Андриевская Т.Г. Бронхиальная астма. Иркутск: Издательство ИГМУ; 2010. 32 с. 





Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Андриевская Т.Г. Бронхиальная астма. Иркутск: Издательство ИГМУ; 2010. 32 с.



Т.Г.Андриевская

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Учебное пособие

 

Иркутск
2010


Утверждено ФМС Иркутского медицинского университета 11.12..2006 г.

протокол № 3

 

Рецензент: зав. кафедрой внутренних болезней ИГМУ, доцент Седов С.К.

 

Редактор серии:
зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д.м.н. Козлова Н.М.

Андриевская Т.Г. Бронхиальная астма. Иркутск: Издательство ИГМУ; 2010. 32 с.

Учебное пособие посвящено диагностике и лечению бронхиальной астмы, одному из частых заболеваний органов дыхания и предназначено для студентов медицинских ВУЗов, интернов, клинических ординаторов и практических врачей.

 

 

Издательство: Иркутск ООО “Форвард”

© Т.Г.Андриевская, 2010.Иркутский государственный медицинский университет

 

 


Содержание

Анатомия и физиология дыхательной системы.. 4

Определение. 7

Эпидемиология. 7

Этиология. 8

Патогенез. 9

Клиника. 11

Классификация. 12

Диагностика. 14

Клиника. 14

Примеры клинического диагноза. 16

Лечение. 16

Психосоматические аспекты бронхиальной астмы.. 24

Приложение. 26

Литература. 32

 

Cокращения

АД – артериальное давление

БА – бронхиальная астма

ГКС – глюкокортикостероиды

ЖЕЛ – жизненная ёмкость легких

ИЛ - интерлейкин

ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды

ОАМ – общий анализ мочи

ОАК - общий анализ крови

ОФВ1 – объём форсированного выдоха за первую секунду

ОРВИ – острая респираторно - вирусная инфекция

ПСВ – пиковая скорость выдоха

УЗИ – ультразвуковое исследование

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЧД – частота дыхания

ЭКГ – электрокардиография

IgE – иммуноглобулин Е

 

Определение

Основная концепция бронхиальной астмы была сформирована к началу 90-х годов прошлого столетия и представлена в докладе экспертов ВОЗ «Глобальная инициатива по борьбе с бронхиальной астмой» 1995 года, который был положен в основу российской национальной программы по бронхиальной астме. Тактика ведения пациентов с БА ежегодно уточняется согласно Global strategy for asthma management and prevention (GINA).

Согласно этой концепции дано определение бронхиальной астмы. (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, протекающее с участием разнообразных клеток, особой ролью эозинофилов, Т-лимфоцитов и тучных клеток, с развитием генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой, спонтанно или под влиянием лечения, возникающее преимущественно под воздействием внешних и внутренних стимулов у предрасположенных лиц(с генетически обусловленной или приобретенной гиперреактивностью бронхов и атопией).

Большое значение в развитии бронхиальной астмы отводится атопии – IgE обусловленным аллергическим реакциям. Воспалительный процесс в дыхательных путях обусловливает такие клинические признаки заболевания как кашель, хрипы в грудной клетке, ощущение затрудненности дыхания, перерастающее в удушье.

 

Эпидемиология

БА представляет серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. В США астмой страдают 14-15 млн. человек. В России, как и в большинстве стран Европы, астма распространена среди взрослых у 5% и более чем у 7% детей, т.е. в стране около 7 млн. больных БА. В среднем, 4-10% населения планеты страдают БА различной степени выраженности. В детской популяции этот показатель выше 10-15%. Пациенты, страдающие БА, имеют в общей сложности ежегодно более 100 млн. дней ограниченной активности, 470 000 госпитализаций в год, в РФ ежегодная частота БА составляет 3-5% на каждые 100 000 вызовов скорой медицинской помощи. Каждый год от астмы погибает 5 000 человек.

В 2007 г. заболеваемость болезнями органов дыхания в Иркутске на 100000 населения составила 14997 человек, а смертность – 71 на 100000 постоянного населения. Основная структура смертности – пневмония (51) и ХОБЛ (13), 7 человек умерло от других причин, в том числе от БА.

