абсцес, флегмона, тромбофлебіт, гломерулонефрит, ревматизм.

Порушення ковтання (дисфагія) виникає при ураженні нервової системи; ротової порожнини, язика, глотки; спазмі, атонії стравоходу; звуженні його, пухлини; дивертикули.

Дивертикули – сліпе випинання стінки стравоходу, яка виникає внаслідок уроджених вад розвитки або запальних процесів.

Порушення травлення в шлунку обумовлена порушенням його секреторної та рухової функції.

Порушення секреторної функції: гіперсекреція (збільшення секреції), гіперхлоргідрія (підвищення кислотності), гіпосекреція (зниження), гіпохлоргідрія (зниження кислотності), ахілія (повна відсутність секреції). Гіперсекреція приводить до затримки на довгий час їжі в шлунку, що спричиняє гниттю, бродінню їжі, виникнення печії, відрижки, нудоти, блювання, розвитку виразок в шлунку, запорів. Гіпосекреція приводить до швидкого переходу їжу 12-палу кишку. Мало перетравлена їжа викликає подразнення кишок, що приводить до виникненню проносів.

Дослідження виділення шлункового соку установило типи патологічної секреції:

Збудливий тип – збільшення секреції на механічні та хімічні стимули.

Астенічний тип – збільшення секреції на механічні сполуки і зниження на хімічні.

Інертний тип – зменшення секреції при механічному подразненні і збільшення при хімічному.

Гальмуючий тип – зменшення секреції при механічних та хімічних стимулах.

Порушення моторної функції шлунка проявляється гіперкінезом (збільшенням рухової функції) та гіпокінезом (зменшенням рухової функції). Гіперкінез шлунка приводить до затримки їжі в шлунку. Гіпокінез приводить до зменшення часу находження їжі в шлунку.

Спастичне скорочення шлунку приводить до болю.

Гикавка – сильне періодичне рефлекторне скорочення м’язів шлунка і діафрагми, яка супроводжується характерним звуком.

Печія – виникає внаслідок закидання кислотності у просвіт стравоходу.

Відрижка – патологічний стан, який характеризується раптовим виходом у порожнину рота із шлунка повітря з невеликою порцією їжі.

Нудота – відчуттям дискомфорта в епігастральній ділянці, зумовлено позивами до блювання. Виникає слабкість, слюнотеча, гіпотензія, блідність, запаморочення.

Блювання – мимовільний викид вмісту шлунка на зовні обумовлений антиперистальтикою шлунка, стравоходу.

Гастрит – запалення стінки шлунка. Розділяється на гострий і хронічний. Причини гострого: недоброякісна їжа, переїдання, отруєння, інфекції.

Виникає катаральний, фібринозний, гнійний, некротичний. При катаральному характерна морфологія: слизова потовщена, набрякла, гіпермірована, поверхня вкрита великою кількість слизу, дистрофія та спущення епітелію.

Наслідки гастриту: Катаральний веде до видужання або при несприятливих умовах переходе в хронічний; некротичний і гнійний закінчується склеротичними змінами органа.

Хронічний гастрит характеризується порушенням структури і регенерації слизової оболонки шлунка, що приводить до її атрофії та склерозу. Фактори, які спричиняють розвиток хронічного гастриту: порушення режиму харчування, Helicobacter pylori, аутоінфекція, алергія, порушення кровопостачання, закидання дуодентального вмісту, дія алкоголя, медикаментів.

За топографією розділяють гастрит фундальний (тип А), астральний (тип В), дифузний (тип А,В), рефлекс –гастрит (тип С). За морфологічними ознаками: поверхневий і атрофічний.

Етіологія хронічного гастриту. В розвитку хронічного гастриту мають значення порушення режиму харчування, алкоголь, дія хімічних, термічних, механічних факторів, Helicobacter pylori, хронічна аутоінтоксикація, серцево-судинні і ендокринні порушення, алергія, рефлюкс.

Патогенез хронічного гастриту: тривала дія етіологічних факторів створює постійні дистрофічні, некротичні зміни слизової оболонки шлунку, які приводять до порушення її структури і регенерації. Хронічний гастрит закінчується атрофією і склерозом. Гастрит є фундальний (тип А), антральний (тип В), дифузний (тип А,В), рефлюкс-гастрит (тип С).

