Уровни смертности от АРВ-препаратов в Африке (2007 г.)

 

«О внушающем беспокойство высоком уровне потерь сообщали крупные распространители льготных АРВ-препаратов... на 3-й южноафриканской конференции по СПИДу... Например, 27 % первой партии пациентов, поступивших в больницу King Edward VIM в Дурбане, начавших лечение после апреля 2004 г., были «нестойкими» (такое определение дано тем, кто был не в состоянии вернуться для выписки следующей партии препарата на 90 дней или больше) в течение 12 месяцев после начала приема АРВ-препаратов. Доктор Элен Шнайдер (Dr. Helen Schneider) из Центра общественного здравоохранения Университета Витватерсранда (Witwatersrand) сообщила, что приблизительно одна треть из этих "исчезнувших" умерла».

AIDSmap.com, «Patient retention difficulties for South Africa's public sector» in HIV & AIDS Treatment in Practice, № 90, 31 августа 2007 г.

 

«В больнице Felege Hiwat в Бахир Даре (Bahir Dar), в северной области Амхара (Amhara) [Эфиопия], к концу 2006 года более чем 3600 пациентов начали лечение АРВ-препаратами. Однако 22 % из этих пациентов были впоследствии потеряны. В результате визитов домой и других запросов удалось определить местонахождение только 6 % пациентов. В дальнейшем было обнаружено, что 44 % из потерянных мертвы, остальные все еще не найдены. В Южной Африке, в больнице Klerksdorp в Северо-западной области уровень потерянных достиг 21 %. Огромное количество пациентов потерялось в течение первых шести месяцев лечения, но ревизия 300 потерянных пациентов смогла идентифицировать по местным отчетам о смертности только 126 смертельных случаев. Остальные все еще где-нибудь есть, но, как сказал доктор Эбрахим Вариава (Dr. Ebrahim Variava) [не говоря о том, откуда он знал], или их адрес не был полным, или они не отвечали по мобильным телефонам».

AIDSmap.com, «Практика лечения ВИЧ/СПИДа»

(HIV & AIDS Treatment in Practice № 92), 26 сентября 2007 г.

«Мы провели систематический поиск англоязычной опубликованной литературы, серой литературы (проект сообщает доступный онлайн), и резюме конференций между 2000 и 2007 годами. В свой анализ мы включили 32 публикации, сообщавшие относительно 33 групп пациентов общей численностью 74 289 пациентов в 13 странах. По худшему сценарию за 2 года потерялось 76 % пациентов. Средний сценарий предсказал сохранение 50 % пациентов за 2 года, потеря половины из тех, кто принимает АРВ-препараты в течение двух лет, – причина для беспокойства. По сообщенным данным, в последующем убывание составляло в среднем примерно 22 % за 10 месяцев. Это среднее число включало, главным образом, смертельные случаи (40 % потерь) и последующие потери (56 %). Мы полагаем, что фактические потери выше, чем мы сообщаем. Средний сценарий предполагает, что приблизительно половина всех пациентов, начавших лечение АРВ-препаратами, к концу второго года не обратились за дальнейшим лечением. Недавняя попытка проследить за потерянными пациентами в Малави выявила, что 50 % из них умерли, 27 % пациентов не смогли найти, а большинство из остальных прекратило прием АРВ-препаратов. Те, кто сообщал об этих группах, не знают, что, в конечном счете, случилось с пациентами, которых отнесли к разряду потерянных. Наш анализ неизбежно ограничен сообщениями, публикуемыми открыто, и, таким образом, публикация потенциально внушает предубеждение. Исследователи могут быть менее склонны публиковать долгосрочные результаты из групп, которые испытывали очень высокие преждевременные потери. Срочно необходима качественная информация относительно тех, кто преждевременно потерян».

Rosen S. et al. «Patient retention in antiretroviral therapy programs in sub-Saharan Africa: A systematic review». PLoS Med 4(10): e298, октябрь 2007 г.