Большой проблемой является поздняя диагностика БА и недостаточный уровень контроля над течением заболевания. У 3-х из пяти больных БА диагноз устанавливается на поздних стадиях, когда лечение становиться малоэффективным. Более 40% больных вынуждены обращаться за неотложной помощью в связи с обострением заболевания, более половины имеют ограничение физической активности, каждый третий больной, как минимум, один раз в месяц просыпается ночью в связи с симптомами болезни. Возможно, в основе поздней диагностики БА лежат и объективные трудности - наличие большой группы гетерогенных заболеваний со сходной клинической симптоматикой, что приводит и к неправильному выбору лечения. Поэтому более соответствующим утверждением можно считать следующее: «все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное».

БА может развиваться в любом возрасте, однако примерно в половине случаев начинается в детстве и еще у 30% до 40 лет.

 

Этиология

БА полиэтиологическое заболевание. Основная роль в его развитии принадлежит аллергенам неинфекционной природы.

К этой группе этиологических факторов относят: бытовые аллергены- домашняя пыль, компонентом которой являются дерматофогоидные клещи, размножающиеся осенью (октябрь - ноябрь) и весной (март - апрель), перо подушки, аллергены книжной, библиотечной пыли; аллергены растительного и животного происхождения - пыльца деревьев и трав, шерсть животных, сухие останки насекомых, животных (хитин тараканов и др.); лекарственные вещества - антибиотики, сульфаниламиды и т.д.; пищевые аллергены - молочные продукты., рыба, шоколад, клубника и другие; продукты химической промышленности - моющие средства, косметические товары, искусственные волокна, клеи и т.д. Бронхиальная астма, обусловленная этими причинами, относится к атопической(аллергической) БА.

Вторая группа этиологических факторов, не являющихся аллергенами, весьма разнородна, чаще всего это триггерные факторы, выявляющие генетические дефекты иммунного ответа или нейро-гуморальной регуляции тонуса мускулатуры бронхов, а так же аэрополлютанты. Бронхиальная астма, развившаяся в результате этих причин, является неатопической (неаллергической) БА.

Предрасполагающие факторы

1) Наследственная предрасположенность - выявляется у 40-50%, больных при этом вероятность заболевания БА составляет 20-30%, если болен один родитель, и увеличивается до 75% при заболевании обоих. Генетическими маркёрами вероятности заболевания БА являются антигены гистосовместимости В13, BW21, W35.

Врождённые и приобретенные биологические дефекты: снижение активности β2-адренорецепторов бронхов, дефицит секреторного IgА в бронхах и высокий уровень IgE в сыворотке крови, снижение функции Т-супрессоров и альвеолярных макрофагов, дефицит депрессорных простагландинов в связи с генетическим нарушением обмена арахидоновой кислоты, повышенная чувствительность бронхов к воздействию различных стимулов - аллергенов, ирритантов, полютантов, нарушение функции сурфактанта.

2) Атопии различного типа: аллергический дерматит, отёк Квинке, крапивница, анафилактический шок.

Способствующие факторы

Первая группа: частые ОРВИ, физические и метеорологические факторы - изменение температуры, влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля земли, нервно-психические стрессовые воздействия, гормональные нарушения, интенсивное физическое усилие, приём аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Вторая группа: пассивное и активное курение, воздействие агрессивных факторов внешней среды (диоксиды азота, серы, озон и др.), производственные факторы (пары кислот, щелочей, дым, взвешенные частицы, аллергены и др.).

В большинстве случаев перечисленные факторы являются триггерами, способствуя развитию БА при наличии предрасположенности. При этом первая группа - ирританты, приводят, в основном, к развитию эндогенной БА (по этиологическому признаку - дисгормональной, нервно-психической, холодовой, физического усилия, на фоне респираторных инфекций); аспириновой (на фоне приема НПВП). Вторая - преимущественно аэрополлютанты, способствуют первичной астме - профессиональной(аэрополютантной). Вдыхание холодного воздуха, прием НПВП являются триггерами, выявляющими дефект обмена арахидоновой кислоты (генетически обусловленный дефицит депрессорных простагландинов, в связи с чем эту астму иногда называют простогландиновой).

