Лечение коров с фолликулярными кистами

1 - раздавить кисту пальцами через стенку прямой кишки;

2 - однократное подкожное введение СЖК, КЖК, овариотропина в комплексе с подкожным введением по карбахолина или прозерина 3кратно с интервалами 48 ч. Через 6-8 дней повторно применить те же гормональные препараты;

3 - ежедневное, в течение 14 дней, внутримышечное введение 1% раствора прогестерона, а также подкожно карбахолин или прозерин - три инъекции с интервалом 48 ч с одновременной дачей внутрь йодистого калия. Через 6—8 дней от начала лечения ввести подкожно СЖК; -+ -внутримышечные инъекции 5 % раствора йодида калия 5 дней подряд в возрастающих дозах или дача его внутрь с кормом;

5 - внутримышечное введение диригестрана, а через 12 дней - подкожно эстрофана или энзапроста;

6 - внутримышечные инъекции нимфона однократно;

7 — однократная инъекция хорионического гонадотропина или рилизинг-гормона, а через 8-12 дней - подкожно эстуфалона или эстрофана;

8 — однократное введение 100 мл 1% раствора новокаина в наружную подвздошную артерию (по И.П. Липовцеву) в сочетании с введением такого же раствора в полость крупной кисты или в толщу пораженного яичника при мелкокистозном процессе;

9 - однократное подкожное введение 400 мг 2,5% раствора прогестерона с 10 мл тривитамина, а через 3 дня - 2-3 тыс. ИЕ гравогормона или овариотропина и 2 мл 0,5% раствора прозерина (в разные точки введения каждый препарат);

10 — однократное подкожное введение хорионического гонадотропина;

11 — внутримышечно 100 мг 17-а-оксипрогестерон-капроната в сочетании с 10 мг прогестерона.

Лечение коров с лютеиновыми кистами

1 - внутримышечное введение по 10-20 мг: эстрофана, энзапроста, динопроста, эструмата или клопростенола;

2 - подкожное введение 2,5-3 тыс. ИЕ СЖК в сочетании с инъекциями прозерина или карбахолина;

3 - внутримышечно по 50-100 мг 1% раствора прогестерона 3-5-кратно с интервалами 2-3 дня или 400 мг 2,5% - 1кратно, а через 6-8 дней - подкожно 2,5-3 тыс. ИЕ овариотропина;

4 - подкожно 2 мл эстрофана или 5 мл энзапроста и одновременно, в другую точку, подкожно 2,3-3 тыс. ИЕ СЖК или овариотропина;

5 - внутриаортальное введение 100 мл 1% раствора новокаина (по Д.Д. Логвинову);

6 — однократное внутримышечное введение 5 мл (20 мг) энзапроста или 2- кратно с интервалом 11 дней;

7 — тканевая терапия, активный моцион, витаминизация, минеральная подкормка.

Оофорит (овариит)

Воспаление яичника. Развивается при внедрении в яичники возбудителя инфекции при воспалении матки, труб, брюшины и других органов; после отдавливания желтого тела, кист, массажа яичника и прочих воздействий травматического характера. Реже при проникновении возбудителя гематогенным путём. Может проявляться в виде серозного, геморрагического, гнойного воспаления при остром или хроническом течении.

При пальпации пораженного яичника животное проявляет беспокойство. На 5-7 день заболевания появляются абсцессы. Уменьшение воспалительной реакции происходит на 7-10 день.

Лечение

Новокаиновая терапия, антибиотики (пенициллин и стрептомицин, 1500-2000 ЕД или тетрациклин и мономицин по 1500 и 2000 ЕД на 1 кг ЖМ 2-4 раза в сутки, в течение 3-5 дней), горячие спринцевания.

Гнойный оофорит

Образование абсцессов величиной от горошины до куриного яйца и больше. Вскрываются в брюшную полость или инкапсулируются. В отличие от кист при пальпации абсцессов сильное беспокойство. ЖТ и фолликулы не выявляются. Флюктуация. Общая реакция: угнетение, отказ от корма. Чаще всего поражения матки, труб или прилегающих к яичнику органов.

Лечение симптоматическое, при одностороннем поражении оперативное.

Хронический паренхиматозный оофарит

Замещение элементов яичника соединительной тканью, гиалинизация, обызвествление. Изменения необратимые. Увеличен в объеме.

Хронический интерстициальный оофорит, склероз яичника

Разрастается соединительная ткань, паренхима атрофируется. Белочная оболочка сильно утолщается. Орган уменьшается. Анафродизия. Может быть атрофия матки.

Мастит. Классификация, этиология, патогенез

Классификация воспалений вымени по Студенцову

1. Серозный (20%).

2. Катаральный (46,8%) – катар цистерны молочных ходов, катар альвеол.

3. Фибринозный (14,5%).

4. Гнойный (10%) – гнойно-катаральный, абсцесс вымени, флегмона вымени.

5. Геморрагический (4,1%).

6. Специфические – ящурный, актиномикозный, туберкулёзный.

Осложнения маститов

Индурация вымени.

Гангрена вымени.

Классификация маститов по Полянцеву

1. По проявлению заболевания: клинический, субклинический (скрытый).

2. По течению болезни (клинический): острый, подострый, хронический.

3. По характеру воспаления: серозный, катаральный, гнойный, фибринозный, геморрагический.

4. По обнаружению возбудителя:

1) Неспецифические – бактериальный, микотоксический, асептический;

2) Специфические – ящурный, актиномикозный, туберкулёзный, бруцеллёзный, оспенный, лептоспирозный.

