Патологія ендокринної системи

 

Основні причини ендокринних порушень поділяються на спадкові і набуті. Спадкові - генні і хромосомні мутації.

Набуті – інфекційні, травми, запалення, пухлини, порушення кровообігу, обміну речовин, порушення регуляторних механізмів та інші.

У патогенезі ендокринних порушень виділяють три групи механізмів:

1)Порушення центральної регуляції – утворення гормонів - (цереброгляндулярні) – патологія нервової системи вищих нервових центрів, гіпоталамуса. Психічна травма може викликати цекровий діабет, тиреотоксикоз. Збільшення функції окремих ядер гіпоталамуса – хворобу Іценко-Кушинга, тиреотоксикоз.

2) Порушення синтезу і секреції гормонів (первинно гляндулярні) – внаслідок ураження самої залози (інфекція, пухлини, порушення крововобігу, голодування, алергія)

3) Порушення транспорту метаболізму та дії гормонів (периферичні гляндулярні) – недостатність зв’язування гормонів білками плазми (гіпертиреоз) і надмірне зв’язування (цукровий діабет); недостатність інактивації гормонів при ураженні печінки, нирок; зниження чутливості клітин до дії гормонів (цукровий діабет, нецукровий діабет).

Основні форми ендокринних порушень – підвищення функції залози (гіперфункція), зниження (гіпофункція), зниження одних гормонів і підвищення других (дисфункція).

При патології гіпофіза зустрічається акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга, нецукровий діабет.

Акромегалія – виникає внаслідок пухлини (аденоми) клітин гіпофіза, які виробляють самототропний гормон. В результаті гіперсекреції послідовно збільшується кінцеві частини тіла: кисті, стопи, ніса,, щелепи, язика; збільшуються внурішні органи: - печінка, селезінка, нирки, слинні залози; з’являється низький голос, гіперглікемія.

Хвороби Іценко-Кушинга виникає внаслідок пухлини (аденоми) клітин гіпофіза, які виробляють адренокортикотропного гормону (АКТГ). Гіперфункція АКТГ – приводить до гіперсекреції глюкокортикоїдів (наднирників). Виникає у хворого ожиріння за буйволячим типом (верхня половина тулуба), акроцианоз (синюшніст кінчика носа, губ, вушних раковин), багряні смуги на животі (стрії), гірсутизм (поява оволосіння на обличчі у жінок), артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, остеопороз (розрідження кісток), аменорея (відсутність менструацій) гіперпігментація шкіри.

Нецукровий діабет – виникає внаслідок ураження ядер гіпоталамуса (травма, пухлини, запалення, операції), які виробляють антидиуретичний гормон (вазопресін), зниження чутливості клітин канальців нирок до АДГ (недрогенна форма). Захворювання проявляється поліурією, спрагою.

Патологія надниркових залоз проявляється Аддісоновою хворобою, феохромоцитомою.

Аддісонова хвороба (бронзова) - (хронічна недостатність кори наднирників) – виникає внаслідок ураження кори наднирників туберкульозом; антрофія кори після других інфекцій, алергії, пухлин, крововиливів, емболії. Хвороба характеризується фізичною і психічною втомою (астенія); розладом тревної системи – анорексія, нудота, блювання, проноси, біль в животі, гіперпігментація шкіри (особливо відкритих ділянок шкіри).

Феохромоцитома – виникає внаслідок пухлини клітин мозкового шару наднирників. В результаті збільшується вихід у кров адреналіна, норадреналіна (катехоламінів). Захворювання характеризується приступами – артеріальної гіпертензії, тахікардією, болями в області серця, задишкою, головними болями. В результаті патології щитоподібної залози виникає зоб (воло), базедова хвороба, мікседема, тіреоідіт, рак.

Зоб (воло) – розростання щитовидної залози, збільшення її маси.

Ендемічний зоб – виникає на територіях де недостатньо йоду (Карпати, Альпи, Алтай).

Спорадичний зоб – результат генетичних факторів. Функція залози знижується – гіпотиреоз.