Патогенез

Патогенетически выделяют два вида БА – атопическую (аллергическую) – это однородная группа и неатопическую (неаллергическую) БА - это варианты БА с разными механизмами развития (эндогенная, аспириновая или НПВП-индуцированная, профессиональная или аэрополютантная).

В развитии атопической БА выделяют три стадии.

В иммунологическую фазу атопической БА под влиянием аллергенов и в условиях врожденного или приобретенного дефицита Т-супрессоров, В-лимфоцитами продуцируются реагиновые IgE - антитела, фиксирующиеся на тучных клетках.

В патохимической стадии при повторном контакте с аллергеном происходит его связывание с IgE на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов, дегрануляция тучных клеток, активный секреторный процесс (экзоцитоз) с высвобождением медиаторов, обладающих бронхоспастическим и вазоактивным эффектом (гистамин, лейкотриены, медленно действующая субстанция, основным компонентом которой также являются лейкотриены, каллекриин-подобное вещество, простагландины F2α, G2, D2, тромбоксан А2); хемотаксическим действием (эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы); выделением протеолитических и лизосомальных ферментов, фактора активации тромбоцитов.

В патофизиологической стадии под влиянием медиаторов развивается гиперреактивность бронхов, что проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперкринией и дискринией (гиперсекрецией и повышением вязкости слизи).

Развитию гиперреактивности бронхов способствует врожденный или приобретенный дефицит в бронхах фермента аденилат-циклазы, вследствие чего недостаточно стимулируется β2-адренорецепторы, снижается уровень депрессорных простагландинов Е2, повышается количество прессорного F2α .

Воспалительный процесс при БА условно можно подразделить на острое, хроническое воспаление и стадию необратимых морфологических изменений (ремоделирование).В острую фазу происходит выделение провоспалительных медиаторов в результате активации тучных клеток, макрофагов, а также базофилов, развивается обструкция дыхательных путей. В дальнейшем в воспалительный процесс вовлекаются эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, нарастает выделение провоспалительных медиаторов и цитокинов – это свидетельствует о развитии хронической фазы. При этом бронхоконстрикция свойственна острой фазе, отек слизистой и гиперсекреция – хронической. Хронической фазе воспаления при БА свойственно вовлечение в патологический процесс слизистых глаз, носа, ЖКТ, что сопровождается слезотечением, метеоризмом, ринореей, наряду с затруднением дыхания. Продлению жизни клеток в очаге воспаления способствуют цитокины (ИЛ3, ИЛ5), апоптоз и др. Клетки воспаления, выделяя цитотоксические медиаторы, цитокины, инициируют повреждение эпителиальных клеток и гладких мышц бронхов, приводя к ремодулированию дыхательных путей. Повреждение эпителиального барьера сопровождается повышением гиперчувствительности дыхательных путей к воздействию внешних стимулов, в т.ч. поллютантов. В этом процессе участвуют арахидоновая кислота и её метаболиты, оксид азота, нарушается синтез депрессорных простагландинов, что ведет к бронхоспазму, развитию удушья (варианты простагландиновой астмы – аспириновая, холодовая, физического усилия, где этиологические факторы выступают в качестве триггеров, выявляя генетический дефект обмена арахидоновой кислоты и синтеза простагландинов). Репаративные процессы могут идти как по пути регенерации эпителия, так и по пути образования фиброзной ткани. Большинство клеток воспаления потенцируют пролиферативную активность фибробластов, способствуют ангиогенезу в стенке бронхов, гипертрофии гладких мышц, стимулируемой эндотелинами.

В развитии БА важную роль играют нейрогенные механизмы, т.к. медиаторы воспаления могут способствовать высвобождению нейротрансмиттеров с активацией афферентных нейронов, что усиливает бронхоконстрикцию и локальную продукцию слизи. Универсальными медиаторами воспаления являются цистеиновые лейкотриены, высвобождаемые практически всеми клетками участвующими в воспалении, особенно эозинофилами. Особую патогенетическую роль лейкотриены играют при развитии НПВП-индуцированной (аспириновой) БА.

