Глава II. Бронхиальная астма

Описание

Бронхиальная астма - это хроническое аллергическое заболевание органов дыхания, при котором возникают приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой оболочки бронхиального дерева и скопления вязкого секрета в просвете бронхов.

По форме различают аллергическую и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму. Типичным для бронхиальной астмы является приступ удушья, в связи с повышением возбудимости парасимпатической нервной системы, что приводит к спазму мелких бронхов. Вследствие спазма и обильного выделения слизи просвет бронхов резко сужается и больной не может выдохнуть воздух. Грудная клетка расширяется и поднимается. В акте дыхания активно участвуют дыхательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Выдох продолжительный и затрудненный, одышка носит экспираторный характер. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой.

Удушье(asthma) – внезапно наступающее, очень выраженное чувство нехватки воздуха, сопровождающееся, как правило, отчетливыми объективными признаками дыхательной недостаточности. В основе удушья лежит интенсивное возбуждение дыхательного центра.

Удушье, связанное с патологией лёгких, наиболее часто обусловлено сужением просвета мелких бронхов (бронхиальная астма); при этом отмечается резкое затруднение выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение: сидит, опираясь руками на колени, край кровати или стула, фиксируя плечевой пояс. Поза больного в этом случае позволяет активно подключать к дыханию, особенно на выдохе, дополнительную дыхательную мускулатуру (мышцы шеи, спины, грудные мышцы).

В появлении приступа различают три периода: предвестников, разгара удушья и обратного развития. Предвестниками астмы выступают состояния и признаки, очень напоминающие внезапно начавшуюся простуду: чихание, кашель, ухудшение настроения, вялость, головокружение, тревожность. Предвестники появляются в среднем за час до развития удушья.

Разгар приступа проявляется в затруднении дыхания, когда из-за спазма бронхов пациент может сделать только короткий вдох и вынужден делать продолжительный выдох. Появляется вязкая мокрота, откашлять которую возможно только приняв вынужденное положение (наклонить корпус вперед и опереться руками о колени). Приступ удушья начинает утихать только после приема лекарственных средств. Сначала мокрота разжижается и начинает с частым кашлем обильно отходить из дыхательных путей. Восстанавливается продолжительность вдоха и выдоха. Состояние пациента улучшается.

Удушье нередко появляется ночью. Длительное течение приступа удушья опасно развитием астматического статуса, когда пациенту необходима не только квалифицированная медицинская помощь, но и более интенсивная терапия с подключением аппаратов регулирования жизненно важных функций организма.

Приступы бронхиальной астмы у некоторых больных проявляются нетипичными симптомами: нарушением ночного сна, резким беспокойством, вздохами, учащенным дыханием. Дополнительное обследование дает возможность выявить у них другие признаки астмы — характерные изменения на рентгенограмме и нарушения дыхательных функций при их измерении.

 

Патогенез

Патогенез любой формы бронхиальной астмы состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов бронхиальной астмы с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту β-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности α-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической бронхиальной астмы развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа. Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG₄). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию(через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой бронхиальной астмы, при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов ит.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду β-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой бронхиальной астмы не вполне ясен. В большинстве случаев имеется Псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой бронхиальной астмы не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории β - адреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных бронхиальной астмой выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных бронхиальной астмой отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию бронхиальной астмы, тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение бронхиальной астмы остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных бронхиальной астмой, чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных бронхиальной астмы значение психогении следует учитывать.

Классификация

Заболевание подразделяют:

1) по причине, вызывающей обострение, чаще встречаются атопическая бронхиальная астма (связанная с попаданием в бронхи специфического аллергена) и инфекционно-зависимая бронхиальная астма (развивающаяся на фоне инфекционного поражения дыхательных путей);

2) по тяжести течения - легкая, средней тяжести, тяжелая (за рубежом выделяют 4 ступени тяжести).

Особо выделяют:

а) гормонально-зависимую бронхиальную астму;

б) аспириновую бронхиальную астму - связанную с непереносимостью аспирина, других противовоспалительных препаратов (анальгин, бутадион, индометацин и др.) и сопровождающуюся обычно полипозом носа (полипы в носовых ходах).

Атопическая астма — это наиболее распространенная форма астмы, выражающаяся гиперчувствительностью органов дыхания к некоторым аллергенам. Вдыхая аллерген, организм получает сигнал о раздражителе, запускается реакция иммунной системы, что выражается резким сокращением мышц, расположенных вокруг дыхательных путей. Этот процесс получил название бронхоспазм. В итоге мышцы воспаляются и организм начинает выделять слизь, густую и достаточно вязкую.

Каждый человек, страдающий от атопической астмы, испытывает приблизительно те же состояния, что и при других видах: ухудшение самочувствия вследствие физических нагрузок на холодном воздухе, после вдыхания табачного дыма, пыли или резких запахов.

Аллергены достаточно распространены в окружающей среде, поэтому так важно вовремя выявить круг основных раздражителей, тем самым предотвратить обострение симптомов и развитие заболевания в более тяжелую форму.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма тесно связана с бронхиальной инфекцией. Развитие заболевания происходит, чаще всего, в зрелом возрасте, а причиной служит бронхолегочная инфекция. Заболевание, по сравнению с атопическим вариантом, протекает намного тяжелее. Приступы удушья начинаются постепенно, но довольно продолжительны по времени, плохо купируются эуфиллином и симпатомиметиками.

После приступа дыхание в легких остается жестким, слышны на выдохе сухие хрипы, кашель постоянный, наблюдается слизисто-гнойная мокрота. При заболевании часто выявляются аномалии верхних дыхательных путей, как гайморит, синуиты, полипы носа.

Первые приступы удушья могут возникнуть после перенесенной вирусной инфекции дыхательных верхних путей, например, после гриппа.

Неблагоприятная экологическая обстановка и наследственность также являются предрасполагающими факторами.

Гормонально-зависимая бронхиальная астма связана с изменением гормонального фона в организме больного. В этом случае больному требуется длительное, иногда постоянное использование глюкокортикостероидных гормонов.

Аспириновая астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором одним из основных провоцирующих факторов являются противовоспалительные нестероидные препараты. Часто пациентов вводит в заблуждение слово «аспириновая» и они считают, что стать причиной развития приступа может только данный препарат. На самом деле в качестве провокационной причины может выступать очень большая группа лекарств, обладающих схожей химической структурой и фармакологическим действием на организм.