Тип А – характеризується атрофією слизової, гастринемією, гіпохлоргідрією (зниження кислотності). Закінчується В12 – фолієвою анемією, раком шлунку.

Тип В – кислотність нормальна або підвищена, немає гастринемії. Розвивається виразкова хвороба.

Морфологічно хронічний гастрит. Поверхневий і атрофічний, гіпертрофічний.

Поверхневий – дистрофія епітелія, появляється кубічний, високий призматичний, дистрофія залоз. Слизова пропитана інфільтратом. Зменшується секреція пепсина і хлористоводневої кислоти.

Атрофічний – дистрофія, атрофія і склероз залоз. Згладження складок.

Гіпертрофічний - гіперплазія, інфільтрація слизової оболонки, потовщення складок.

Виразкова хвороба шлунку і 12-палої кишки – хронічне захворювання, з сезонним загостренням, яке характеризується виразкою.

Етіологія: Стреси, порушення режиму харчування, Helicobacter pylori, приводить до пошкодження слизової оболонки і зменшення регенерації. Більше розвивається у хворих з 0(І) групою крові.

Патогенез: Фактори пошкодження переважають над захисними силами шлунка і це приводить до появи виразки. Для молодих людей характерно виразкова хвороба 12 палої кишки, у старшого покоління виразкова хвороба шлунку

Патоморфологія: Стадії: ерозії; гостра, хронічна виразка.

Ерозія – поверхневий дефект слизової оболонки.

Гостра виразка – круглий або овольний дефект слизової, м’язової оболонки. На дні виразки фібріноїдні маси, по краям інфільтрація.

Хронічна виразка – краї виразки валикоподібні, щільні на дні сполучна тканина. По краям інфільтрат. Хронічну виразку з омозоленими краями називають кальозною виразкою.

Ускладнення: кровотеча, перфорація (роз’їдання всіх оболонок шлунка, і вміст шлунка попадає в очеревину з розвитком перитоніта).

Пенетрація (дном виразки, внаслідок хронічних запальних процесів є другий орган).

Стеноз (внаслідок склероза деформується шлунок, 12-пала кишка і призводить до їх звуження).

Малігнізація (розвиток раку), запальні процеси – гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт.

Порушення функції тонкої кишки виникає внаслідок ураження ентероцитів, який супроводжується зменшенням секреції кишкового соку, зменшення активації ферменів підшлункової залози.

Панкреатична гіпосекреція, або ахілія (припиненням виділенням підшлункового соку) розвивається при панкреатиті закритті каменем, пухлиною протоки підшлункової залози і приводить до порушення травлення білків, жирів, вуглеводів.

Зменшення виділення жовчі, ахолія (припинення) виникає при запаленні жовчних шляхів, закриттям каменем, пухлиною, рубцем, дисфункція жовчних шляхів. Приводить до порушення перетравлення жирів, всмоктування жовчних кислот, всмоктування жиророзчинних вітамінів, порушення травлення білків.

Порушення секреції в кишечнику приводить до порушення моторики.

Гіперкінез – (збільшення перистальтики) - розвивається при ахілії, ахолії, ентеритах, колітах. Виникає пронос (діарея) – часте і різке випорожнення з домішками слизу. Діарея веде до зменшення всмоктування, зневоднення, порушення кислотно-основної та електролітної рівноваги, виведення токсичних речовин із організму.

Гіпокінез -(сповільнення перистальтики) розвивається при споживанні їжі без клітковини, дефіциті у неї калію і кальцію, атонії кишечника, спастичних скорочень стінки кишечника. Виникають закрепи, які ведуть до розвитку гнильної інфекції, утворення токсинів, метеоризм. Порушується бар’єрна функція печінки і виникає інтоксикація.

Метеоризм – вздуття кишечника від скопичення газів,метан, сірководень, аміак. Приводить до зниження секреції всіх залоз, артеріальної гіпотензії.

Кишкова непрохідність – порушення просування харчової кашки по кишечнику. Поділяють на механічну і динамічну. Механічна непрохідність є обтураційна (закриття кишки), странгуляційна (передавлення брижі кишки із розладом кровотоку) та поєднана (обтураційна, странгуляційна).