Внутриклеточным трансмиттером центрального и периферического отделов нервной системы является оксид азота, что ухудшает мукоцилиарный клиренс и способствует обструкции бронхов.

Хроническое воспаление играет ведущую роль при аллергической - атопической, а также неаллергической - эндогенной, профессиональной и аспириновой формах БА. Состав клеток, вовлеченных в патологический процесс при разных формах БА практически одинаков, но активность некоторых цитокинов может меняться. Так, при неаллергической БА редко повышается уровень ИЛ4. Однако фенотипической зависимости между клиническими проявлениями и характером морфологических изменений в бронхах установить не удается.

Клиника

Течение БА характеризуется повторяющимися эпизодами бронхиальной обструкции – приступы экспираторной одышки, которые обычно обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. В момент приступа появляются дистанционные хрипы, багрово - синюшная окраска кожных покровов, бочкообразная грудная клетка за счет острого вздутия легких, свистящие хрипы над всей поверхностью легких, приступ заканчивается отхождением вязкой стекловидной мокроты. Приступы возникают в связи с воспалением в бронхах, их гиперреактивностью в ответ на различные стимулы. Количество приступов и их тяжесть нарастает в период обострения БА. У большинства больных астму можно эффективно контролировать, используя адекватное лечение, однако вылечить её не удается.

Для подбора эффективной схемы контроля БА необходимо правильно определить степень тяжести болезни.

Оценка тяжести БА осуществляется в соответствии с положениями, определенными «Глобальной инициативой по профилактике и лечению БА - GINA»и базируется на следующих показателях:

-количество дневных симптомов в неделю, в день

-количество ночных симптомов в месяц, в неделю, в сутки

-выраженность нарушения физической активности, сна

-объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ) в процентном соотношении с должными или наилучшими значениями для больного

-суточные колебания величин ОФВ1 и ПСВ

-эффективность В2-агонистов.

 

Классификация

 

По этиопатогенезу

· атопическая (аллергическая)

· неатопическая (неаллергическая)

o эндогенная

o аспириновая

o профессиональная

· смешанная;

По тяжести течения

I. Лёгкая эпизодическая (интермиттирующая)

-кратковременные симптомы днём реже 1-го раза в неделю

-ночные симптомы реже 2-х раз в месяц

-короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней)

-отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями

-ОФВ1 и ПСВ ≥ 80% от должного

-колебания ПСВ < 20%

II. Лёгкая персистирующая

-симптомы днём от 1-го раза в неделю до 1-го раза в день

-ночные симптомы 2 раза в месяц

-обострения могут снижать физическую активность, могут нарушать сон

-ОФВ1 и ПСВ ≥ 80% от должного

-колебания ПСВ ≤ 20-30%

III. Средней степени тяжести

-ежедневные симптомы

-ночные симптомы >1 раза в неделю

-обострения могут снижать физическую активность, могут нарушать сон

-ОФВ1 и ПСВ 60-80% от должного

-колебания ПСВ > 30%

IV. Тяжёлая

-постоянное наличие симптомов

-частые ночные симптомы

-ограничение физической активности из-за симптомов астмы

-ОФВ1 и ПСВ ≤ 60% от должного

-колебания ПСВ > 30%

По уровню контроля

· контролируемая

· частично контролируемая

· неконтролируемая

 

Таблица 1. Критерии контроля астмы.

Признак Контролируемая Частично контролируемая Неконтролируемая
Дневные симптомы ≤ 2 раза в неделю > 2 раз в неделю ≥ 3 признаков частично контролируемой астмы в любую неделю
Ночные симптомы нет любые
Ограничение активности нет любое
Необходимость лечения(в-2 агонисты короткого действия) ≤2 раза в неделю >2 раз в неделю
ПСВ1 >80% ≤80%
Обострения нет ≥1 в год 1 в любую неделю

Классификация БА по степени тяжести необходима для выбора тактики ведения больного согласно схеме ступенчатой терапии на начальном этапе ведения (до назначения ГКС), а также применяется в исследовательских целях.

Определение степени контролируемости БА необходимо для оценки эффективности базисной терапии и коррекции лечения у каждого конкретного пациента.