 

 

Сообщения из медицинской литературы,

собранные адвокатом Энтони Бринком (Adv. Anthony Brink) из Южно-Африканской Республики),

председателем Информационной группы по лечению (TIG)

Перевод И. М.Сазоновой

 

Почему Заки Ахмат,

Натан Джеффен

И Марк Хейвуд

Хотят назначать АЗТ беременным африканским

Женщинам и их младенцам?

Что дает АЗТ будущим

И недавно рожденным детям?

«АЗТ для беременных женщин».

Уличный плакат, рекламирующий лечебную кампанию

 

«ЯДОВИТО. (надпись на 6-ти языках) Ядовит при вдыхании, при контакте с кожей и при проглатывании. Органы-мишени (поражаемые органы): красный костный мозг. При несчастном случае или если Вы чувствуете себя нездоровым, немедленно ищите медицинскую помощь (покажите ярлык, где только возможно). Носите подходящую защитную одежду».

Ярлык на бутылках с 25 мг АЗТ,

поставляемых фирмой Sigma-Aldrich Chemie Gmbh

для исследовательских целей, имеющий оранжевую полосу

с изображением черепа и костей, чтобы показать потенциально смертельную ядовитую химическую опасность;

последняя версия несет также предупреждение о раке.

 

«Полученные нами данные поддерживают гипотезу о связи между митохондриальной дисфункцией новорожденных и детей и перинатальным профилактическим назначением аналогов нуклеозида. Восемь детей родились с сильно сниженным энергетическим метаболизмом и, соответственно, с мышечными и другими клеточными повреждениями, проявляющимися в поражении сердечной мышцы и общей мышечной слабости. Представлены пять детей, из которых двое умерли от отсроченных неврологических проявлений – обширного повреждения головного мозга в форме массивного коркового некроза, корковой слепоты, эпилепсии и спастической квадриплегии (паралича рук и ног. Прим. переводчика). Три ребенка были описаны как "бессимптомные", но имели серьезные биологические или неврологические отклонения. Четверо из детей были подвергнуты воздействию комбинацией АЗТ и подобным препаратом 3ТС [синоним: lamivudin (ламивудин). Прим. переводчика ] в утробе матери и после рождения, и четверо – только одним АЗТ. Ни один из них не был ВИЧ-положительным. Дальнейшие исчерпывающие исследования Беррет и др. (Barret et al.) подтвердили гипотезу о связи между перинатальным воздействием АЗТ и тяжелым вредом для будущих и недавно рожденных младенцев (см. сообщение, цитируемое ниже)».

Бланше и др. (Blanche et al.) Lancet 354(9184): 1084-9 (1999)

 

«Проведено исчерпывающее исследование в большой группе [найдены дети, получавшие АЗТ и 3ТС (ламивудин)] необъяснимых симптомов, сходных с митохондриальной дисфункцией. В общей сложности 2644 из 4392 детей подвергались воздействию антиретровирусных препаратов. Все дети с "установленной" или "возможной" митохондриопатией, диагностированные в этом исследовании, подвергались воздействию антиретровирусными препаратами в пред- и постнатальный (дородовый и послеродовый. Прим. переводчика) периоды, а также во время беременности. Подтверждено, что использование антиретровирусных аналогов нуклеозида в перинатальный период связано с постоянной митохондриальной болезнью, риск которой приблизительно в 30 раз выше, чем в общей популяции. Несмотря на активный скрининг, не было найдено никаких похожих случаев в группе, не получавшей антиретровирусных препаратов. К 18 месяцам появляется отчетливый синдром с тремя главными особенностями: неврологические симптомы (преимущественно развивающаяся умственная отсталость, эпилепсия и поведенческие нарушения), существенные отклонения на ЯМР-томографии мозга (преимущественно повреждения белого вещества и ствола мозга) и часто, вне периода лечения, постоянная или преходящая гиперлактатемия. Сначала описанная как миопатия, связанная с зидовудином (АЗТ), проблема митохондриальной токсичности аналогов нуклеозида в настоящее время является растущей проблемой. Ее клиническое выражение является очень разнообразным – от периферической нейропатии до тяжелого молочного ацидоза».

