Диагностика бронхиальной астмы

 

1) При сборе анамнеза особое внимание следует уделять:

- беспричинной одышке

- приступообразному кашлю (особенно в ночное время)

- частым бронхитам и пневмониям (особенно у детей).

- выяснить последовательность возникновения симптомов: кашель → хрипы в грудной клетке → удушье → кашель → отхождение вязкой мокроты и выявлять

- генетическую предрасположенность

- факторы риска

- сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, у 90% больных

- эффективность переносимость ранее назначенной противоастматической терапии (симпатомиметиков, холинолитиков, теофиллина, кортикостероидов).

 

2) Физикальное обследование

 

Следует обращать внимание на:

- расширение грудной клетки

- свистящее дыхание в норме или удлинение выдоха

- усиление назальной секреции, отек слизистой оболочки носа, синусит, ринит или полипы носа

- поражения кожи (атопический дерматит, крапивница, ангионевротический отек, грибковое поражение ногтей и кожи).

- стойкую тахикардию (может сопровождаться пульсацией в предсердечной области)

 

3) Лабораторные и инструментальные исследования

 

- Исследование крови – эозинофилия – характерный признак бронхиальной астмы

- Газы артериальной крови и рН играют существенную роль в определении тяжести приступа астмы.

- Исследование мокроты - обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко – Лейдена. При присоединении бактериальной инфекции определяется большое число нейтрофильных лейкоцитов и бактерий.

- Рентгенография легких определяется усиление легочного рисунка.

 

- ЭКГ: признаки повышенной нагрузки на правое предсердие, иногда частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса. Изменение ЭКГ формируются раньше у больных атопической БА, чем инфекционно-зависимой.

 

- Спирографическое и пневмотахометрическое исследование: нарушение бронхиальной проходимости (снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, максимальной вентиляции легких, снижение скорости выдоха), при частых обострениях и развитии эмфиземы легких - снижение жизненной емкости легких.

 

- Дополнительные тесты:

 

1. Кожные пробы с экстрактами аллергенов позволяют выявить чувствительность к внешним факторам (пыльца, споры плесени, домашняя пыль, перхоть животных и т.д.).

 

2. Провокационный ингаляционный тест с аллергеном помогает в диагностике атипичных случаев заболевания, например, кашлевой астмы (постоянный кашель без сухих хрипов).

 

3.Проба с физической нагрузкой. После 7-минутных физических упражнений более чем у 90 % детей с бронхиальной астмой наблюдается снижение легочной функции.

 

 

Диагностика эмфиземы легких

Эмфизема лёгких - патологическое состояние лёгких, характеризующееся расширением воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями стенок альвеол. Частота заболевания повышается с возрастом, у лиц старше 60 лет оно становится одной из ведущих клинических проблем.

 

Классификация эмфиземы легких:

1) По локализации поражения (основана на вовлечении ацинуса (структурная единица лёгких, первичная лёгочная долька. Представляет собой концевую бронхиолу с гроздями альвеол, густо оплетёнными капиллярами):

- проксимальная ацинарная эмфизема - бронхиола, представляющая собой проксимальную часть ацинуса, увеличена и целостность её нарушена. Эта форма эмфиземы преобладает в верхних долях лёгких.

- панацинарная - первично в процесс вовлекаются альвеолярные ходы и мешочки, между которыми позднее исчезают границы. Чаще наблюдают в нижних долях лёгких.

-дистальная - в патологический процесс преимущественно вовлечены альвеолярные ходы.

- иррегулярная (неправильная, неравномерная) - проявляется многообразием увеличения ацинусов и их деструкцией, сочетается с выраженным рубцовым процессом в лёгочной ткани.

- буллёзная эмфизема лёгких характеризуется образованием эмфизематозных участков лёгкого размером более 1 см..

 

2) По патогенезу:

- первичная (врождённая, наследственная)

- вторичная (вследствие хронических заболеваний лёгких).

 

Этиология:

 

- Курение ведущее к вялотекущему воспалению в дыхательных путях, способствует рецидивирующему или постоянному высвобождению протеолитических ферментов из лейкоцитов.

- Профессиональные вредности (например, пневмокониоз шахтёров),

- Инфекционные заболевания дыхательных путей,

- Длительный приём некоторых ЛС (например, системных глюкокортикоидов).

- Недостаточность антитрипсина ( генетический фактор), отмечена у 2-5% больных ХОБЛ.

 

Патогенез:

Эмфизема является результатом поражения ткани респираторного отдела легкого (ацинуса). По локализации поражения первичная эмфизема является диффузной. Локализация вторичной эмфиземы определяется видом и масштабом предшествующего легочного заболевания. Так, эмфизему, развивающуюся на фоне хронического бронхита, в силу обширности поражения относят к диффузной форме. Иррегулярную, буллезную эмфизему относят к локальной форме. Причиной этих форм эмфиземы могут быть врожденная аномалия легочной ткани, локализованные нарушения бронхиальной проходимости, рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре (околорубцовая эмфизема), перерастяжение части легкого вследствие сморщивания или оперативного удаления других частей и т, д.

 

Симптомы:

- Одышка имеет экспираторный характер, затруднен и удлинен выдох.

- Кашель, мокрота скудная, слизистая

- Похудание, часто связанное с напряжённой работой дыхательных мышц

- Внешний вид больного: короткая шея, бочкообразная или колоколообразная грудная клетка с втягивающимися на вдохе межреберьями, несколько отвисший живот, акроцианоз (при дальнейшем развитии дыхательной недостаточности сменяющийся диффузным цианозом кожи и слизистых оболочек языка).

- При перкуссии определяется коробочный звук; нижние границы легких опущены на 1-2 ребра, подвижность легочного края ограничена.