Причини механічної непрохідності: злуки черевної порожнини, перегини, защеплення, стискання, скручування, завороти, вузли кишок, вузлики кишки, рубцеві стенози, тромбози, інвагінації, аскариди, калові камені, сторонні тіла. Механічна непрохідність приводить до метеоризму, зниження перистальтики, розвивається печінково- ниркова недостатність, інтоксикація.

Динамічна непрохідність поділяється на спастичну і паралітичну. Спастична розвивається при запаленнях в черевній порожнині, аскаридозі, дії токсичних речовин. Паралітична виникає після хірургічних втручань на органах черевної порожнини.

Ентеріт – запалення тонкої кишки. Розділяють гострий та ентеріт та хронічний ентеріт. Гострий – катаральний, фібринозний, гнійний, некротично-виразковий.

Хронічний – поверхневий без атрофії, атрофічний.

Причинами гострого ентеріта є інфекційні хвороби, харчова токсико-інфекція, отруєння хімічними речовинами, грибами, алергія, переїдання, вживання недоброякісної їжі, міцні алкогольна напої.

Патоморфологія гострого ентеріту – дистрофія, злущення епітелія, гіперемія, набряк слизової оболонки, слизова і підслизова пропитана серозним, фібрінози, гнійним ексудатом. При некротично-виразковій формі – ділянки некроза і виразок.

Хронічний ентерит – розвивається від інфекцій, інтоксикації, порушення харчування, при панкреатитах, уремії, при спадкових ферментопатіях. В розвитку хронічного ентеріту має значення порушення регенерації ентероцитів.

Хронічний ентерит без атрофії характеризується дистрофією ентероцитів, ворсинки стають меншими і широкими. Слизова пропитана ексудатом. Поступово слизова деформується, склерозується і атрофірується. Хронічний ентерит приводить до анемії, кахексії, набряків, остеопореза, ендокринних порушень, авітаміноза.

Коліт – запально-дистрофічне захворювання товстої кишки. Коліт розділяється на гострий та хронічний.

Гострий коліт – виникає при інфекційних хворобах, дії токсичними речовинами, уремії, алергії. Розвивається катаральний, гнійний, фібринозний, геморагічний, некротичний, гангренозний коліт.

Хронічний коліт – поверхневий без атрофії (дистрофія слизової оболонки), атрофічний (атрофія і склероз)

Апендицит – запалення червоподібного відростка сліпої кишки. Апендицит є гострий, хронічний. Гострий апендицит поділяється на простий, поверхневий, деструктивний.

Гострий характеризується стазом, набряком, крововиливами, лейкодіападезом.

Поверхневий – вогнищево-гнійне запалення, з ерозією слизової оболонки. Відросток товстий, повнокровний, тьмяний.

Обструктивний – розвивається флегманозний (гнійний), флегманозно-виразковий, гангренозний апендицит. Ускладнення гострого апендицита - перитоніт, мезентеріоліт, гнійний тромбофлебіт судин брижі, пілефлебіт (печінкових вен), тромбоемболія ворітної вени, абсцеси печінки.

Для хронічного апендицита характерно-атрофія, склероз відростка.

Основні причини порушення функції печінки – це ураження гепатоцитів біологічнимифакторами (віруси, туберкульозна палочка, лямблії, ехінококи, аскариди), гепатотропними ядами (медикаментами, промислові хімікати, рослинні токсини, вакцини, сироватки), антитілами, пухлиною, ендокринні і обмінні хвороби.

Механізм розвитку: пряме ураження гепатоцитів, імунне ураження при алергії.

Основними причинами порушення функції печінки можу бути розлад артеріального кровопостачання (тромбоз, емболія) патологія портального кровообігу (тромбоз, емболія, портальна гіпертензія, серцева недостатність), порушення жовчовиділення (жовтяниці, камені жовчних ходів, пухлини, дискінезії жовчних протоків).

