Дифференциально-диагностические различия бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита

Признаки	Бронхиальная астма	Хронический обструктивный бронхит
Возраст, в котором началось заболевание	Обычно молодой	Обычно пожилой или средний
Внезапное начало заболевания	Часто	Редко
Курение в анамнезе	Редко	Часто
Признаки аллергии	Часто	Редко
Одышка	Приступообразная	Постоянная без колебаний
Кашель	Приступообразный	Постоянный
Продуктивность кашля	Редко	Характерна
Спонтанная изменчивость пиковой скорости выдоха в течение суток	Практически всегда	Редко и слабо выражена
Обратимость бронхиальной обструкции (увеличение ОФВ после β-агонистов)	Выраженная	Частичная или необратимая
Эозинофилия крови и мокроты	Характерна	Не характерна
Бронхиальная гиперреактивность	Выражена	Мало выражена
Хроническое легочное сердце	Формируется реже и позже	Формируется раньше и чаще
Прогрессирование заболевания	Эпизодическое	Постоянное
Увеличение СОЭ и лейкоцитоз	Не характерно	Характерно при обострении
Рентгенологические изменения	Эмфизема легких	Перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, сетчатый пневмосклероз
Аускультативные изменения	Сухие свистящие хрипы	Сухие и влажные хрипы
Мокрота	Слизистая, эозинофильная	Слизисто-гнойная, эозинофилов нет
Кожные пробы с аллергенами	Положительные	Отрицательные

Трахеобронхиальная дискинезия

Синдром трахеобронхиальной дискинезии — это экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов вследствие пролабирования истонченной и растянутой мембранозной стенки, частично или полностью перекрывающей просвет трахеи и крупных бронхов в фазу выдоха или при кашле. Особенности клинической картины трахеобронхиальной дискинезии — приступообразно возникающий кашель и экспираторная одышка. Приступы кашля вызываются физической нагрузкой, смехом, чиханием, острой респираторной вирусной инфекцией, иногда резким переходом из горизонтального положения в вертикальное. Кашель имеет битональный характер, иногда дребезжащий, гнусавый оттенок. Приступы кашля вызывают кратковременное головокружение, потемнение в глазах, непродолжительную потерю сознания. Во время приступа кашля наблюдается выраженная одышка экспираторного типа, вплоть до удушья.

Заболевания, вызывающие обтурацию и компрессию бронхов и трахеи

Значительные затруднения дыхания, особенно выдоха, могут возникать при сдавлении (компрессии) трахеи и крупных бронхов доброкачественными и злокачественными опухолями, резко увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты. Опухоли могут вызывать обтурацию бронха при росте в просвет бронха.

При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы следует учесть, что при названных выше ситуациях аускультативные симптомы (свистящие сухие хрипы, резко удлиненный выдох) наблюдаются в одной стороны, а не над всей поверхностью легких, как при БА. Необходимо также проанализировать клинические симптомы, характерные для заболеваний, вызывающих окклюзию или компрессию трахеи и бронхов (рак бронха, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, опухоль средостения, аневризма аорты). Для уточнения диагноза проводятся бронхоскопия, рентгенотомография средостения, компьютерная томография легких.

Дифференциальная диагностика БА, опухоли легких и трахеобронхиальной дискинезии

Признак	БА	Рак бронха	Трахеобронхиальная д.
Клинические симптомы	Пароксизмы удушья с периодами ремиссии, кашель по окончании приступа	Постоянное затруднение дыхания	Приступы мучительного лающего битонального кашля и удушья, провоцирующиеся физ нагрузкой, смехом
Кровохарканье	-	+	-
Тип одышки	Экспираторная	Инспираторная или смешанная	Экспираторная
Аускультация	Сухие свистящие хрипы по всем легочным полям	Могут отсутствовать. Иногда дыхательные шумы над участком поражения	Сухие свистящие в небольшом кол-ве
Тип нарушения легочной вентиляции (спирография)	Обструктивный	Рестриктивный	Обструктивный
Кожные алл. пробы	Положительные	Отрицательные	Отрицательные
Бронхологическое иссл-е	Бронхоспазм, обструкция	Сужение просвета бронха	Пролабирование задней стенки трахеи и главных бронхов в просвет дыхательных путей при форсированном кашле
Рентгенологическое исс.	Эмфизематозное вздутие легких	Гомогенное интенсивное затемнение, ателектаз, односторонний плеврит	Резкое уменьшение вентрально-дорсального размера трахеи и главных бронхов, вплоть до полного слипания их стенок
Исследование мокроты	Эозинофилы	Атипичные клетки, примесь крови	Без существенных изменений

 

Сердечная астма

Сердечная астма является проявлением тяжелой левожелудочковой недостаточности.