- При аускультации - дыхание ослаблено с усиленным выдохом. Выслушиваются рассеянные сухие, иногда влажные мелкопузырчатые хрипы.

- Границы сердца определяются с трудом; тоны приглушены, тахикардия.

 

Диагностика эмфиземы легких

1)Лабораторные исследования:

 

OAK: при выраженной дыхательной недостаточности эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.

 

2)Инструментальные исследования:

 

Рентгенологическое исследование: повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы и низкое ее расположение (ниже VI ребра спереди), положение ребер приближается к горизонтальному; возможно вертикальное расположение сердца.

 

ЭКГ: глубокие зубцы S в отведениях V1-V5, синдром трех S (выраженный зубец S в отведениях I - III).

 

Спирография: повышение объема остаточного воздуха, уменьшение жизненной емкости легких, снижение максимальной вентиляции.

 

Анализ мокроты общий, атипичные клетки.

 

 

Тема: «Диагностика пневмоний и нагноительных заболеваний легких»

Диагностика пневмоний

Пневмония – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной ткани с преимущественным поражением интерстициальной ткани легкого.

 

Этиология:

Наиболее частые возбудители пневмонии это бактерии (стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, клебсиелла), внутриклеточные паразиты (хламидии, микоплазмы), вирусы (вирус гриппа, парагрипп, РС вирус герпеса), грибы (кандида).

 

Патогенез:

В ходе пневмонии в воспалительный процесс вовлекаются все элементы легкого (бронхи, альвеолы, межуточная ткань, плевра).

 

Классификация:

1)Пневмония может быть по локализации:

- тотальная — если пневмония распространяется на всё лёгкое;

- очаговая — если пневмония занимает небольшой очаг лёгкого;

- долевая — захватывает долю лёгкого. Крупозная пневмония - классический пример долевой пневмонии;

- сегментарная — пневмония распространяется на один или несколько сегментов лёгкого;

- односторонняя - если поражено только одно лёгкое;

- двусторонняя - больны оба лёгких;

 

2)По патогенезу:

- первичная – выступает как самостоятельное заболевание;

- вторичная – развивается на фоне другой болезни.

 

3)В зависимости от эпидемиологических условий:

- госпитальную пневмонию;

- внебольничную пневмонию;

- пневмонию у лиц с ослабленным иммунитетом;

- аспирационную пневмонию.

 

Очаговая пневмония (бронхопневмония)- воспалительный процесс начинается с бронхов, в легких захватывает дольки или группы долек.

 

 

Симптомы:

 

- Заболевание начинается остро — с повышения температуры, озноба, либо постепенно на фоне продромальных явлений.

- Частыми жалобами являются кашель с мокротой или сухой, боли в грудной клетке, общая слабость, головная боль.

- Мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной или гнойной, количество ее варьирует в широких пределах.

- Наблюдается повышение температуры до 38—39°С, у лиц пожилого возраста и у ослабленных больных она может оставаться нормальной или повышается до субфебрильных цифр. Длительность лихорадки при адекватной антибактериальной терапии не превышает 3—5 дней.

- Может быть притупление перкуторного звука, чередующиеся с участками нормального легочного звука.

-При аускультации на фоне жесткого дыхания на ограниченных участках выслушиваются звучные влажные хрипы. При присоединении сухого плеврита может выслушиваться шум трения плевры.

- Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, расширение перкуторных границ сердца, приглушенности I тона у верхушки.

- Рентгенологически выявляются пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами.

- В крови нередко выявляется лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. СОЭ чаще увеличена.

 

Крупозная пневмония

При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий:

I стадия— стадия гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Продолжается 2—3 дня.

II стадия (красного опеченения) - в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени.

III стадия (серого опеченения) в экссудате преобладают лейкоциты. II и III стадии продолжаются 3—5 дней.

4 стадия (разрешения) - фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. Разрешение наступает к 7— 11-му дню болезни.

 

Симптомы:

- Заболевание начинается остро: появляются общее недомогание, озноб, резкая слабость, потливость, головная боль. Сознание может быть несколько спутанным. Температура тела доходит до высоких цифр и держится несколько дней, затем резко снижается в течение нескольких часов (кризис).

 

- После кризиса состояние больного улучшается, он начинает быстро поправляться. При благоприятных условиях кризис наступает на 7—8-й день заболевания. В этом периоде может наступить резкая сердечная слабость (снижение артериального давления, учащение и ослабление пульса и др.

- Одним из важных ранних симптомов крупозной пневмонии является кашель с мокротой, в которой видны прожилки крови («ржавая мокрота»), а также боль при дыхании в грудной клетке на стороне воспаления.

- Дыхание учащается, причем при вдохе пораженная сторона грудной клетки несколько отстает.

 

- Перкуторные изменения особенно характерны в стадии серого и красного опеченения — над воспаленной долей легкого определяется тупой перкуторный звук.

- При аускультации выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация, а затем при выделении мокроты в конечной стадии заболевания — разнокалиберные влажные хрипы.

 

Диагностика

 

Лабораторные исследования:

- ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, увеличении СОЭ.

-Микробиологическое исследование мокроты. Возбудителями пневмонии считаются те микроорганизмы, которые высеваются из мокроты в количестве 1 000 000 и более микробных тел в 1 мл.

- Бак. с посев мокроты на биологические среды делают мазки мокроты с последующим выполнением бактериоскопии.

 

Инструментальные методы диагностики

 

- Рентгенография легких. В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей целую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в центральных отделах более интенсивна. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться расширенным. При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде отдельных очагов (поражение одного или нескольких сегментов).

- В трудных случаях показана компьютерная томография.