Гіпотиреоз (мікседема) – зменшення функції щитовидної залози виникає внаслідок атрофії залози (алергія), тиреоідектомія; дії радіації. Хвороба проявляється зменшенням основного обміну, сухістю і набряком шкіри, амимічним обличчям, збільшенням язика, повільним сиплим голосом, в’ялість рухів і затримкою фізичного розвитку, сонливістю, гіпотермією, гіперхолестеринемією, брадікардією, гіпорексією, збільшенням маси тіла.

Гіпертиреоз (дисфузний токсичний зоб, базедова хвороба) – збільшення функції щитовидної залози розвивається внаслідок аутоімунних порушень, які стимулюють стрес або вірусну інфекцію. Рецепторно-опосередкована алергічна реакція характеризується виникненням антитіл до рецепторів тиреоцитів, які стимулюють утворення гормонів щитоподібної залози. Хвороби клінічно проявляється збільшенням основного обміну, гіпертермією, гіпохолестеринемією, тахікардією, аритмією, серцевою недостатністю, втратою ваги, тремором, дратівливістю, вираженим екзофтальмом (витришкуватістю), безсонністю, зобом.

Тиреоідіт – гостре і хронічне запалення щитовидної залози,, яке виникає внаслідок аутоалергічної агресії залози (виділення антитіл проти щитоподібної залози), ураження її інфекцією, радіацією, при травмі, має значення спадковий фактор, інфільтрована плазматичними клітинами, лімфоцитами, виникає некроз тіреоцитів. При хронічному процесі розвивається склероз, залоза заміщується сполучною тканиною. Клінічно більше проявляється зниженням функції залози.

Рак щитовидної залози – злоякісна пухлина із залозистого епітелія. Провідну роль у виникненні хвороби має ураження залози радіоактивним йодом. У залозі появляються різні вузли (жовті, коричневі, білі), кісти, вузли з крововиливами. Рак щитовидної залози проростає в навколишні тканини, дає метастази у шийні, середостінні лімфатичні вузли, гематогенно – в легені й кістки.

Цукровий діабет – абсолютна або відносна недостатність інсулярного апарату знижувати рівень глюкози в крові. Розрізняють інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗУД) (15%), інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД) (85%).

У розвитку ІЗЦД діабета має значення спадкова схильність, розрушення β -клітин залози антитілами (при алергії), вірусами, токсичними речовинами. Залоза зменшується, кількість інсуліну зменшується, рівень цукру збільшується, виникає кетоацидоз. Страждають діти, молоді люди до 30 років.

Причинами ІНЦД є генетичні фактори, генетична схильність, порушення β -клітин (кількість клітин зменшена з невідомих причин) та інсулінорезистентність.

Інсулінорезистентність розвивається внаслідок зменшення інсулінових рецепторів на клітинах мішенях. Кількість рецепторів може зменшуватися на основі спадковості, при ожирінні, гіподинамії, збільшенні інсуліну. Зменшення рецепторів приводить до затруднення проникливості глюкози до клітини, погуршується її метаболізм. Як наслідок збільшується рівень інсуліну, який ще більше зменшує кількість рецепторів на клітинах мішенях. Тривала гіперінсуліноемія приводить до виснаження β -клітин, зменшення їх функції. Клінічно у хворих виникає гіперглікемія, глюкозурія, поліурія, спрага.

Гіперглікемія виникає в результаті зменшення утілізації глюкози клітинами, зменшення перетворення її в жири (ліпогенез), збільшення утворення глюкози (глюконеогенез).

Глюкозурія розвивається внаслідок збільшення рівня цукру в крові більше 9 ммол/л.

Поліурія – з’являється через глюкозурію, яка збільшує осмотичний тиск сечі і вода виділяється разом з глюкозою.

Спрага виникає в результаті дегідратації, підвищення осмотичного тиску у крові через нагромадження там глюкози, сечовини, натрія.

Ускладнення цукрового діабету є кетоацидотична кома, макроангіопатії, мікроангіопатії, нейропатії.