В идеале для контроля БА должны использоваться показатели воспаления – биопсийный материал, оксид азота в выдыхаемом воздухе, эозинофилы мокроты, но на данном этапе это сложно.

Важное значение имеет диагностика обострения БА и оценка его степени тяжести.

Обострение астмы – это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появления свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, или различные сочетания этих симптомов, определяемые как приступы удушья различной степени тяжести – от легкой до жизнеугрожающей (фатальной).

Таблица 2. Классификация тяжести обострения.

Признаки Легкая Средней тяжести Тяжелая Жизнеугрожающая (фатальная)
Физическая активность сохранена ограничена резко снижена, вынужденное положение резко снижена или отсутствует
Сознание не изменено возбуждение возбуждение, испуг «дыхательная паника» спутанность, коматозное состояние
Речь сохранена -предложения ограничена - фразы затруднена- слова отсутствует
Частота дыхания     в норме или учащено < 25 в мин.   экспираторная одышка < 30 в мин   резко выраженная экспира-торная одышка- более 30 в мин. брадипноэ или тахипноэ более 30 в мин.
Одышка при нагрузке при разговоре в покое  
Участие вспомогательных мышц не резко выражено выражено резко выражено парадоксальное торако-абдоминальное дыхание
Дыхание при аускультации свистящие хрипы в конце выдоха выраженное свистящее на вдохе и на выдохе (мозаичное) резко выраженное свистящее или ослабление проведения отсутствие дыхательных шумов «немое лёгкое»
Частота пульса увеличена - менее 100 в мин. увеличена –100-110 в мин. резко увеличена - более 120 в мин. брадикардия
ПСВ - % от нормы или лучшего показателя более 80% 60-80% менее 60% (менее 100 мл/мин) менее 33%
Прием бронхолитиков последние 4-6 часов не использовались или использовались низкие/средние дозы, возросшая потребность приема по сравнению с индивидуальной дозой использовались высокие дозы, терапия неэффективна
Pa CO2 35-45 более 45
Sa O2 % Более 95% 91-95% 90-95% менее 90%
Pa O2 80 - 60 менее 60

На тяжесть обострения БА указывает наличие хотя бы нескольких параметров.

Если сатурация О2 более 92%, определение газов в крови необязательно.

 

Классификация БА по МКБ-10

Астма J45

Астма с преобладанием аллергического компонента J45.0

(атопическая астма, экзогенная аллергическая астма)

Неаллергическая астма J45.1(идиосинкратическая астма, эндогенная астма)

Смешанная астма J45.8(рубрики J45.0, J45.1)

Астма неуточненая J45.9

Астматический статус J45.6(острая тяжелая астма)

 

Диагностика

Таблица 3. Диагностика БА.

Клиника Приступы экспираторной одышки (с затрудненным выдохом), чувство сдавления грудной клетки, приступообразный кашель, ощущение свиста в груди, причем симптомы исчезают спонтанно или под влиянием лечения
Анамнез Наличие БА или атопических заболеваний у родственников (наследственный фактор), связь приступов одышки с одной или несколькими причинами – контакт с аллергеном, вирусная инфекция, изменение температуры среды, пищевые продукты, чрезмерная эмоциональная или физическая нагрузка, воздействие поллютантов, аэрозольных химикатов, прием некоторых лекарств (салицилаты, β - блокаторы), усугубление симптомов в ночные часы, сезонная вариабельность симптомов.
Физикальное обследование Прерывистая речь, возбуждение, положение ортопноэ, учащение или урежение дыхания, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе, однако вне обострения болезни характерных признаков может и не быть.
Функция внешнего дыхания Снижение ОФВ1 ниже должных величин, снижение ФЖЕЛ ниже должных величин, снижение и выраженная вариабельность ПСВ, при этом характерна обратимость бронхиальной обструкции (более 15 %) при проведении бронходилятационного теста – после ингаляции β2-агониста или спонтанно. Коэффициент бронходилятации (КБД) рассчитывается по формуле: ОФВ1 дил.- ОФВ1 исх x 100% ОФВ1 исх. Должный прирост определяется: ОФВ1 дил.- ОФВ1 исх. x 100% ОФВ1 должн. КБД более 15% свидетельствует в пользу БА согласно стандартам Европейского респираторного общества и позволяет исключить ХОБЛ (в совокупности с другими критериями).
Аллергологическое исследование Для выявления аллергена – кожные пробы, для уточнения специфичности аллергена – назальные, конъюктивальные, ингаляционные пробы которые проводятся только в фазе полной и стойкой ремиссии, радиоаллергосорбентный тест, для уточнения роли атопии в развитии БА – определение уровня общего и специфичного IgE . Обследование проводит врач аллерголог в условиях аллергологического кабинета,
Другие методы обследования ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки – по показаниям для выявления осложнений, особенно при тяжелом приступе БА, астматическом статусе (выявление пневмоторакса!), газовый состав крови, кислотно-щелочное состояние определяются при тяжелом обострении, общий анализ мокроты – эозинофилия, общеклинический скрининг – ОАК, ОАМ.