 

Основные дифференциально-диагностические различия бронхиальной и сердечной астмы

Признак	БА	Сердечная астма
Анамнез	Хронические заболевания легких, аллергия, повторные пневмонии	Органические заболевания с-с системы, приводящие к левожелудочковой недост-ти
Возраст начала заболевания	Молодой, детский	Пожилой, старческий
Характер одышки	Экспираторная	Инспираторная, дыхание клокочущее
Аускультация	Сухие свистящие жужжащие хрипы, тоны сердца приглушены, ритмичны	Рассеянные влажные разнокалиберные хрипы при развитии альвеолярного отека легких, тахикардия, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, аритмия
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная, эозинофильная, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, выделяется в конце приступа	Пенистая или жидкая при альвеолярном отеке с примесью крови, может содержать клетки альвеолярного эпителия
ЭКГ	Отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правого предсердия	Часто отклонение оси влево, гипертрофия миокарда левого желудочка, признаки ишемии миокарда, аритмии

 

Тромбоэмболия легочной артерии

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) появляются внезапно ощущение нехватки воздуха и выраженная одышка, при аускультации определяются сухие хрипы, что заставляет дифференцировать ТЭЛА и БА.

Дифференциально-диагностические различия между БА и ТЭЛА

Признаки	БА	ТЭЛА
Наличие тромбоза (тромбофлебит)	Малохарактерно	Очень часто
Внезапное появление боли в грудной клетке или за грудиной	Не характерно	Очень характерно
Одышка	Экспираторная	Инспираторная или смешанная
Положение больного	Ортопноэ, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры	Горизонтальное или полувозвышенное
Аускультация	Диффузные сухие свистящие хрипы	В зоне поражения дыхание ослаблено, сухие хрипы односторонние, шум трении плевры. Через 3-4 дня появляются крепитация, мелкопузырчатые хрипы (инфаркт пневмония)
Перкуссия	Коробочный звук (острая эмфизема легких во время приступа астмы)	Притупление перкуторного звука над областью инфаркта лекого
Рентгеноскопия	Повышение прозрачности легочной ткани и опущение диафрагмы во время приступа удушья	Выбухание конуса a. Pulmonalis и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; резкое расширение корня, его деформация, «обрубленность»; локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка); высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения.

 

Нарушения нервной регуляции дыхания

У больных, страдающих неврозами, истерией, особенно у женщин, часто возникают приступы одышки, что заставляет дифференцировать это состояние с бронхиальной астмой. Как правило, больные, страдающие неврогенными нарушениями дыхания, связывают ощущение нехватки воздуха и одышку с острой психоэмоциональной стрессовой ситуацией, часто бывают очень невротизированы. Главным диагностическим признаком, отличающим невротическую или истерическую астму от бронхиальной астмы, является отсутствие хрипов при аускультации легких.

Инородное тело трахеи или бронхов

При попадании в трахею или бронхи инородного тела возникает приступ удушья, который может напоминать приступ бронхиальной астмы. Однако при наличии инородного тела в дыхательных путях появляются сильный кашель, цианоз; в то же время при аускультации легких не выслушиваются хрипы. В постановке правильного диагноза помогают анамнестические данные и бронхоскопическое исследование.

Синдром обструкции бронхов при паразитарных инвазиях

Обструкцией бронхов могут сопровождаться инвазии аскаридами, анкилостомами, шистосомами, филяриями и другими паразитами. Характерными признаками при бронхообструктивном синд роме паразитарной этиологии являются выраженная эозинофилия крови и мокроты, легочные инфильтраты, обнаружение яиц гельминтов при копрологическом исследовании. Необходимо также учитывать соответствующие клинические симптомы паразитарной инвазии и довольно часто исчезновение синдрома бронхиальной обструкции после успешной дегельминтизации.

 

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма — это приступы удушья, обусловленные аспирацией желудочного содержимого вследствие гастроэзофагеального рефлюкса. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез бронхиальной астмы, возникающей на фоне ГЭРБ, связан со следующими факторами:

• развитие бронхоспазма вследствие заброса (микроаспирации) желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева;

• стимуляция вагусных рецепторов дистальной части пищевода и индуцирование бронхоконстрикторного рефлекса.

Клиническими особенностями бронхиальной астмы, возникающей при ГЭРБ, являются:

• возникновение приступа удушья преимущественно ночью;

• наличие сопутствующих клинических проявлений ГЭРБ: изжоги, отрыжки, срыгиваний, болей в эпигастрии или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу;

• появление или усиление приступов удушья, как симптомов ГЭРБ, под влиянием обильной еды, горизонтального положения после еды, приема лекарственных препаратов, повреждающих слизистую оболочку желудка и пищевода, физической нагрузки, метеоризма и др.;

• преобладание симптомов бронхиальной астмы над другими проявлениями ГЭРБ.