Кетоацидотична кома виникає в результаті кетоацидозу. Недостатність інсуліну приводить до збільшення синтеза кетових тіл (ацетон, ацето-ацетат, β-оксибутират), печінкою, наростає кількість кетонових тіл у крові, порушується кислотно-основна рівновага і виникає ацидоз, який і може привести до кетоцидотичної коми. Може виникнути лактат-ацидоз.

Макроангіопатія - (патологія великих артерій) розвиток атеросклерозу у аорті, мозкових, коронарних артеріях, артеріях нижніх кінцівок при цукровому діабеті. Хворі вмирають від інфаркту міокарда, інсульта, тромбо-емболічних ускладнень, розвивається гангрена нижніх кінцівок.

Мікроангіопатія (патологія дрібних судин) – пошкодження дрібних артерій (артеріол, капіляр, визикул)- приводить до гіалінозу, склерозу, потовщення їх стінок і розмноження ендотелію. Розвивається нефропатія і ретінопатія.

Діабетична нефропатія розвивається в результаті гіалінозу, склероз приносних і виносних артеріол клубочка капіляр, ви, виникнення у капілярах мікроаневризмів, вуглеводної дистрофії епітелія канальців та розвитком склероза. Закінчується хронічною нирковою недостатністю.

Діабетична ретинопатія – ураження сітківки ока, розвитку аневризмів, у венах, помітнінні сітківки, появи крововиливів, розвитку судин. Результат –прогресивне зменшення зору. Діабетична нейропатія – ураження периферичних нервів рухових, чутливих, автономної нервової системи в результаті демієлінізації втрата оболонки) нервового волокна. Розвивається трофічні розлади, порушується кровообіг, чутливість, зменшується сила м’язів. Найчастіше виникає діабетична кома.

 

 

Тема: „Патологія нервової системи”

 

Патологія нервової системи розвивається в результаті ушкодження, при травмах, дії фізичних факторів, отруєнні, інфекційних хворобах (енцефаліт, поліомієліт, сказ, ботулізм, правець, дифтерія), пухлинах, запаленнях, розладах мозкового кровообігу, при порушеннях обміну речовин, ендокринних порушень.

Нейрогенні порушення рухових функцій проявляється судорожним станом, центральним і периферичним паралічом, міастенією.

Параліч – втрата довільних рухів.

Парез – обмеження довільних рухів.

Центральний параліч (ЦП) – ураження центрального нейрона в корі мозку, або його аксона в пірамідальних шляхах.

Причинами центрального паралічу є: - травма, крововилив,тромбоз, емболія, пухлина, запалення.

Прояви центрального паралічу – втрата довільних рухів, гіпертонус (збільшення тонусу скелетних м’язів), гіперрефлексія (збільшення рефлексів), поява патологічних рефлексів.

Периферичний параліч (ПП) – ураження периферичного нейрона в передніх рогах спинного мозку, стовбурі мозку (ядрах черепних нервів) або його аксона в корінцях, сплетіннях, нервах.

Причинами може бути поліомієліт, травми, пухлини.

Прояви периферичного параліча – втрата довільних рухів, атонія, арефлексія, атрофія.

Моноплегія – параліч одної кінцівки.

Геміплегія - параліч половини тіла.

Параплегія – параліч верхніх або нижніх кінцівок.

Тетраплегія - параліч всіх кінцівок.

Судоми – мимовільні насильні рухи пірамідного походження.

Тонічні судоми – тривалі мимовільні скорочення м’язів.

Клонічні судоми – мимовільні м’язові скорочення чергуються з рослабленням.

Тонічні та клонічні судоми характерні для епілепсії. Тонічна фаза характерна загальним м’язовим спазмом – тетанусом. В клонічній фазі можливо прикусування язика, губ, мимовільне сечовипускання і дефікація.

Причинами судом є: - травми, інфекції, інтоксикації, розлади мозкового крововобігу, постравматичні рубці, пологові травми, асфіксія пологова, пухлини.

Міастенія - хвороба, для якої характерно швидка втомлюваність і слабкість м’язів. Найчастіше м’язів тулуба і кінцівок. Причина – алергічна реакція на ацетілхолін. Антитіла блокують ацетілхолін і знижується або відсутня передача імпульсів в нервово-м’язових синапсах.