 

Необходимо отметить, что оценка степени тяжести и тяжести обострения БА возможна только до начала лечения.

Наличие хотя бы одного из критериев более тяжелой степени БА позволяет отнести больного к более высокой категории.

Примеры клинического диагноза

1. Бронхиальная астма атопическая (не уточненный аллерген), интермитирующая.

2. Бронхиальная астма эндогенная, неконтролируемая, тяжелое обострение.

 

Лечение

Тактика лечения больного БА определяется в первую очередь степенью тяжести самой астмы и тяжестью её обострения, т.к. именно это отражает степень выраженности воспалительного процесса в дыхательных путях и степень бронхиальной обструкции, а не патогенетический вариант БА.

Комплексная программа

1.Образовательная программа пациентов

2.Контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии (клинические и функциональные исследования)

3.Плановая медикаментозная терапия.

4.Профилактика обострений (динамическое наблюдение за больным).

5. Контроль причинных факторов.

Санитарно-гигиенические мероприятия.

1.Гипоаллергенная диета

2.Гипоаллергенное бытовое окружение

3.Отказ от курения

4. Исключение профессиональных факторов (смена работы)

 

Терапия больных БА включаетмедикаментозное и немедикаментозное лечение.

На начальном этапе (до назначения ГКС), подбор лекарственной терапии для контроля БА осуществляется с учетом критериев тяжести заболевания, в стабильном состоянии больного, согласно рекомендациям GINA.

Оценка эффективности терапии осуществляется на основании критериев контроля БА,которые используются в дальнейшем для регулирования основной базисной терапии индивидуально у каждого больного. Поэтому оценка контролируемости БА (контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая) должна вноситься в диагноз.

Даже тяжелая БА, которая полностью поддается лечению (контролируется), может быть в дальнейшем классифицирована как умеренная. Это же касается и других степеней тяжести. При этом соответствующим образом меняется и базисная терапия по дозовому режиму и количеству используемых препаратов. При недостаточном контроле (частично контролируемая БА) увеличиваются дозы и количество препаратов внутри ступени. При отсутствии контроля (неконтролируемая БА) больного переводят на ступень вверх. В идеале для контроля БА должны использоваться показатели воспаления – биопсийный материал, оксид азота в выдыхаемом воздухе, эозинофилы мокроты.

Все препараты, применяемые при лечении больных БА, подразделяются на две основные группы:

1. Препараты для длительного контроля воспалительного процесса (предупреждение приступов, обострений, жизнеугрожающих состояний)

2. Средства для купирования острых симптомов БА (приступа, тяжелого обострения, жизнеугрожающей астмы)

 

Немедикаментозное лечение

1.Физиолечение – ультразвук, электрофорез, магнитотерапия, УВЧ, СВЧ

2.Иглорефлексотерапия

3.Массаж грудной клетки

4.Гемосорбция, плазмоферез в тяжелых случаях

5.Дыхательная гимнастика

6.Длительная кислородотерапия в тяжёлых случаях

7.Лечебная бронхоскопия-промывание бронхов (при фатальной астме).

 

Таблица 4. Ступенчатый подход к долговременному контролю БА.