Баррет и др. (Barret et al.) AIDS 17(12):1769-1785 (2003)

 

«Сообщалось о митохондриальной дисфункции у ВИЧ-отрицательных детей, перинатально (с 28-й недели внутриутробной жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного. Прим. переводчика) подвергнутых воздействию зидовудина (АЗТ), часто используемым у ВИЧ-положительных матерей во время беременности. Цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить результаты, полученные при ЯМР-томографии мозга у ВИЧ-неинфицированных детей, подвергнутых воздействию зидовудина, у которых имеются необъяснимые неврологические симптомы. Изображения, наблюдаемые у детей с митохондриальной дисфункцией, вызванной антиретровирусными препаратами, были подобны изображениям, полученным при врожденных митохондриальных болезнях».

Тардье и др. (Tardieu et al.) American Journal of Neuroradiology 26(4):695-701 (2005)

 

«Воздействие АЗТ вызывает постоянное истощение mtДНК (митохондриальной ДНК) у младенцев, подвергнутых воздействию АЗТ в утробе. Поскольку опухоли, вызванные химикалиями, развиваются в течение 20–30 лет, существует возможность, что дети, подвергнутые воздействию, могут иметь повышенный риск развития рака, который появится в жизни позже. Результаты, представленные здесь, подчеркивают необходимость долгосрочного наблюдения за детьми ВИЧ-инфицированных матерей, которые получали предродовую ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию. Прим. переводчика)».

Poirer et al. Journal of the Acquired Immune Deficiency Syndrome 33(2):175-183 (2003)

 

«Вероятность развития тяжелой болезни в 3 года жизни была значительно выше у детей, рожденных матерями, получавшими АЗТ во время их беременности, чем у рожденных не получавшими лечение матерями. Та же самая особенность наблюдалась при тяжелом подавлении иммунной системы: вероятность развития такого подавления была значительно выше у детей, рожденных леченными АЗТ матерями, чем у рожденных не леченными матерями. Наконец, вероятность выживания была ниже среди детей, рожденных леченными АЗТ матерями, по сравнению с детьми, рожденными не лечеными матерями».

Де Мартино и др. (De Martino et al.) AIDS 13(8):927-33 (1999)

 

«Прием зидовудина (АЗТ) в пред- и перинатальный периоды связан с 1,8-кратным увеличением риска развития СПИДа или смерти после выверки одновременно всех переменных, связанных с прогрессией болезни. Ограничивая анализ детьми, рожденными после апреля 1994 года (дата публичного выпуска результатов ACTG 076), показано, что прием зидовудина был связан с 2,5-кратным увеличением риска прогрессии к СПИДу или смерти после выверки одновременно всех тех же самых переменных. Устойчивые улучшения в прогнозе ВИЧ-инфицированных детей, не подвергавшихся воздействию зидовудина, наблюдались в каждой группе рожденных, но инфицированные дети, подвергавшиеся воздействию зидовудина, отстали в развитии от своего возраста. Наши результаты совместимы с недавними результатами Итальянского регистра по ВИЧ-инфекции у детей [сообщено Де Мартино, что процитировано выше]».

Кун и др. (Kuhn et al.) Journal of Infectious Diseases 182 (1):104-11 (2000)

«В этом ретроспективном исследовании риск RPD [быстрого прогрессирования болезни] был в 5–6 раз выше среди младенцев, рожденных леченными АЗТ матерями, по сравнению с детьми, рожденными матерями, не получавшими лечение. RPD в три раза более вероятно произошло бы у младенцев, рожденных леченными АЗТ матерями, по сравнению с полученными данными у нелеченых матерей».