Причины возникновения мастита

Воздействие биологических, механических, химических, термических факторов на ткани молочной железы. До недавнего времени считалось, что основной причиной являются микроорганизмы. Но они не всегда играют главную роль в возникновении воспаления. Если в хозяйстве число больных животных не превышает 10%, главный фактор – микроорганизмы. Если 10 и более %, то главной причиной возникновения заболевания является нарушение условий кормления, доения, содержания.

Установлено, что порядка 100 различных видов микроорганизмов, 26 видов грибов могут самостоятельно вызвать мастит. Основными возбудителями считают стафилококков и стрептококков. Если в секрете больных животных больше стрептококков, заболевание протекает легче, если больше стафилококков – тяжелее. Также встречаются кишечная, синегнойная, сенная палочки. В секрете вымени можно встретить микоплазм, клебсиелл (при использовании древесных опилок). При массовом бессистемном применении агрессивных антибиотикосодержащих противомикробных препаратов всё чаще встречается мастит грибкового происхождения.

Предрасполагающие факторы:

1. Нарушение технологии доения;

2. Задержание последа;

3. Эндометриты;

4. Субинволюция матки;

5. Травмы вымени;

6. Болезни органов пищеварения.

У 15-20% коров мастит может протекать при отсутствии в вымени микроорганизмов. В этом случае непосредственной причиной может являться наличие микотоксинов (при аутоинтоксикации, воздействии различных механических, химических, термических факторов).

Молочная железа очень чувствительна к введению различных препаратов, а также втиранию мазей. При введении интрацистернально физиологического раствора наступает раздражение. Также молочная железа реагирует на температуру вводимых растворов. Если температура препарата ниже 25 ̊С, то больше вреда, чем пользы, от введения препарата. Кратковременное скармливание некачественных кормов может вызвать раздражение вымени, если не обратить на это внимания, то переходит в мастит.

Патогенез

Пути развития: галактогенный, лимфогенный, гематогенный. Галактогенный – через соски, с верхушки соска. Гематогенный: из ЖКТ при его расстройстве, из почек, других органов, особенно если там есть пиемические очаги. Чаще других микроорганизмы попадают из репродуктивных органов. Лимфогенный путь проникновения микроорганизмов: травматизация кожного покрова и подкожной клетчатки в молочной железе.

Патогенное воздействие микроорганизмов на молочную железу рассматривают в связи с защитными механизмами (механическими, анатомическими и др.). Микроорганизмы должны выжить под воздействием внутривыменных бактеростатических агентов и размножаться в геометрической прогрессии. Мастит будет носить стойкий характер, если микроорганизмы попадут в ткани вымени. При этом эпителий соскового канала слущивается, обеспечивая механическую очистку. Эпителиальные клетки выделяют бактериостатические вещества. Круговая мышца обеспечивает плотное закрытие канала между доениями.

Гуморальные факторы: лактоферрин, лактопероксидаза, лизоцим, IgG, IgA, IgM (обсонизация, элиминация микроорганизмов). Клеточные факторы: гранулоциты (фагоцитоз). В период лактации преобладают гуморальные факторы защиты. Лейкоциты не справляются, т.к. большое количество жировых шариков мешает их работе.

Токсические вещества проникают в вымя эндогенным (воспаление или замедленная инволюция матки) или экзогенным (поедание ядовитых или испорченных кормов) путём.

Воспаление молочной железы развивается в тех же формах и по тем же законам, как и в любом другом органе. Вместе с тем молочная железа имеет некоторые особенности, которые обусловливают наиболее тяжелое течение воспалительного процесса в органе:

1. Уровень функционального напряжения;

2. Высокая густота сосудов, наличие между ними анастомозов;

3. Относительно высокая доступность для воздействия различных факторов.

Этиологический фактор нарушает нервную проводимость в тканях вымени. Затем наступает расстройство в нейро-гуморальной регуляции функции молочной железы (со стороны гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы). Из-за сильного раздражителя (болевого, блаблабла) наступает парабиоз. Блаблабла распада и жизнеспособности микробов такие вещества, как гистамин, ацетилхолин, молочная, аденловая, АТФ, креатин и другие. Высокая концентрация вышеуказанных веществ приводит к значительному обменному и биохимическому сдвигам, это проявляется срывом условных и безусловных рефлексов вымени. В ёмкостной системе молочной жеезы наблюдается реабсорбция секрета, распад его с образованием токсинов и аммиака. Развитие воспаления вымени идёт параллельно экссудативным, пролиферативным и альтеративным путями.

Развитие воспаления идет параллельно экссудативным, пролиферативным и альтеративным путями. [3]

Экссудативный: выходящие в ткани жидкости разбавляют токсины, а клетки экссудата захватывают и переваривают микробов, нейтрализуют токсины, выделяют литические ферменты. Вокруг очага воспаления создается барьер - демаркационная зона, которая блокирует выход микроорганизмов из очага воспаления.

Пролиферация проявляется в виде бурного размножения клеток мезенхимы, эндотелия сосудов, соединительнотканных элементов.

Альтерация возникает в ответ на первичную нервную травму, нарушение обмена веществ и питания тканей, нарушение их структуры и функции. Вначале она ограничивается пределами очага первичной травмы, но по мере усиления воспалительной реакции, может обусловить некробиоз и отмирание клеточных элементов, что в последствии вызовет гипо- и агалактию.

Практически всегда исходом любой формы мастита являются дистрофические процессы в тканях молочной железы. Восстановление разрушенных воспалением структур идет только за счет замены их соединительной тканью.

Вероятность развития болезни зависит от адаптационных возможностей организма животных. В патогенезе мастита важное место отводится механизмам общего и локального иммунитета.