Печінкова недостатність – порушення основних функцій печінки. Розділяють гостру печінкову і хронічну. Печінкова недостатність проявляється розладом обміну речовин, білкового, жирового, вуглеводного, вітамінів. Внаслідок порушення обміну речовин змінюється склад крові: гіпоглікемія, гіпопротеінемія, гіперліпідемія, гіперазотимія, гіповітаміноз, зменшується коагуляційна властивість крові. Клінічно виникають набряки, слабість, брадікардія, гіпотензія, свербіж шкіри, крововтечі та крововиливи. Гостра печінкова недостатність веде до зменшення бар’єрної та дезінтоксикаційної функції печінки. Виникає жовтяниця, інтоксикація. Інтоксикація проявляється розладом нервової системи, з розвитком печінкової коми.

Гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки, яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми в поєднанні із запальною інфільтрацією строми. Гепатит розділяють первинний (самостійне захворювання) і вторинний (проявом іншої хвороби).

Первинний гепатит вірусний, алкогольний, медикаментозний, холестатичний (застій жовчі), алергічний.

Вторинний гепатит – зустрічається при черевному тифі, дизентарії, цитомегалії, жовтій гарячці, малярії, туберкульозі, сепсисі, тиреотоксикозі, ревматичних захворювань.

Гострий гепатит буває ексудативний (серозний, гнійний), продуктивний.

Хронічний гепатит може бути три типа: активний (переважає дистрофія, некроз гепатоцитів, інфільтрація строми, склерози) персистуючий (переважає клітинна інфільтрація строми, невеликий склероз строми) холестатичний (внаслідок холестаза, холангіта і холангіоліта – дистрофія і некроз гепатоцитів, інфільтрація строми, склероз).

Алкогольний гепатит – розвивається внаслідок токсичної дії алкоголя на гепатоцити і веде їх до загибелі. При гострому алкогольному гепатиті спостерігається некроз гепатоцитів, в гепатоцитах виявляється алкогольний геалін (тільця Малорі), жирова дистрофія периферичних гепатоцитів, клітинні інфільтрація строми, ділянок некроза.

Хронічний алкогольний гепатит характеризується некрозом, дистрофією гепатоцитів, інфільтрацією строми, наростаючим склерозом і веде до цироза печінки.

Цироз печінки – хронічне захворювання, яке характеризується дистрофією і некрозом гепатоцитів, дифузним склерозом, спотворною регенерацією (утворення вузлів –регенератів) псевдочасточок, структурною перебудовою і деформацією печінки.

Цироз печінки розвивається внаслідок дистрофії, некроза гепатоцитів, який стимулює регенерацію збереження гепацитів, які утворюють вузли –регенератори та несправжні часточки (псевдочасточки), які огорнуті сполучною тканиною. У несправжніх часточках відсутня центральна вена, стінка капіляр потовщені. В них порушується кровообіг, виникає гіпоксія і загибель гепатоцитів. Стимулюються розростання сполучної тканини. Виникають нові вузли –регенератори і процес склероза наростає, що приводить до структурної перебудови та деформації печінки. Цироз веде до печінкової недостатності. Цироз розділяють на: постнекротичний (після вірусного, алкогольного гепатиту, токсичної дистрофії печінки), портальний (внаслідок серцевої недостатності, алкогольного гепатиту), біліарний (внаслідок затруднення відтоку жовчі), дрібновузловий, крупновузловий, змішаний.

Холецистит – запалення жовчного міхура. Гострий холецистит є катаральний, фібрінозний, гнійний.

Виникає внаслідок потраплення патогенної мікрофлори висхідним шляхом (через кров), низхідним (через жовчні шляхи).

Гнійний гострий холецистит може привести до перитоніту.

Хронічний холецистіт – виникає після гострого. Характеризується атрофією і склерозом оболонок, ділянок розростання епітелія, клітинною інфільтрацією.

Камені жовчного міхура визивають калькульозний холецистіт.

Жовчнокам’яна хвороба – захворювання, яке характеризується утворенням й наявності каменів (конкрементів) у печінкових і позапечінкових жовчних протоках.

Причини жовчнокам’яної хвороби - генетична схильність, порушення обміну речовин, інфекції жовчних шляхів, затруднення відтоку жовчі. Хвороба розвивається внаслідок порушення вмісту жовчних кислот і холестерину, при якому останній випадає в осад. В розвитку має значення застій жовчі, запалення стінки, виділення слизу, алергізація.