Степень тяжести Ежедневная контролирующая медикаментозная терапия (базисная) Выбор другой терапии*
Ступень I Интермиттирующая астма Нет необходимости в ежедневной медикаментозной терапии  
Ступень II Легкая персистирующая астма Ингаляционные ГКС в малых дозах (<500 мкг беклометазона или эквивалентные дозы др. ГКС) или антилейкотриеновые препараты
Ступень III Среднетя-желая персисти-рующая астма Ингаляционные ГКС низкие дозы (200 - 500 мкг беклометазона – или эквивалентные дозы др. ГКС) + длительно действующие ингаляционные β2-агонисты или средние дозы ИГКС (500-1000 мкг) или высокие дозы ИГКС (1000 – 2000мкг) Ингаляционные ГКС низкие дозы + теофиллины длительного действия; или + антилейкотриеновые препараты;  
Ступень IV Тяжелая персисти-рующая астма Ингаляционные ГКС средние или высокие дозы (>1000 мкг беклометазона или эквивалентные дозы др. ГКС) + длительно действующие ингаляционные В2-агонисты + ипратропиум (т.е.один или несколько препаратов, если это необходимо) или + антилейкотриеновые препараты или + пролонгированные теофиллины
Ступень V Тяжелое обострение и жизнеугрожающая астма + ГКС внутрь + ИГКС + антииммуноглобулин Е + неотложная терапия (см. ниже)  
На всех ступенях лечения при условии соблюдения ежедневного применения контролирующей медикаментозной терапии возможно использование короткодействующих В2-агонистов, но не более 4-5 раз в день - купирование приступа.
* выбор лечения определяется доступностью препаратов пациенту с учетом их стоимости

 

Совместноеприменение ингаляций β2-агонистов и сернокислой магнезии - 2 мл через небулайзер у пациентов при обострении тяжелой и среднетяжелойбронхиальной астмы улучшает легочную функцию.

При обострении астмы в ряде крупных исследований показана высокая эффективность применения ингаляционных ГКС, а именно флутикозон по 500 мкг каждые 15 - 20 мин или будесонид по 400 – 800 мкг каждые 20 - 30 мин в течение первых 90 мин лечения или более длительно (до 3 часов) через небулайзер или спейсер.

Более выраженный бронходилятационный эффект достигается от сочетанного применения высоких доз ингаляционных ГКС и β2 – агонистов короткого действия (сальбутамол), каждые 10 – 30 мин в течение 90 – 120 мин также через небулайзер.

Эффект бронходилятации от применения высоких доз ингаляционных ГКС (2,5 мг будесонида) эквивалентен 2мг/кг преднизолона в день.

При совместном применении ингаляционных ГКС и преднизолона орально отмечается усиление бронходилятации.

 

Важное место в лечении БА отводится купированию обострения заболевания. Лечение следует начинать как можно раньше (основной принцип – «ступень вверх», т.е. увеличение доз и количества препаратов, применение небулайзер терапии, неотложная терапия при тяжелом и жизнеугрожающем обострении).

Причины обострения

§ ОРВИ

§ приём НПВС, анальгетиков, аспирина

§ приём β2-блокаторов, ингибиторов АПФ

§ вдыхание табачного дыма и др. поллютантов (диоксиды серы, азота; озон)

§ воздействие аллергенов

§ воздействие эмоциональных стрессов

§ гастроэзофагеальный рефлюкс

§ отсутствие адекватной терапии БА

 

Начальная терапия

Состоит в назначении В2-агонистов короткого действия, системных ГКС, оксигенотерапии:

1. Сальбутамол 5-10 мг каждые 10 - 30 мин. в течение 90 – 120 мин через спейсер или небулайзер.

2. Оксигенотерапия, если сатурация О2 меньше или равна 90%, при помощи носовых катетеров, маски Вентури с потоком 40-60%.

3. Системные кортикостероиды (внутрь 40-50 мг преднизолона или в/в 90-120 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона), если:

- нет немедленного ответа на лечение;

- больной недавно (до 6 месяцев) принимал стероиды внутрь;

- тяжелый приступ;

- в качестве альтернативы - назначение ИГКС через небулайзер – флутикозон или будесонид в дозах 500 мкг каждые 15 – 20 мин в течение 90 – 120 мин, или суспензия пульмикорта по 2 мг 2 раза за сутки.