Ночная бронхиальная астма

Ночная бронхиальная астма — это возникновение приступов удушья у больных бронхиальной астмой в ночные или ранние утренние часы.

Основными патогенетическими факторами ночной бронхиальной астмы являются:

• усиление контакта больного БА с агрессивными для него аллергенами ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены;

• максимальный синтез IgE -антител (реагинов) в период с 5 до 6 ч утра;

• влияние гастроэзофагеального рефлюкса ночью;

• влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении и во время сна ухудшается мукоцилиарный клиренс, усиливается тонус блуждающего нерва и, следовательно, его бронхоконстрикторное влияние);

• наличие циркадных ритмов изменения бронхиальной проходимости (максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная — от 3 до 5 ч утра;

• суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных БА гиперчувствительны к снижению температуры окружающей среды в ночное время;

• циркадный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;

• понижение в крови концентрации катехоламинов, цАМФ и активности β-адренорецепторов в ночное время и ранние утренние часы;

• наличие синдрома ночного апноэ, особенно обструктивной формы, способствует развитию приступов ночной БА.

 

Программа обследования

1. ОА крови, мочи, кала (в том числе на яйца гельминтов).

2. БАК: определение содержания общего белка, белковых фракций, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, С-реактивного протеина.

3. ИАК: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, комплемента, определение функциональной активности Т-лимфоцитов.

4. Анализ мокроты: клеточный состав, кристаллы Шарко-Лейдена (продукт распада эозинофилов), спирали Куршмана, атипичные клетки, бациллы Коха.

5. Рентгеноскопия легких (по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа).

6. Спирография, определение показателей кривой «объем-поток» (пневмотахография), пикфлоуметрия.

7. Консультации аллерголога, оториноларинголога, стоматолога.

8. ФГДС (в фазе ремиссии, по показаниям — при наличии клиники, позволяющей заподозрить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь).

9. ЭКГ.

10. Постановка во внеприступном периоде проб с аллергенами, а по показаниям — провокационных проб

 

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза бронхиальной астмы целесообразно учитывать следующие положения:

• называть форму БА согласно МКБ-Х (аллергическая, неаллергическая, смешанная, неуточненного генеза);

• указать, к какому аллергену имеется сенсибилизация при аллергической форме БА;

• отразить степень тяжести и фазу БА (обострение, ремиссия);

• указать сопутствующие заболевания и осложнения БА.

Примеры формулировки диагноза

1. Бронхиальная астма, аллергическая форма (сенсибилизация к домашней пыли), легкое эпизодическое течение, ДН0, фаза ремиссии. Аллергический ринит.

2. Бронхиальная астма, неаллергическая форма (инфекционно-зависимая), тяжелое течение, фаза обострения. Хронический гнойно-катаральный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДН2ст.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.

Этиология

1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);

2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.

3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);

5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.

6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют β-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Патогенез

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

а) глубокая блокада β-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;

в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду β2-адренорецепторов;

г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;

д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;

е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.

ж) экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный АС:

а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.

Классификация

Г. Б. Федосеев, 1984; 1988; А Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина, 1987

I. Патогенетические варианты.

1. Медленно развивающийся астматический статус.

2. Анафилактический астматический статус.

3. Анафилактоидный астматический статус.

II. Стадии.

Первая — относительной компенсации.

Вторая — декомпенсации или «немого легкого».

Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

 

Клиническая картина

I стадия (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические симптомы

1. Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.

2. Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.

3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.

5. Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

6. При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.

7. Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.

8. Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

Лабораторные данные

1. ОAK: полицитемия.

2. БАК: повышение уровня α2 - и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

3. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия и нормокапния.

Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).

Основные клинические симптомы

1 Крайне тяжелое состояние больных.

2. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.

3. Положение вынужденное, ортопноэ.

4. Шейные вены набухшие.

5. Кожные покровы бледно-серые, влажные.

6. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.

7. При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

8. Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные

1. ОAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.

2. Исследование газового состава крови - выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

Инструментальные данные

ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

III стадия (гиперкапническая кома).

Основные клинические симптомы

1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.

2. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.

3. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).

4. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

5. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные данные

1. ОAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.

2. Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния.

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи.

2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин, коагулограмма, калий, натрий, хлориды.

3. ЭКГ.

4. Кислотно-щелочное равновесие.

5. Газовый состав крови.

 

Примеры формулировки диагноза

1. Инфекционно-зависимая бронхиальная астма, тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус, медленно развивающийся. II стадия. Хронический гнойный бронхит.

2. Бронхиальная астма, атопическая форма (аллергия пыльцевая и на домашнюю пыль), тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус медленно развивающийся, I стадия.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

 

Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения бронхиальной астмы