Де Суза и др. (De Souza et al.) AIDS 24(2):1 54-61 (2000)

 

«Детенышам обезьян [Macaca nemestrina monkey], подвергнутым воздействию АЗТ, потребовалось в три раза больше времени (6) по сравнению с контролем (2) для распознавания черного и белого. Послеродовое увеличение веса было значительно ниже у детенышей, подвергнутых воздействию АЗТ. После того, как было начато лечение АЗТ, у животных значительно снизился гемоглобин и оставался низким до конца исследования. Гематологические токсикозы, о которых сообщалось, совпадали с токсикозами, отмеченными у людей, принимавших АЗТ ежедневно в дозе 500 мг».

Хо и др. (Ha et al.) Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes

and Human Retrovirology: 154-7 (1994)

 

«У животных [Macaca nemestrina monkeys], получавших АЗТ во время беременности, развилась бессимптомная макроцитарная анемия, но после прекращения приема АЗТ гематологические параметры возвратились к норме. Общее количество лейкоцитов под воздействием АЗТ уменьшалось во время беременности и после нее. АЗТ вызвал дефициты роста, нарушение корешкового рефлекса [собирание губ в сборку у младенцев вызывается трением или царапанием около рта. Прим. переводчика ] и рефлекса поджатия или надувания губ [встречается при дефектной пирамидной иннервации лицевой мускулатуры. Прим. переводчика ], а также способности фиксировать и следить взглядом за близкими стимуляторами».

Хо и др. (Ha et al.) Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes

and Human Retrovirology: 18(1):27-38 (1998)

 

«Изучаемая группа включала 92 ВИЧ-1-инфицированных и 439 неинфицированных детей. В нашей группе антиретровирусная терапия (непротеазным ингибитором) была независимо связана с FTT [недостаточным развитием]. В частности, зидовудин (АЗТ) изменяет митохондриальный метаболизм и может иметь прямые пищевые эффекты».

Миллер и др. (Miller TL et al.) Pediatrics 108(6): 1287-96 (2001)

 

«Антиретровирусные препараты (АРВ) для профилактики передачи ВИЧ от матери к ребенку приводят к снижению гематологических параметров во время воздействия и вскоре после него. Недавно полученные данные говорят о более длительном угнетении, по крайней мере, до 18 месяцев [то есть АРВ-препараты, данные беременным женщинам, вызывают постоянное подавление костного мозга, уменьшая производство клеток крови]. У неинфицированных детей воздействие АЗТ, которое давалось перед рождением, вызывало уменьшение количества нейтрофилов, по крайней мере, до 8-летнего возраста. Заключение: значительно более длительный эффект от воздействия АЗТ выявлен у неинфицированных детей, чем у тех, кто принимал препарат профилактически».

Совместное европейское изучение (European Collaborative Study),

AIDS 18(15):2009-17 (2004)

 

«В главном обзоре данных, собранных между 1986 г. и апрелем 2004 г., было обнаружено, что препараты против СПИДа типа АЗТ вызывали существенно увеличенный риск резкого сокращения беременности [т. е. опасной критической преждевременности] вместе с очень высоким уровнем младенческой смертности».

Торне и др. (Thorne et al.) AIDS 18(17):2337-2339 (2004)

 