Ураження відділів сенсорної системи; нервів, спинного мозку, кори мозку приводить до порушення чутливості.

Гіперестезія - збільшення чутливості.

Гіпестезія - зменшення чутливості.

Анестезія – повна втрата чутливості. Ураження периферичного нерва приводить до втрати чутливості в зоні інервації. Повне переривання спинного мозку супроводжується зникненням всіх видів чутливості нижче переривання. Для патології половини спинного мозку характерні:

а) часткова втрата тактильної чутливості з обох сторін;

б) втрата больової і температурної чутливості на протилежному боці;

в) втрата пропріорецептивної чутливості на боці ураження.

Локальне ураження спинного або головного мозку виникає вибіркове зниження чутливості.

Парастезія – поява відчуттів без подразнення рецепторів (поколювання, повзання мурашок).

Біль – еволюційний сформований рефлекторний процес ноціцептивної системи на больові фактори, які визивають гостре або хронічне відчуття болю, зміну вегетативних, емоційних та поведінкових реакцій. Ноціцептивна система включає рецептори болю, чутливі нерви, таламус, гіпоталамус, лімбічну систему та соматосенсорну систему кори великих півкуль.

Подразнення больових рецепторів викликають медіатори болю: гістамін, серотонін, простогландіни, субстація Р та інші метаболіти, що звільнюються в пошкодженої тканини.

Рецептори болю більш розміщені у шкірі, капсулах внутрішніх органів, плеври, очеревині, мозкових оболонках, окисті, кон’юктиві. Менше в парінхіматозних органах. Відсутні в кістках і тканині мозку.

Крім ноціцептивної системи існує антиноціцептивна система, яка пригнічує больові відчуття.

Біль виникає на потенційну небезпеку для організму і внаслідок пошкодження тканин.

Біль є гостра і хронічна. Гостра біль короткочасна, яка пізніше в результаті дії медіаторів стає розлитою і пекучою. Гостра біль може бути зменшена антиноціцептивною системою. Хронічна біль виникає при хронічному пошкодженні, супроводжується змінами емоцій, психіки, поведінки до навколишнього світу. Хронічна біль проявляється фантомною боллю, каузалгією, невралгією, іррадіюючою, проекційною.

Фантомна біль виникає на довгий час після ампутації кінцівки.

Каузалгія – сильна пекуча біль пов’язана з деформацією нерва.

Невралгія – сильна бль пов’язана з ураженням периферичного нерва.

Іррадіююча біль – це біль у певних ділянках шкіри при ураженні внутрішніх органів.

Проекційна біль - виникає по ходу нервів при стисканні і пошкодженні їх або задніх корішків.

Біологічне значення болю. Біль попереджає людину про загрозу пошкодження, або про пошкодження активуючи захисні рефлекси людини. Біль може привести до загрози життю (шок), загрози здоров’ю (сисльна біль, яка порушує життєві процеси).

Нейрогенні порушення вегетативних функцій – це порушення регуляції автономної нервової системи, їх відділів, симпатичної і парасимпатичної. Клінічно проявляється декількома синдромами.

Вегетативна дистонія – розлад регуляції вегетативних функцій, який проявляється психовегетативним синдромом, поліневропатією, вегето-судинною дистрофією. Порушення вегетативних функцій по симпатичному типу: артеріальна гіпертензія, тахікардія, болі в області серця, тахіпное, гіпертермія, гіперглікемія, запори, сухість шкіри: по парасимпатичному: артеріальна гіпотензія, брадікардіальна аритмія, проноси, болі в животі, гіпергідроз, гіперсалівація, сонливість.

Психовегетативний синдром характеризується порушенням вегетативних функцій з психічними розладами тривожного, депресивного, істеричного, астенічного типу.

Поліневропатія – ураження периферичної вегетативної нервової системи з судинними розладами. Для нього характерно ортостатична гіпотензія, втрата свідомості, імпотенція, загальна слабість, ангідроз, схуднення, нетримання сечі, запори, стенокардія.