Морфологічно проявляється утворення ходів Лушке (канали, які ідуть до серозної оболонки), та утворення гранульом. Жовчнокам’яна хвороба веде до запалення жовчних шляхів, пролежнів жовчної протоки, міхура, перитоніта, підпечінкової жовтяниці, біліарного цироза печінки, гепатиту, рака печінки.

Панкреатит – гостре та хронічне запалення підшлункової залози.

Причинами гострого панкреатиту є: переїдання, прийоми великої кількості жирної їжі, вживання алкоголя з переїданням, механічні пошкодження при травмах, хірургічних втручаннях, дії патогенної мікрофлори, інтоксикації, камені жовчі і поліпи підшлункової залози.

Патогенез гострого панкреатиту. Основним механізмом розвитку гострого панкреатиту є активація ферментів підшлункової залози і самоперетравлення .

Активація виникає внаслідок закидання вмісту 12-палої кишки. Ентерокіназа активує трипсиноген. При пошкодженні підшлункової залози активуються лізосомальні ферменти.

Патоморфологія – виникає набряк, геморагічний набряк, панкреонекроз.

Ускладнення: виникає колапс, панкреатичний шок, перитоніт.

Хронічний панкреатит розвивається після гострого, або виникає самостійно внаслідок інфекцій, інфтоксикацій, порушення обміну речовин, хвороби печінки, 12-палої кишки, шлунку, жовчного міхура. У залозі розвивається склеротичні, атрофічні зміни, утворення аденом, кіст, деформація залози.

Наслідки: панкреатична гіпосекреція, ахілія, цукровий діабет.

 

 

Тема: “Патологія сечової системи”

 

Основні причини порушення функції нирок:

- механічне пошкодження нирок при травмі, променевій хворобі;

- камні, пухлини нирок, сечівника, сечового міхура;

- екзогенні та ендогенні інтоксикації: миш’як, сулема, свинець, лікарські препарати (диуретиками, антибіотиками, сульфаніламідами і ін.);

- гіпоксія нирок, порушення крововобігу;

- пошкодження бактеріями, вірусами;

- інфекційне ураження нирок при гематогенному інфіцируванні (туберкульоз легень) та вісхідними інфекціями із сечовивідних шляхів;

- алергія та аутоалергія;

- спадкові та вроджені дефекти;

- при інших захворюваннях (гіпертонічна хвороба);

- вторинне пошкодження нирок.

Виділяють преренальні, ренальні та постренальні механізми розладу діяльності нирок.

Преренальні механізми:

- порушення нейроендокринної регуляції нирок;

- рефлекторне порушення виділення сечі при подразненні сечовивідних шляхів каменем, після операції, при охолодженні організму;

- розлад центрального кровообігу при крововтрату, серцево-судинної недостатності;

- порушення складу крові, зниженні онкотичного тиску, зменшенні кількості білків плазми крові (гіпопротеінемія);

- ушкодження печінки, голодуванні і др.

Ренальні механізми:

- ушкодження нирок під дією ядів, антитіл, атеросклероз судин нирок, тромбоз, емболія, артерії нирок.

Постренальні механізми зв’язані з підвищенням внутрішньониркового тиску при затрудненні виведенні сечі (камні, пухлини, аденома передміхурової залози).

Порушення функції нирок оцінюється по змінах кількості складу сечі, змінах крові, появу набряків, гіпертензії.

Механізм розвитку зв’язується в основному з активацією фермента реніна (виділяється нирками при патологічних станах), який запускає ангіотензілярну систему крові, яка приводить до тривалого підвищення артеріального тиску.

Основні форми порушення діурезу:

Поліурія – збільшення діурезу (більше 2,0 л) розвивається при збільшенні фільтрації (введення великої кількості редини, зниженні білково-синтетичних функцій печінки, голодування); ослабленні резорбції води (зниженні АДГ, альдостерона, цукровий діабет, гіперфункція щитоподібної залози).

Олігурія – зменшення діурезу (0,5 л).

Анурія - практично не віділяється сеча (0,1 л) зв’язані з зменшенням фільтрації (крововтраті, колапсі, шоці); збільшенням внутрішньониркового тиску (склероз нирок, камні, пухлини);

- збільшення резорбції (збільшення виділення АДГ, гіпотіреоз, підвищення виділення альдостерона, дистрофія канальців нирок.