«Согласно французскому исследованию [Десфре и др. (Desfrere et al.)], опубликованному в выпуске издания «СПИД» 23-го сентября 2005 года [AIDS 19:1487-1493], у младенцев ВИЧ-положительных матерей, рожденных преждевременно, наиболее вероятно развитие редкого, но потенциально смертельного заболевания кишечника. При ретроспективном изучении исследователи нашли, что наличие ВИЧ-положительной матери было независимым фактором риска для развития некротического энтероколита у младенцев, рожденных перед 37-ой неделей беременности. Исследователи предполагают, что возможной причиной этого является митохондриальная токсичность, вызванная применением АЗТ для профилактики передачи ВИЧ от матери к ребенку. Некротический энтероколит – желудочно-кишечная болезнь, которая может затронуть младенцев, рожденных преждевременно, и привести к разрушению кишки. Из 30 000 младенцев, рожденных как «единица исследования», 4009 были рождены преждевременно. В общей сложности у 79 (2 %) из этих преждевременно рожденных младенцев развивался некротический энтероколит. Случаи некротического энтероколита были у 2 % (72/3931) преждевременно рожденных младенцев ВИЧ-отрицательных матерей, и 9 % (7/78) – у преждевременно рожденных младенцев ВИЧ-положительных матерей. Ни один из этих семи младенцев, рожденных ВИЧ-положительными матерями, не был заражен ВИЧ. Все семь младенцев с некротическим энтероколитом и одна ВИЧ-положительная мать получили дозы АЗТ с целью профилактики передачи ВИЧ от матери к ребенку. Шесть из этих семи матерей также принимали анти-ВИЧ терапию: у двух это состояло из монотерапии препаратом АЗТ, другие четыре женщины принимали комбинацию из трех препаратов (АЗТ или ddl с ламивудином и ингибитор протеазы)».

Мишель Картер (Michael Carter), AIDSmap News, 7 September 2005

 

«Согласно результатам европейского исследования, изучающего эффекты антиретровирусной терапии (АРТ) на рост неинфицированных детей до возраста 18 месяцев [европейское совместное исследование, JAIDS 40 (3):364-370 (2005)], дети, рожденные ВИЧ-положительными женщинами, которые принимали антиретровирусную терапию (АРТ) во время беременности, обладают значительно меньшим ростом, весом и окружностью головы по сравнению с детьми, рожденными ВИЧ-положительными женщинами, не получавшими АРТ или получавшими монотерапию».

Эдвин Бернард (Edwin Bernard), AIDSmap News, 3 November 2005

 

«В двух новых исследованиях на животных [Уолкер и др. (Walker et al), и Хонг и др. (Hong et al.)] изучались канцерогенные эффекты трансплацентарного воздействия АЗТ на мышей и крыс. Нашли повышенные уровни опухолей и опухолей с генными изменениями, которые часто встречаются у людей, больных раком. Кроме того, два изучения на людях [Эскобар и др. (Escobar et al.) и Витт и др. (Wittt et al.)] являются первыми, в которых наблюдали индукцию мутаций и крупномасштабное хромосомное повреждение в клетках красной крови новорожденных, подвергнутых воздействию NRTIs [нуклеозидные аналоги ингибиторов обратной транскриптазы] в матке. Эти и другие исследования были изданы в апреле 2007 года в специальном выпуске «Экологические и молекулярные мутагенезы» (Environmental and Molecular Mutagenesis), который изучает последнее исследование относительно повреждения ДНК и потенциальных рисков для здоровья, связанных с использованием NRTIs. Помимо эффектов NRTIs на ядерную ДНК и риска возникновения рака, этот выпуск также содержит недавно полученные данные о токсичности этих лекарств для митохондриальной ДНК».

Science Daily, 7 April 2007

 

Приложение

 

В статье «Стойкая митохондриальная дисфункция и перинатальное воздействие антиретровирусными нуклеозидными аналогами» (Persistent mitochondrial dysfunction and perinatal exposure to antiretroviral nucleoside analogues), Lancet 1999 Sep 25;354(9184):1084-9 Бланше и др. (Blanche et al.) описывают восемь детей, получивших тяжелый вред (двое из них – смертельный) от АЗТ, воздействию которым они подвергались в утробе матери и после рождения.

Заметьте, что все случаи повреждения от вреда, вызванного приемом АЗТ во время беременности и после рождения, не были сразу очевидны, а стали проявляться только несколько месяцев спустя.

Общее между всеми исследователями и процитированными выше – то, что исследователи не рассматривают и не сообщают о вероятности широко распространенного субклинического, недиагностируемого постоянного неврологического и ментально/психологического ухудшения, являющегося результатом воздействия АЗТ в утробе матери и после рождения.