Контроль через 1 час: физическое состояние, ПСВ, SaO2, параметры гемодинамики, другие необходимые тесты.

 

Таблица 5. Оценка тяжести состояния больного.

Среднетяжелый приступ Тяжелый приступ
ПСВ 60-80% от должного значения или лучшего индивидуального значения. ПСВ менее 60% от должного значения или лучшего индивидуального значения.
Умеренная выраженность симптомов Резкая выраженность симптомов, положение ортопноэ.

 

Таблица 6. Лечебная тактика при обострении БА.

Среднетяжелый приступ Тяжелый приступ
- Ингаляционные β2 –агонисты короткого действия каждый час через небулайзер - Оральные ГКС (преднизолон 40 – 50 мг.) Возможно ИГКС через небулайзер - флутикозон или будесонид в дозах 500 мкг, суспензия пульмикорт 2-4 мг Кислородотерапия - Ингаляционные β2 –агонисты короткого действия каждый час через небулайзер в сочетании: -ингаляционные холинолитики - ипратропиум бромид по 0,5 мг, или комбинированный препарат беродуал по 20 капель через небулайзер - Системные ГКС 60-80 мг внутрь - Оксигенотерапия - Сернокислая магнезия в/в 2гр.(25% -10,0) или ингаляция через небулайзер 2,0

Контроль через 1 - 2 часа:

Хороший ответ

-купирование приступа, симптомы практически отсутствуют

-ПСВ >70 %

-Сатурация >90%

-Ответ на β2-агонисты сохраняется в течение 4 часов

– контроль каждые 1 – 3 часа

Тактика:

-продолжить лечение короткодействующими β2-агонистами не более 3-4 раз в сутки в сочетании с ингаляционными КС (или оральными),

-мониторинг симптомов;

-обучение пациента.

Критерии для перевода на амбулаторное лечение:

-ПСВ> 60%;

- стабильность на орально-ингаляционной терапии.

Лечение на дому:

-пролонгированные В2-агонисты;

- ИГКС

- если необходимо, продолжить оральные ГКС;

- комбинированная ингаляционная терапия (другие бронхолитики для контроля БА).

Неполный ответ:

-симптомы остаются (риск фатальной астмы);

-ПСВ < 60%;

-физическое состояние средней тяжести или тяжелое;

-SaO2 не снижена

Тактика:

-кислородотерапия;

-продолжить проводимую терапию через небулайзер β2-агонистами в сочетании с ипратропиумом бромида;

- в/в введение магнезии в дозе 2 грамма (10 мл 25% р-ра) в течение 20 минут показано:

- взрослым с ПСВ1 от 25 % до 30%,

- детям с ПСВ1 около 60%, не улучшающимся в течение 1 часа лечения,

-взрослым и детям без положительного ответа на начальную терапию;

-системные ГКС – внутрь 50 - 60 мг преднизолона

-мониторинг ПСВ, рО2,SaO2, PS.

Плохой ответ в течение 1 - 2 часов:

Ситуационные задачи

1. Больная С. 24 лет отмечает приступы удушья с затрудненным выдохом 1-2 раза в месяц, возникновение которых связывает с запахами духов, краски и т.д. В анамнезе аллергия на пыльцу растений. Объективно: патологии не выявлено. ОФВ1 вне приступа 92%.

Вопросы:

1) сформулируйте диагноз

2) составьте план обследования

3) определите тактику лечения

 

2. Больная К. 40 лет в течение многих лет отмечает частые ОРВИ, последние 5 лет приступы удушья 2-3 раза в неделю, часто вызывает скорую помощь. Поступила в стационар с одышкой до 32 в мин., кожные покровы теплые, влажные, розово-синюшные, в легких масса сухих свистящих хрипов ОФВ1 - 60% .

Вопросы:

1) сформулируйте диагноз

2) составьте план обследования

3) определите тактику лечения

 

Ответы к задачам:

Задача №1

1. Бронхиальная астма атопическая (не уточненный аллерген), интерметирующая, контролируемая.

2. ОАК, ОАМ, спирография, консультация алл





Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; просмотров: 131; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.80.249.22 (0.022 с.)