 

Зміна складу сечі.

 

Гіперстенурія – збільшення питомої ваги сечі. Спостерігається при підвищенні резорбції в канальцях нирок води. Зустрічається при гострому гломерулонефриті, збільшенні виділення антидиуретичного гормону.

Гіпостенурія – зменшення питомої ваги сечі. Спостерігається при зниженні резорбції води в канальцях нирок. Зустрічається при нецукровому діабеті (зниження АДГ), хронічному гломерулонефриті.

Гіпоізостенурія – зниження, коливання питомої ваги сечі в незначних інтервалах на протязі суток. Вказує на нездатність нирки концентрувати сечі, що зустрічається при тяжких органічних ураженнях нирок. На недостатність функції нирки вказує і зниження виділення сечовини та збільшення її концентрації в крові (гіперазотемія).

Гематурія – поява в сечі еритроцитів. Поява вилужених еритроцитів (втративших гемоглобін) вказує на тяжке порушення проникловості клубочків нирок при гломерулонефритах.

Поява великої кількості незмінних еритроцитів вказує на ушкодження слизових оболонок каменем, пухлиною, туберкульозом, при травмі та інших патологічних станах.

Піурія (лейкоцитурія) - поява в сечі лейкоцитів, вказує на бактеріальне запалення ниркових чашок, сечоводів, сечівника, сечового міхура.

Протеінурія – поява в сечі білка, вказує на тяжке ушкодження мембран капілярів клубочків та епітелія канальців нирок, зустрічається при гломерулонефриті. Втрата кров’ю білка приводить до гіпопротеінемії, появою набряків.

Ціліндрурія – поява ціліндрів в сечі.

Ціліндри – утворення з еритроцитів, білка, злущеного епітелія канальців нирок

Глюкозурія – поява в сечі глюкози, в основному зустрічається коли гіперглікемія більше 9 ммоль/л (цукровий діабет).

Ниркова недостатність – стан, який характеризується зниженням основних, перш за все видільної функції нирок.

Ниркова недостатність може бути гострою та хронічною.

Причини гострої недостатності – гострий гломерулонефрит, некротичний некроз, тяжке порушення ниркового крововобігу (шок, емболія, тромбоз).

Прояви гострої недостатності – тяжка гіперазотемія, зниження сечовини в сечі, олігоурія, анурія.

Причини хронічної недостатності – хронічні гломеруло-, пієлонефрити, первинно-, вторинно – зморщені нирки, гідронефроз (сечокам’яної хвороби).

Прояви хронічної недостатності – олігурія, гіпоізостенурія, гематурія, протеінурія, ціліндрурія, гіперазотемія, ацидоз, артеріальна гіпертензія, набряками.

Уремія – самоутворення організма продуктами обміну, які повинні виділятися через нирки. Накопичення продуктів обміну в крові приводить до пригнічення ЦНС, що проявляється розвитком уремічної коми.

Спостерігається:

- спутаність свідомості, порушення орієнтації, в’ялість, апатія, спотворення сну, втрата свідомості, рефлексів;

- розвивається плеврит, бронхіт, пневмонія, гострий коліт;

- запах із рота сечовини, набряк мозку;

- патологічне дихання.

Гломерулонефрит – інфекційно-алергічне запалення клубочків капіляр, який характеризується зміною сечі, набряками, гіпертензією.

Етіологія – у виникненні хвороби основну роль відіграє В-гемолітичний стрептокок, другі мікроби та віруси, які сенсибілізують організм. Звичайно хвороба розвивається після ангін, скарлатини, ОРЗ, затяжного ендокардита.

Велике значення у розвитку хвороби має охолодження, як розрішаючий фактор.

Патогенез – в результаті сенсибілізації організма бактеріями, вірусами, або пошкодженими ними зміненими білками організма розвиваєтиься алергічна реакція негайного або сповільненого типу. Утворюються імунні комплекси, які містять антигени власних змінених білків та антитіла. Комплекси осідають на базальних мембранах клубочків капіляр або капсули визиває імунне запалення.

При гострому гломерулонефриті розвиваєтиься реакція гіперчутлива негайного типу. При хронічному гломерулонефриті розвивається реакція гіперчутлива сповільненого типу.