 

«Первый пациент в возрасте 4,5 месяцев представлен с визуальным ухудшением. Обследование мозга ядерно-магнитным резонансом (ЯМР) показало первоначально (в возрасте 5 месяцев) демиелинизирующие повреждения стволовой части мозга, которые стали более тяжелыми и вторично связывались (в 11 месяцев) с cустенториальными (поддерживающими) повреждениями. От 4,5 месяцев до 11 месяцев рост был аномальным, и связывалось это с рвотой. Не имелось никаких отклонений в важных ферментах печени, поджелудочной железы и мышц, а также гематологических отклонений, но концентрации лактата крови и цереброспинальной жидкости были высокие (2•5 mmol/L [норма < 1•5 mmol/L] и 4•5 mmol/L [< 2•0 mmol/L], соответственно. Ребенок умер в 13 месяцев из-за нарушения дыхания и расстройства сердечного ритма. Признаки были сходны с синдромом Ли [Leigh’s syndrome – наследственная энцефаломиелопатия. Прим. переводчика ], митохондриальные исследования были сделаны в возрасте 12 месяцев».

 

«Второй пациент с 4-месячного возраста до смерти, наступившей в 11 месяцев, страдал упорной эпилепсией и ухудшением познавательных и психомоторных способностей. Исследование мозга показало диффузные демиелинизирующие повреждения, связанные с массивным корковым некрозом. Не имелось никаких отклонений в тканях печени, поджелудочной железы, мышц или гематологических маркеров. Концентрация лактата крови была высокой (2,5 mmol/L), но лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Несколько нарушений были исключены из-за нормальных результатов, полученных из следующих диагностических процедур: органико-кислотная хроматография (моча), аминокислотная хроматография (сыворотка, моча, цереброспинальная жидкость), холестерин сыворотки, триглицериды, витамины А и E, активность пируватдегидрогеназы в лимфоцитах, окисление жирной кислоты и активность биотинидазы (лимфоциты), длинноцепные жирные кислоты (сыворотка), лизосомальные ферменты (галактозидаза, галактосилцерамидаза, арилсульфатаза А, маннозидаза, GM1 и GM ганглиозиды), медь и церулоплазмин (сыворотка), и выделение олигосахарида (моча). Эти симптомы были сходны с синдромом Олперса [ALPERS-синдром – диффузная прогрессирующая дегенерация коры больших полушарий. Прим. переводчика ] и привели к митохондриальным исследованиям между возрастами 5 и 7 месяцев».

 

«В возрасте 8 месяцев, во время лихорадочного эпизода, третий пациент имел эпилептические приступы и, как считалось, гипотонию. В возрасте 15 месяцев у ребенка появились симптомы гипокинетической гипертрофической кардиомиопатии. Кровь, концентрации печеночных и панкреатических ферментов были нормальными, но ребенок имел нейтропению 0,931 09/L [норма > 1,531 09/L), высокую концентрацию мышечной креатинфосфокиназы в крови (350 IU/L [< 250 IU/L]) и постоянно высокие концентрации лактата крови (4mmol/L), хотя лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Биопсия эндомиокарда показала интрацитоплазматическую вакуолизацию в миоцитах, но без воспаления. Кардиомиопатия прогрессивно улучшилась, а признаки периферийной миопатии были замечены в возрасте 2,5 лет. В возрасте 4-х лет сердечная функция ребенка была нормальной, но умеренный мышечный дефицит оставался; концентрации лактата и мышечной креатинфосфокиназы в крови остались высокими. Электроретинография показала изменения на зрительной сетчатке и периферические изменения. ЯМР-исследование мозга было нормальным».

 

«У четвертого пациента раннее развитие было нормальным. Между возрастами 14 и 27 месяцев ребенок имел четыре эпизода фебрильных судорог. Неврологическая оценка в возрасте 27 месяцев показала умеренную спастическую диплегию. Гематологические и биохимические результаты, включая концентрации лактата в крови и цереброспинальной жидкости, были нормальными. ЯМР-исследование мозга показало умеренно повышенный сигнал белого вещества в T2-взвешенных изображениях без данных за некроз».

«В возрасте с 7 до 15 месяцев у пятого пациента были повторяющиеся эпилептические припадки. Познавательное развитие и неврологические оценки между эпизодами были нормальными до 15 месяцев. У ребенка за 4 часа развился эпилептический статус, который привел к тяжелой неврологической дисфункции с корковой слепотой и спастическим тетрапарезом. Биологические тесты в 15 месяцев показали только высокие концентрации печеночных ферментов в крови (аспартат – и аланин-аминотрансферазы 200 IU/L [< 40 IU/L]), которые прогрессивно возвратились к норме. Концентрации лактата в крови и цереброспинальной жидкости были измерены только во время митохондриальной оценки и не были ретроспективно доступны. ЯМР-исследование в возрасте 16 месяцев показало большие некротические повреждения белого вещества и коркового серого вещества. В возрасте 3,5 лет ребенок имел тяжелые последствия и микроцефалию».

 

«У шестого пациента до 14 месяцев не было симптомов, но стойкие биохимические отклонения были замечены при последующем стандартном эпидемиологическом обследовании (которое включало исследование лактата). Ребенок имел высокие концентрации лактата крови (4 mmol/L), печеночной аспартат-аминотрансферазы (50 IU/L) и панкреатической липазы (200 IU/L [< 150 IU/L]) начиная с рождения, которые сохранились до 14 месяцев. Лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Эти биологические отклонения привели к специфическому митохондриальному исследованию, включая ЯМР-исследование мозга, показавшее замедленную миелинизацию, которая является трудной для интерпретации в этом возрасте».

 

«У седьмого пациента не было симптомов до 4-х месяцев, а с этого времени он стал гипотоническим с остановкой дыхания. Ребенок восстановил нормальное дыхание и сознание после возвращения к жизни без очевидных последствий. У него не было никаких биологических отклонений во время последующего стандартного биологического наблюдения, но концентрации лактата крови (обычно производили пробу в одном учреждении) были постоянно высокими (> 4 mmol/L) от первого исследования в 4 недели до 7 месяцев. ЯМР-исследование мозга было нормальным. Синдромы попадания вблизи цели и лактатемия подтвердили митохондриальные исследования».

 

«У восьмого ребенка симптомов не было. Стойкие печеночные и панкреатические отклонения (аланин-аминотрансфераза 80 IU/L и липаза 180 IU/L) были замечены при рождении в стандартном предполагаемом биологическом обследовании. Концентрации лактата в крови, а также и в цереброспинальной жидкости, которые систематически добавлялись к обычному скринингу в учреждении, были нормальными. В возрасте 20 месяцев биологические отклонения сохранились неизменными. Поэтому было проведено специфическое митохондриальное исследование, включая электроретинографию, которая была аномальной, и ЯМР-исследование мозга, показавшее отклонения в перивентрикулярном белом веществе».

 

«Ни один из детей не был инфицирован ВИЧ-1 и все были ВИЧ-1 серонегативными в возрасте 15 месяцев или до возраста смерти – у первого и второго пациентов. У всех детей повторные испытания на ВИЧ-1 PCR [полимеразной цепной реакцией. Прим. переводчика ] и культивированием были отрицательны».

 

СТОИТ ОТМЕТИТЬ

 

Для всестороннего обзора медицинской и научной литературы по исследованию эмбриональной и неонатальной [относящейся к новорожденному. Прим. переводчика ] токсичности АЗТ и подобных ему нуклеозидных аналогов и для критического обсуждения рекомендаций ВОЗ, ЮНЭЙДС, ЮНИСЕФ и американского центра контроля за заболеваниями относительно использования этих лекарств при беременности смотрите «Отравление наших детей: АЗТ при беременности» (Poisoning our Children: AZT in Pregnancy) адвоката Бринка – онлайн в колонке «Быстрые связи» («Quick links») на www.tig.org.za.

Даже после сообщения о вреде, который причиняет АЗТ детям, подвергшимся его воздействию в утробе, многие исследователи продолжают поддерживать использование таких лекарств при беременности на основании того, что они предотвращают передачу ВИЧ от матери к ребенку и таким образом сохраняют жизни. Фактически нет свидетельства, подтверждающего мнение, что дети, рожденные ВИЧ-положительными матерями, принимавшими АЗТ (и/или другие АРВ-препараты) живут, тогда как дети, рожденные нелечеными матерями, серьезно заболеют и умрут; напротив, как демонстрируют полученные данные, процитированные выше, имеет место обратное.

АРВ-препараты типа АЗТ предотвращают передачу ВИЧ от матери к ребенку? Это исследовано и разоблачено Пападопулос-Элеопулос и др. (Papadopulos-Eleopulos et al.) в обширном анализе «Передача ВИЧ от матери к ребенку и ее предотвращение с АЗТ и невирапином: критический анализ доказательства» (монография, 2001) (Mother to Child Transmission of HIV and its Prevention with AZT and Nevirapine: A Critical Analysis of the Evidence, monograph, 2001) – также онлайн в «Быстрых связях» на вебсайте TIG.

Призыв TAC [Кампания лечебной деятельности – Treatment Action Campaign. Прим. переводчика ] назначать АЗТ и подобные ему лекарства беременным африканским женщинам и их новорожденным младенцам в Южной Африке был поддержан профессором экономики Кейптаунского Университета Николи Наттрассом (Nicoli Nattrass), редактором Mail&Guardian Фериалом Хаффаджи (Ferial Haffajee), подкрепленным поддержкой управляющего правлением газеты и Кэрри Каллинаном (Kerry Cullinan), редактором Здоровья (Health-e) – информационной службы, продвигающей лекарство против СПИДа.

Причина общего невежества в Южной Африке относительно вреда, который наносит АЗТ будущим и недавно рожденным детям, в том, что распространение информации в коммерческих СМИ было запрещено. 22 ноября 2004 года Информационная группа по лечению (TIG – Treatment Information Group) суммировала вышеназванные полученные данные исследований в статье в Mail&Guardian: «Многочисленные исследования показали, что дети, подвергнутые воздействию АЗТ в утробе матери, страдают повреждением головного мозга, неврологическими нарушениями, параличом, спастикой, задержкой умственного развития, эпилепсией и другими серьезными болезнями, а также рано умирают», с предварительным примечанием: «сотни исследований обнаружили, что АЗТ глубоко ядовит для всех клеток человеческого тела и особенно для нашей иммунной системы». Оскорбленная общественная реакция на появление этих публикаций вынудила редактора M&G Хаффаджи принести извинения и опубликовать их, и обещать читателям никогда впредь не делать такого. 9 марта 2005 года, после жалобы ТАС (Кампании лечебной деятельности. Прим. переводчика), the Advertising Standards Authority объявила вне закона и запретила «оскорбляющие» заявления; следовательно, они не могут быть ни повторены в СМИ, ни приниматься для воспроизводства любой печатающей фирмой в Южной Африке.

28 октября 2005 года председатель Совета по контролю за лекарствами (Medicines Control Council – MCC) профессор Питер Иглз (Peter Eagles) написал, что МСС безразлично отнесся к научно-исследовательским работам относительно эмбриональной и неонатальной токсичности АЗТ, к которым привлек его внимание TIG. Он сказал, что в июле за год до этого МСС выполнял свою рекомендацию давать лекарство беременным африканским женщинам и их новорожденным младенцам (см. переписку в «Отравлении наших детей: АЗТ при беременности» – «Poisoning our Children: AZT in Pregnancy»). Безразличие МСС к этим сообщениям, вероятно, можно объяснить тем фактом, что его члены являются преобладающе белыми и индейцами.

 

«ТАС всегда с большой честностью пробовал понять медицинскую науку. И есть что-то, с чем всегда боролись все жители Южной Африки. Мы с научной точки зрения неграмотны».